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Kobophenol A通过Prdx6抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化
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作者 陈天宇 王浩 +4 位作者 王金虹 赵英杰 周仁鹏 胡伟 鲁超 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第9期1644-1652,共9页
目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx... 目的探究Kobophenol A(KPA)对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的作用及机制,以期为炎症免疫性疾病的治疗和新药研发提供理论依据。方法使用LPS诱导建立RAW264.7巨噬细胞M1型极化模型,并使用过氧化物还原酶6(Prdx6)的抑制剂MJ33和Prdx6-siRNA构建Prdx6沉默模型。采用不同浓度的KPA处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7,CCK-8法检测细胞活力。Western blot和免疫荧光染色法检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)的表达水平。RT-qPCR检测巨噬细胞Prdx6和巨噬细胞M1型极化相关基因iNOS、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平。流式检测M1型巨噬细胞标志分化簇86分子(CD86)的表达情况。结果与LPS诱导的巨噬细胞M1型极化模型相比,KPA可以显著恢复RAW264.7巨噬细胞M1型极化形态学变化,降低巨噬细胞M1型极化相关蛋白iNOS、COX-2、CD86和相关基因iNOS、IL-6、TNF-α的表达(均P<0.05)。此外,LPS显著下调RAW264.7巨噬细胞中Prdx6的表达,而加入KPA可以上调Prdx6的表达,并且Prdx6的抑制剂MJ33处理能够上调RAW264.7巨噬细胞M1型极化标志蛋白iNOS的表达,而KPA处理可以下调iNOS的表达(均P<0.05)。结论KPA通过上调Prdx6的表达抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型极化。 展开更多
关键词 Kobophenol A RAW264.7巨噬细胞 LPS M1型极化 prdx6 MJ33
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甘草酸调控PRDX6表达与铁死亡减轻小鼠脓毒症急性肺损伤
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作者 王俊梅 任春秀 +2 位作者 金玲玲 于广海 巴图乌力吉 《中国细胞生物学学报》 2025年第8期1844-1852,共9页
该文旨在探讨甘草酸(GL)对脓毒症急性肺损伤的保护作用及机制。将50只、8周龄、SPF级的雄性BALB/C小鼠随机分为5组(每组10只):假手术组(SHAM)、模型组(CLP)、模型+阳性药组(CLP+DEX)(地塞美松)、模型+甘草酸低剂量(CLP+GLL)组及模型+甘... 该文旨在探讨甘草酸(GL)对脓毒症急性肺损伤的保护作用及机制。将50只、8周龄、SPF级的雄性BALB/C小鼠随机分为5组(每组10只):假手术组(SHAM)、模型组(CLP)、模型+阳性药组(CLP+DEX)(地塞美松)、模型+甘草酸低剂量(CLP+GLL)组及模型+甘草酸高剂量(CLP+GLH)组。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症肺损伤小鼠模型。为探索铁死亡与GL治疗CLP的作用,小鼠CLP手术前16 h腹腔注射0.8 mg/kg Lip-1(liproxstatin-1)后进行CLP手术,术后小鼠腹腔注射100 mg/kg甘草酸,每天2次,共7天。测定肺组织湿/干重(W/D)值;HE染色检查肺组织病理性变化;对各组小鼠肺泡灌洗液细胞计数;试剂盒测定肺组织中氧化应激指标及Fe^(2+)含量;qRT-PCR检测肺组织中IL-6和TNFɑ的表达情况;Western blot检测各组小鼠肺组织中PRDX6和GPX4的表达情况。与CLP组相较,GL有效缓解了CLP小鼠中肺泡结构破裂、变形、融合及炎性细胞浸润,降低了W/D值,减少了BALF中总细胞数、中性粒细胞数及巨噬细胞数,降低了IL-6、TNFɑ表达水平,MDA和Fe^(2+)降低,而GSH水平以及GPX4、PRDX6蛋白表达水平升高,ACSL4表达下调,且具有剂量依赖性。甘草酸可以有效减轻脓毒症肺损伤,发挥保护性抗铁死亡作用,并上调PRDX6的表达。 展开更多
关键词 甘草酸 脓毒症急性肺损伤 prdx6 铁死亡
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CHI3L1、PRDX6、DLK1表达与胃癌患者放疗敏感性及预后的关系
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作者 刘延宝 齐青 +6 位作者 李彩霞 张志伟 周永乐 张雯 岳玖玲 田晶晶 霍忠超 《胃肠病学和肝病学杂志》 2025年第11期1667-1671,共5页
目的探究几丁质酶-3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)、过氧化物氧化还原酶6(peroxiredoxin 6,PRDX6)、脂肪前体细胞因子-1(delta-like homologue 1,DLK1)表达与胃癌患者放疗敏感性及预后的关系。方法选取2020年3月至2023年... 目的探究几丁质酶-3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)、过氧化物氧化还原酶6(peroxiredoxin 6,PRDX6)、脂肪前体细胞因子-1(delta-like homologue 1,DLK1)表达与胃癌患者放疗敏感性及预后的关系。方法选取2020年3月至2023年3月河北工程大学附属医院收治的86例中晚期胃癌患者为研究对象,根据放疗后磁共振影像结果分为敏感组(n=55)、不敏感组(n=31);根据预后1年生存情况分为预后良好组(n=49)和预后不良组(n=37)。免疫组化法检测癌组织中CHI3L1、PRDX6、DLK1蛋白表达情况。Kaplan-Meier生存曲线分析CHI3L1、PRDX6、DLK1表达情况与胃癌患者生存的关系。多因素Logistic回归分析预后不良的影响因素。结果癌组织中CHI3L1、PRDX6与DLK1阳性表达患者生存率均显著降低(P均<0.001)。与放疗敏感组或预后良好组相比,放疗不敏感组与预后不良组癌组织中CHI3L1、PRDX6、DLK1阳性表达显著增加(P<0.05)。CHI3L1、PRDX6、DLK1阳性是胃癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论胃癌患者CHI3L1、PRDX6、DLK1阳性表达与放疗敏感性降低有关,预后不良患者癌组织中CHI3L1、PRDX6、DLK1呈高表达,三者均为预后不良的危险因素。 展开更多
关键词 胃癌 CHI3L1 prdx6 DLK1 放疗敏感性 预后
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LncRNA GS1-124K5.4靶向调控PRDX6对肺鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
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作者 胡宇宁 戈艳蕾 +7 位作者 金叶 甘俊清 么伟楠 吴亚男 郑璇 刘子情 苏鑫 孙国贵 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1531-1541,共11页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GS1-124K5.4靶向调控PRDX6对肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用荧光原位杂交分析60例LUSC患者的肺癌组织和癌旁组织组织芯片中lncRNAGS1-124K5.4表... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)GS1-124K5.4靶向调控PRDX6对肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法采用荧光原位杂交分析60例LUSC患者的肺癌组织和癌旁组织组织芯片中lncRNAGS1-124K5.4表达水平,采用qRT-PCR测定人正常肺细胞和LUSC细胞中lncRNAGS1-124K5.4的表达水平,选择lncRNAGS1-124K5.4表达水平高的两种LUSC细胞(NCI-H1703和SK-MES-1)进行后续实验。采用荧光原位杂交实验和核质分离实验研究lncRNAGS1-124K5.4在细胞内的分布情况。构建敲减lncRNA GS1-124K5.4的LUSC细胞株,采用CCK-8实验和细胞克隆形成实验研究敲减lncRNA GS1-124K5.4对NCI-H1703和SK-MES-1细胞增殖的影响,采用细胞划痕实验和Transwell迁移实验研究lncRNA GS1-124K5.4对NCI-H1703和SK-MES-1细胞迁移的影响,采用Transwell侵袭实验研究lncRNA GS1-124K5.4对NCI-H1703和SK-MES-1细胞侵袭的影响。采用RNA pull-down联合质谱分析实验和免疫共沉淀检测lncRNAGS1-124K5.4结合蛋白质,并进行蛋白免疫印迹验证。构建敲减lncRNA GS1-124K5.4和PRDX6的LUSC细胞株,检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。结果(1)LUSC患者组织芯片中lncRNA GS1-124K5.4荧光强度高于癌旁组织(P<0.05),并且lncRNA GS1-124K5.4高表达与淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05);(2)LUSC细胞株NCI-H1703、NCI-H520和SK-MES-1细胞中lncRNA GS1-124K5.4表达水平均明显升高(P<0.05),选择lncRNA GS1-124K5.4表达水平最高的NCI-H1703和SK-MES-1细胞进行后续实验;(3)细胞荧光原位杂交实验和核质分离实验显示lncRNA GS1-124K5.4主要分布于细胞核;(4)敲减lncRNA GS1-124K5.4的NCI-H1703和SK-MES-1细胞株,细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力均明显降低(P<0.05);(5)采用RNA pull-down联合质谱分析实验和免疫共沉淀检测lncRNAGS1-124K5.4可结合PRDX6蛋白;(6)NCI-H1703和SK-MES-1细胞过表达lncRNAGS1-124K5.4后增殖能力、迁移能力和侵袭能力明显增强(P<0.05),敲减PRDX6后增殖能力、迁移能力和侵袭能力减弱(P<0.05),同时,过表达lncRNAGS1-124K5.4和敲减PRDX6增殖能力、迁移能力和侵袭能力无明显变化(P>0.05)。结论LncRNA GS1-124K5.4在LUSC组织中高表达,可能通过靶向调控PRDX6蛋白表达而促进LUSC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肺鳞癌 LncRNA GS1-124K5.4 prdx6蛋白 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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PRDX6在呼吸系统疾病中的研究进展
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作者 常锦雯 陈琪文 +2 位作者 杨蕊吉 孙媛渊 赵利芳 《中国呼吸与危重监护杂志》 2025年第11期826-830,共5页
过氧化物酶(peroxiredoxins,PRDX)是一个重要的非硒过氧化物酶家族,由6个成员组成。哺乳动物的PRDX广泛分布于不同细胞中,具有多种生物学功能。根据催化中心中保守半胱氨酸残基的数量,这些蛋白可分为两组:PRDX1-5(含2个半胱氨酸)和PRDX6... 过氧化物酶(peroxiredoxins,PRDX)是一个重要的非硒过氧化物酶家族,由6个成员组成。哺乳动物的PRDX广泛分布于不同细胞中,具有多种生物学功能。根据催化中心中保守半胱氨酸残基的数量,这些蛋白可分为两组:PRDX1-5(含2个半胱氨酸)和PRDX6(含1个半胱氨酸)。PRDX1-5可使用硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)作为生理还原剂发挥过氧化物酶活性。 展开更多
关键词 呼吸系统疾病 prdx6 过氧化物酶
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血清pNF-H、Prdx6水平与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
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作者 惠宇航 周浩军 《国际医药卫生导报》 2025年第10期1651-1656,共6页
目的分析急性脑梗死(ACI)患者血清中磷酸化神经丝蛋白H(pNF-H)、过氧化物还原蛋白6(Prdx6)表达与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及临床意义。方法采用回顾性分析,选取2022年4月至2024年3月咸阳市第一人民医院收治的110例ACI患者(研究... 目的分析急性脑梗死(ACI)患者血清中磷酸化神经丝蛋白H(pNF-H)、过氧化物还原蛋白6(Prdx6)表达与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系及临床意义。方法采用回顾性分析,选取2022年4月至2024年3月咸阳市第一人民医院收治的110例ACI患者(研究组),年龄(63.04±7.76)岁,男54例、女56例,轻度梗死39例、中度梗死48例、重度梗死23例;无斑块36例、斑块稳定44例、斑块不稳定30例。选取同期50例健康体检者作为对照组,年龄(62.78±7.35)岁,男27例、女23例。收集ACI患者临床资料,检测各组血清pNF-H、Prdx6水平变化。采用t检验、单因素方差分析及χ^(2)检验进行统计比较,Spearman相关性分析血清pNF-H、Prdx6水平与ACI梗死程度及斑块稳定性的关系,logistic回归分析影响斑块不稳定性的危险因素,受试者操作特征曲线(ROC)分析pNF-H、Prdx6预测ACI斑块不稳定的效能。结果研究组血清pNF-H为(0.57±0.07)μg/L、Prdx6为(46.57±5.64)ng/L,对照组分别为(0.31±0.03)μg/L、(81.25±7.34)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.05);随着ACI梗死程度加重,两者水平逐渐升高或降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与无斑块组比较,斑块稳定组和斑块不稳定组高血脂、高血压及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、胱抑素C(Cys-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、pNF-H水平升高,Prdx6水平降低,不稳定组高于或低于稳定组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高血脂、ApoB、Hcy、Cys-C及pNF-H、Prdx6水平是影响ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的独立因素(均P<0.05)。ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及梗死程度与血清pNF-H水平呈正相关(r=0.556、0.571,均P<0.05),与血清Prdx6水平呈负相关(r=-0.534、-0.515,均P<0.05)。血清pNF-H、Prdx6截断值分别取0.63μg/L、43.77 ng/L时,联合预测ACI颈动脉粥样硬化斑块不稳定的曲线下面积(ACU)为0.910(0.853~0.968),灵敏度、特异度分别为92.30%和81.20%,诊断效能优于单一指标。结论血清pNF-H水平升高、Prdx6水平降低与ACI梗死程度及颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,在评估ACI发病及判断颈动脉粥样硬化斑块稳定性方面具有较高的预测效能。 展开更多
关键词 急性脑梗死 颈动脉粥样硬化 斑块稳定性 磷酸化神经丝蛋白H 过氧化物还原蛋白6
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术前血清中NPM1和PRDX6的表达对结肠癌根治术后预后的评估价值 被引量:4
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作者 李犹龙 张飞功 +1 位作者 严桦 周鸣清 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第4期616-621,共6页
目的探讨术前血清中NPM1和PRDX6的表达对结肠癌根治术后预后的评估价值。方法选取2017年9月至2018年10月入上海市静安区闸北中心医院行结肠癌根治术患者162例,为结肠癌组,同时选取同一段时间在本院体检健康的体检者100例为健康组,qRT-PC... 目的探讨术前血清中NPM1和PRDX6的表达对结肠癌根治术后预后的评估价值。方法选取2017年9月至2018年10月入上海市静安区闸北中心医院行结肠癌根治术患者162例,为结肠癌组,同时选取同一段时间在本院体检健康的体检者100例为健康组,qRT-PCR检测NPM1和PRDX6 mRNA表达水平,Pearson相关性分析血清中NPM1和PRDX6表达的相关性,绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用Log-Rank检验比较NPM1和PRDX6高低表达者的生存时间。结果结肠癌组患者血清中NPM1和PRDX6 mRNA的相对表达均明显高于健康组(P<0.05);不同的TNM分期、是否淋巴结转移、不同的分化程度、不同肿瘤浸润深度的结肠癌患者血清中NPM1和PRDX6 mRNA表达水平对比差异均有统计学意义(P均<0.05);NPM1与PRDX6表达呈正相关(r=0.534,P<0.001);NPM1高表达患者的生存率明显低于NPM1低表达患者的生存率(P<0.05),PRDX6高表达患者的生存率明显低于PRDX6低表达患者的生存率(P<0.05),Cox单因素分析显示,TNM分期、淋巴结转移、分化程度、肿瘤浸润深度、NPM1和PRDX6是影响结肠癌患者预后的危险因素(P<0.05);Cox多因素分析结果显示,TNM分期、淋巴结转移、分化程度、NPM1和PRDX6是影响结肠癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论NPM1和PRDX6在结肠癌患者血清中高表达,两者的表达与TNM分期、淋巴结转移、分化程度、肿瘤浸润深度及预后有关,可能成为结肠癌预后判断的分子标志物。 展开更多
关键词 结肠癌 NPM1 prdx6 预后
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Maslinic acid supplementation prevents di(2-ethylhexyl)phthalate-induced apoptosis via PRDX6 in peritubular myoid cells of Chinese forest musk deer
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作者 Heran Cao Zhenpeng Li +8 位作者 Tianqi Jin Shuyang He Shujuan Liu Long Li Yang Wang Ye Gong Gang Wang Fangxia Yang Wuzi Dong 《Journal of Environmental Sciences》 SCIE EI CAS CSCD 2024年第9期47-59,共13页
Chinese forest musk deer(FMD),an endangered species,have exhibited low reproductive rates even in captivity due to stress conditions.Investigation revealed the presence of di(2-ethylhexyl)phthalate(DEHP),an environmen... Chinese forest musk deer(FMD),an endangered species,have exhibited low reproductive rates even in captivity due to stress conditions.Investigation revealed the presence of di(2-ethylhexyl)phthalate(DEHP),an environmental endocrine disruptor,in the serum and skin of captive FMDs.Feeding FMDs with maslinic acid(MA)has been observed to alleviate the stress response and improve reproductive rates,although the precise molecular mechanisms remain unclear.Therefore,this study aims to investigate the molecular mechanisms underlying the alleviation of DEHP-induced oxidative stress and cell apoptosis in primary peritubular myoid cells(PMCs)through MA intake.Primary PMCs were isolated and exposed to DEHP in vitro.The results demonstrated that DEHP significantly suppressed antioxidant levels and promoted cell apoptosis in primary PMCs.Moreover,interfering with the expression of PRDX6 was found to induce excessive reactive oxygen species(ROS)production and cell apoptosis in primary PMCs.Supplementation with MA significantly upregulated the expression of PRDX6,thereby attenuating DEHP-induced oxidative stress and cell apoptosis in primary PMCs.These findings provide a theoretical foundation for mitigating stress levels and enhancing reproductive capacity of in captive FMDs. 展开更多
关键词 Maslinic acid Forest musk deer Di(2-ethylhexyl)phthalate Peritubular myoid cells prdx6
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敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)降低氧糖剥夺再复氧神经元的存活 被引量:4
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作者 谭丽 赵涌 +2 位作者 姜蓓蓓 杨波 张徽 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1014-1020,共7页
目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/... 目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/R处理。实验分为正常组、OGD/R组、阴性对照siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA联合MJ33处理的OGD/R组。Western blot法检测小胶质细胞PRDX6蛋白的表达,实时定量PCR检测小胶质细胞PRDX6 mRNA的表达。ELISA检测i PLA2活性;MTS、乳酸脱氢酶(LDH)法检测神经元的存活率;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以反映神经元的氧化应激水平。结果与OGD/R组比较,PRDX6-siRNA处理的神经元存活率降低,MDA增加、SOD降低、氧化应激损伤加重;与PRDX6-siRNA组比较,同时加入i PLA2活性抑制剂MJ33组神经元存活率增加,MDA降低、SOD增加、氧化应激水平下降。结论小胶质细胞PRDX6对神经元氧糖剥夺损伤有保护作用,而i PLA2活性对PRDX6的作用有影响。 展开更多
关键词 氧糖剥夺 小胶质细胞 神经元 共培养 过氧还原素6(prdx6) 小干涉RNA(siRNA) MJ33
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弥漫大B细胞淋巴瘤中Prdx6的表达及其预后意义 被引量:5
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作者 刘谦 袁晟 刘勇 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期279-283,共5页
目的探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其预后意义。方法回顾性分析286例DLBCL中Prdx6的表达及与临床病理特征和预后之间的关系。结果Prdx6在DLBCL中的表达... 目的探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其预后意义。方法回顾性分析286例DLBCL中Prdx6的表达及与临床病理特征和预后之间的关系。结果Prdx6在DLBCL中的表达高于正常淋巴结(χ^(2)=17.69,P<0.001);Prdx6在non-GCB组中的表达高于GCB组(χ^(2)=21.771,P<0.001);Prdx6在有B症状病例的阳性表达强度高于无B症状病例(χ^(2)=4.872,P=0.027);Prdx6在乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高病例中的阳性表达强度高于LDH正常病例(χ^(2)=5.965,P=0.015)。随访124例患者中,Prdx6强阳性组患者的预后比阴性组预后差(χ^(2)=6.998,P=0.008)。结论Prdx6在DLBCL中的表达较正常淋巴结高,且与non-GCB组、B症状和LDH有关。同时,Prdx6高表达与患者预后密切相关,提示可能对DLBCL的形成以及发生、发展机制具有一定作用。 展开更多
关键词 淋巴瘤 弥漫大B细胞淋巴瘤 prdx6 免疫组织化学
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叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒的构建及其对胃癌细胞增殖的影响 被引量:3
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作者 辛林 杨伟锋 +1 位作者 张厚停 李祎帆 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期7-13,共7页
目的:探讨叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒对胃癌细胞生长的影响。方法:制备靶向性叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒,原子力显微镜观察其形态,激光粒度分析仪测定纳米粒的粒径;倒置荧光显微镜观察叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒的转染效率;采... 目的:探讨叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒对胃癌细胞生长的影响。方法:制备靶向性叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒,原子力显微镜观察其形态,激光粒度分析仪测定纳米粒的粒径;倒置荧光显微镜观察叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒的转染效率;采用蛋白质印迹法检测胃癌细胞Prdx6蛋白的表达变化;CCK8细胞增殖实验检测胃癌细胞的存活率。结果:1制备成功叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA向纳米粒。2荧光显微镜下观察靶向性叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒转染胃癌细胞的效率明显高于非靶向纳米粒;胃癌细胞转染靶向组纳米粒后Prdx6蛋白的表达显著低于非靶向组。3与对照组相比,叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒能够明显抑制胃癌细胞的增殖(P<0.01)。结论:1叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒可高效转染胃癌细胞。2转染叶酸-壳聚糖Prdx6 shRNA纳米粒后胃癌细胞的生长明显受抑制。 展开更多
关键词 叶酸 prdx6 SHRNA 纳米粒 胃癌
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下调PRDX6对食管癌EC9706细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响 被引量:2
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作者 宋建元 管鸿丹 +4 位作者 郑榕 官秉洁 林玉萍 王弼思 徐本华 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第15期2798-2802,共5页
目的:探讨PRDX6表达水平对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响。方法:应用GEPIA数据库分析食管癌组织PRDX6表达情况;将抑制基因PRDX6表达的“PRDX6-shRNA”质粒转染到EC9706细胞(sh-PRDX6组)。qRT-PCR和Western Blot检测转... 目的:探讨PRDX6表达水平对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭及放射敏感性的影响。方法:应用GEPIA数据库分析食管癌组织PRDX6表达情况;将抑制基因PRDX6表达的“PRDX6-shRNA”质粒转染到EC9706细胞(sh-PRDX6组)。qRT-PCR和Western Blot检测转染效果。CCK8法检测增殖活力。划痕实验检测迁移能力。Transwell实验检测侵袭能力。克隆形成实验检测克隆形成能力。Western Blot检测AKT、p-AKT的蛋白表达量。结果:食管癌组织中PRDX6表达水平明显高于癌旁组织。qRT-PCR和Western Blot证实“PRDX6-shRNA”质粒有效抑制PRDX6基因表达。与对照组相比,sh-PRDX6组的细胞增殖、迁移、侵袭能力显著下降,放射敏感性增强。sh-PRDX6组细胞中AKT的表达水平无明显变化,而p-AKT表达水平明显下降。结论:PRDX6促进食管癌细胞EC9706的增殖、迁移、侵袭及放射抵抗。 展开更多
关键词 prdx6 EC9706 放射敏感性
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猪PRDX6基因编码区的多态性及遗传效应分析 被引量:2
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作者 刘阳 吴望军 +2 位作者 左波 任竹青 熊远著 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期743-748,共6页
PRDX6基因属于抗氧化蛋白超家族,主要在应答氧化压力、脂分解代谢、磷脂分解代谢中发挥作用。根据PRDX6基因的生理生化功能,文章选择其为影响猪肉质性状的候选基因,探索PRDX6基因的多态性与猪肉质性状的关系。首先分离了猪PRDX6的部分... PRDX6基因属于抗氧化蛋白超家族,主要在应答氧化压力、脂分解代谢、磷脂分解代谢中发挥作用。根据PRDX6基因的生理生化功能,文章选择其为影响猪肉质性状的候选基因,探索PRDX6基因的多态性与猪肉质性状的关系。首先分离了猪PRDX6的部分编码区序列,并在不同猪种间进行序列比对,发现编码区第4外显子有2个潜在的SNPs分别位于第417 bp处(C/T突变)和第423 bp处(A/G突变),但均没有引起氨基酸的改变。采用Pyrosequencing焦磷酸测序方法对这两个位点在6个猪种和247头F2"大白×梅山"资源家系中进行了遗传变异分析和性状关联分析。结果表明:417C/T位点国外品种均以C等位基因为主,而国内品种均以T等位基因为主,该位点与肌内脂肪、肌肉水分存在显著关联(P<0.05);423A/G位点国外品种均以A等位基因为主,国内品种以G等位基因为主,该位点与失水率、系水力、肌内脂肪及肌肉水分存在显著关联(P<0.05)。由此推断:这两个位点很可能是影响猪肉质性状(尤其是肌肉嫩度)的分子标记。 展开更多
关键词 prdx6 SNP PYROSEQUENCING 肌肉嫩度
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弱精症精子SOD2和PRDX6的表达变化及其与精子运动能力的相关性分析 被引量:6
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作者 杨梓涵 郝小玲 +3 位作者 王虹 叶柳 黄润 孟江萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期2199-2207,共9页
目的探究活性氧(reactive oxygen species,ROS)对精子的损伤作用,分析抗氧化蛋白超氧化物歧化酶2(SOD2)和过氧化物酶6(PRDX6)在弱精症患者精子中的表达变化,并分析其与精子运动能力的相关性。方法选取2020年1-11月我中心收集的弱精症患... 目的探究活性氧(reactive oxygen species,ROS)对精子的损伤作用,分析抗氧化蛋白超氧化物歧化酶2(SOD2)和过氧化物酶6(PRDX6)在弱精症患者精子中的表达变化,并分析其与精子运动能力的相关性。方法选取2020年1-11月我中心收集的弱精症患者精液标本(PR<32%,PR+NP<40%,精子密度≥15×10^(6)/mL)84例,正常精液标本(PR≥32%,PR+NP≥40%,精子密度≥15×10^(6)/mL)55例。通过精液计算机辅助分析系统(computer-aided sperm analysis,CASA)检测精液常规参数及精子运动参数;不同浓度H_(2)O_(2)处理正常精子后通过CASA检测精子活力和运动参数变化,伊红染色检测精子存活率变化,Western blot检测精子SOD2和PRDX6表达变化;运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot同时对弱精症组精子和正常组精子SOD2和PRDX6表达进行定量检测,进一步统计分析SOD2和PRDX6的表达变化及其与精液参数的相关性。结果CASA检测结果显示精子活力在0.10、0.35、1.00 mmol/L H_(2)O_(2)处理后显著降低;精子运动参数中曲线速率(VCL)、直线速率(VSL)、平均路径速率(VAP)和平均角位移(MAD)在0.05、0.10、0.35 mmol/L H_(2)O_(2)处理后剂量依赖式降低,侧摆幅度(ALH)、直线性(LIN)、摆动性(WOB)和前向性(STR)在0.10、0.35 mmol/L H_(2)O_(2)处理后降低;伊红染色结果显示精子存活率在0.35、1.00 mmol/L H_(2)O_(2)处理后降低,而Western blot检测结果显示精子SOD2和PRDX6表达呈H_(2)O_(2)(0.10、0.35和1.00 mmol/L)剂量依赖式增高。RT-qPCR检测结果显示弱精症组精子SOD2[(0.297±0.038)vs(0.895±0.140),P<0.01]与PRDX6[(0.743±0.107)vs(1.416±0.163),P<0.01]mRNA相对表达量低于正常组。Western blot结果显示弱精症组精子SOD2[(0.689±0.147)vs(1.466±0.212),P<0.01]与PRDX6[(0.726±0.084)vs(1.183±0.100),P<0.01]蛋白相对表达量低于正常组。相关性分析结果显示精子SOD2 mRNA相对表达量与前向运动精子百分率(r=0.267,P<0.01)和总活力(r=0.329,P<0.01)呈正相关;PRDX6 mRNA相对表达量与前向运动精子百分率(r=0.453,P<0.01)、总活力(r=0.476,P<0.01)、STR(r=0.270,P<0.01)、VCL(r=0.313,P<0.01)、VSL(r=0.349,P<0.01)、VAP(r=0.410,P<0.01)呈正相关。结论ROS可降低精子活力、运动能力和存活率并上调精子SOD2和PRDX6表达;弱精症患者精子SOD2和PRDX6表达下调且其表达与精子运动能力正相关。 展开更多
关键词 弱精症 精子运动能力 ROS SOD2 prdx6
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抗氧化酶Prdx6保护肺泡Ⅱ型上皮细胞抵抗过氧化氢诱导细胞凋亡的作用 被引量:3
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作者 王燕 Aron B.Fisher 宋善路 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第16期1278-1281,共4页
目的探讨抗氧化酶Prdx6保护肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)抵抗过氧化氢(H2O2)诱导的细胞凋亡的作用。方法 AECⅡ分离纯化于野生小鼠(WT组)和Prdx6转基因过表达小鼠(Prdx6 TG组),并暴露在不同浓度(50~500μmol.L-1)H2O2下24 h。Nile Red染色... 目的探讨抗氧化酶Prdx6保护肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)抵抗过氧化氢(H2O2)诱导的细胞凋亡的作用。方法 AECⅡ分离纯化于野生小鼠(WT组)和Prdx6转基因过表达小鼠(Prdx6 TG组),并暴露在不同浓度(50~500μmol.L-1)H2O2下24 h。Nile Red染色用于鉴定AECⅡ;免疫印迹法探测Prdx6蛋白表达;应用钙黄绿素乙酰甲酯和乙啶二聚物染色法研究细胞生存率;应用膜联蛋白A(AV)和碘化丙啶(PI)染色法研究细胞凋亡情况。结果 Prdx6 TG组AECⅡPrdx6蛋白表达量是WT组的7倍,同时,H2O2可剂量相关性地诱导AECⅡPrdx6蛋白表达;AECⅡ生存率和H2O2呈剂量负相关,Prdx6 TG组细胞生存率显著高于WT组(P<0.05);AV和PI荧光染色显示细胞凋亡的程度H2O2治疗浓度呈正相关,同时,Prdx6 TG组细胞凋亡阳性率明显低于WT组(P<0.05)。结论抗氧化酶Prdx6可以保护AECⅡ抵抗H2O2诱导的细胞凋亡,是其作为抗氧化酶的主要功能之一。 展开更多
关键词 抗氧化酶 prdx6转基因过度表达 肺泡Ⅱ型上皮细胞 过氧化氢 细胞凋亡
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MUC1、PRDX6基因多态性与慢阻肺人群发病风险的相关性研究
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作者 马涛 钟雪梅 +4 位作者 李菲菲 郑爱芳 解承鑫 任杰 李黎 《国际检验医学杂志》 CAS 2022年第S02期64-70,共7页
目的研究MUC1、PRDX6基因多态性与慢阻肺人群发病风险是否相关,比较它们在慢性阻塞性肺疾病(COPD)人群和健康人群的差异。方法选取该院541例维吾尔族COPD患者为病例组,同时选取喀什农村534例维吾尔族健康者为对照组,利用Sequenom MassAR... 目的研究MUC1、PRDX6基因多态性与慢阻肺人群发病风险是否相关,比较它们在慢性阻塞性肺疾病(COPD)人群和健康人群的差异。方法选取该院541例维吾尔族COPD患者为病例组,同时选取喀什农村534例维吾尔族健康者为对照组,利用Sequenom MassARRAY SNP技术对MUC1基因进行多态性分析,并且将对COPD病例组及对照组实验结果进行SNP位点的哈代平衡(Hardy-Weinberg)χ^(2)检验,并对病例组及对照组中MUC1基因多态性位点(rs12411216)、PRDX6基因多态性位点(rs4382766,rs7314)进行多因素Logistic回归分析校正混杂因素后得出结果。结果MUC1基因多态性位点(rs12411216)与COPD发病无相关性(P>0.05)。PRDX6基因多态性位点(rs4382766,rs7314)与吸烟组COPD患者发病风险无相关性(P>0.05),与不吸烟COPD患者发病风险有相关性(P<0.05)。结论MUC1基因多态性与COPD人群发病风险无关联,PRDX6基因rs4382766、rs7314位点是不吸烟COPD人群发病的易感基因位点。 展开更多
关键词 MUC1 prdx6 基因多态性 慢性阻塞性肺疾病
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二仙汤及其拆方对肾阳虚证小鼠附睾P34H、Prdx6的影响 被引量:2
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作者 刘朝圣 龚坚 +3 位作者 何清湖 周兴 赵建业 陈虹历 《云南中医学院学报》 2015年第2期6-10,共5页
目的探讨补肾中药复方二仙汤及其拆方对肾阳虚证小鼠附睾精子成熟微环境的影响。方法 60只成熟雄性ICR小鼠随机挑选10只作为正常对照组,其余50只小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠25mg/(kg·d),连续2周,造模肾阳虚证。造模成功后,随机分成... 目的探讨补肾中药复方二仙汤及其拆方对肾阳虚证小鼠附睾精子成熟微环境的影响。方法 60只成熟雄性ICR小鼠随机挑选10只作为正常对照组,其余50只小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠25mg/(kg·d),连续2周,造模肾阳虚证。造模成功后,随机分成5组:模型组、二仙汤全方组、温肾益精组、滋阴降火组、调理冲任组,每组10只,模型组、正常组予蒸馏水,其余各组予相应中药汤药灌胃,按体质量给予相应剂量,每天2次,连续21d。停药24h后处死动物,免疫组化法检测各组附睾抗人精子表面蛋白34H(P34H)表达,Western Blot法检测过氧化物酶6(Prdx6)的表达。结果肾阳虚证小鼠附睾P34H、Prdx6表达量明显低于正常对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05),二仙汤全方组、温肾益精组表达量明显高于模型组,组间差异有统计学意义(P<0.05),调理冲任组、滋阴降火组与模型组表达组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论二仙汤及其拆方可影响肾阳虚证小鼠附睾P34H、Prdx6表达,进而影响精子成熟,其中以二仙汤全方及温肾益精组作用最为明显。 展开更多
关键词 二仙汤 肾阳虚证 抗人精子表面蛋白34H 过氧化物酶6 精子成熟
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利用CRISPR/Cas9系统构建Prdx6基因敲除的RAW264.7细胞系 被引量:4
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作者 翟菲菲 全芷仪 +12 位作者 王路鹿 张士军 鞠丹迪 水一鸣 常江 常恒祯 胡盼 李岩松 卢士英 周玉 柳增善 李兆辉 任洪林 《动物医学进展》 北大核心 2019年第4期36-40,共5页
利用CRISPR/Cas9系统构建敲除Prdx6基因的RAW264.7小鼠巨噬细胞系,为探讨Prdx6与布鲁菌感染及胞内寄生的关系构建细胞模型。针对Prdx6基因的第1外显子设计sgRNA,构建重组表达载体Prdx6-pX459-sgRNA,将重组质粒转染RAW264.7细胞,嘌呤霉... 利用CRISPR/Cas9系统构建敲除Prdx6基因的RAW264.7小鼠巨噬细胞系,为探讨Prdx6与布鲁菌感染及胞内寄生的关系构建细胞模型。针对Prdx6基因的第1外显子设计sgRNA,构建重组表达载体Prdx6-pX459-sgRNA,将重组质粒转染RAW264.7细胞,嘌呤霉素初步筛选。单细胞接种并扩繁,提取基因组DNA,PCR及测序鉴定。结果表明,在敲除细胞株基因组中存在碱基缺失,导致移码突变。说明成功获得敲除Prdx6基因的RAW264.7细胞系。 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 RAW264.7 prdx6 移码突变 布鲁菌
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PRDX6与阿糖胞苷联合作用于HL-60细胞的体外实验研究 被引量:3
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作者 史惠 陈日玲 付林林 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2019年第3期119-123,共5页
目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞... 目的研究过氧化氧化还原蛋白6(PRDX6)与阿糖胞苷(Ara-C)联合作用对HL-60细胞抑制率的影响,并进一步分析产生该影响的可能机制。方法以不同浓度Ara-C作用于HL-60细胞后,显微镜下观察细胞形态改变;与不同药物作用后,以MTT法检测各组细胞的生长抑制率,RT-PCR技术检测各组细胞PRDX 1~6 mRNA的表达。结果不同浓度Ara-C作用后各组细胞均发生明显的形态学变化,且随着Ara-C浓度的增加,HL-60细胞数目明显减少,细胞形态学变化愈加明显;与对照组比较,单用PRDX 6对HL-60细胞的抑制率为(2.6±0.005)%,差异无显著性(P>0.05),单用Ara-C及联合用药组对HL-60细胞的抑制率分别为(29.8±0.289)%、(33.7±0.222)%,差异有显著性(P<0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组对HL-60细胞的抑制率差异有显著性(P<0.05);与对照组比较,单用PRDX 6组PRDX 1~6 mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05);与单用Ara-C组比较,联合用药组PRDX 1~2 mRNA、PRDX 4~5 mRNA表达量明显减少,差异有显著性(P<0.05);PRDX 3 mRNA与PRDX 6 mRNA在各组间的表达均无明显变化,差异无显著性(P>0.05)。结论 Ara-C对HL-60细胞的生长抑制作用具有浓度依赖性,联合应用PRDX 6可提高Ara-C对HL-60细胞的抑制率,其原因可能与PRDX 1~2 mRNA、PRDX4~5 mRNA表达量减少有关。 展开更多
关键词 prdx6 阿糖胞苷 HL-60细胞 抑制率
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Porcine Picornavirus 3C Protease Degrades PRDX6 to Impair PRDX6-mediated Antiviral Function 被引量:2
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作者 Congcong Wang Huanhuan Feng +9 位作者 Xiangle Zhang Kangli Li Fan Yang Weijun Cao Huisheng Liu Lili Gao Zhaoning Xue Xiangtao Liu Zixiang Zhu Haixue Zheng 《Virologica Sinica》 SCIE CAS CSCD 2021年第5期948-957,共10页
Peroxiredoxin-6(PRDX6)is an antioxidant enzyme with both the activities of peroxidase and phospholipase A2(PLA2),which is involved in regulation of many cellular reactions.However,the function of PRDX6 during virus in... Peroxiredoxin-6(PRDX6)is an antioxidant enzyme with both the activities of peroxidase and phospholipase A2(PLA2),which is involved in regulation of many cellular reactions.However,the function of PRDX6 during virus infection remains unknown.In this study,we found that the abundance of PRDX6 protein was dramatically decreased in foot-and-mouth disease virus(FMDV)infected cells.Overexpression of PRDX6 inhibited FMDV replication.In contrast,knockdown of PRDX6 expression promoted FMDV replication,suggesting an antiviral role of PRDX6.To explore whether the activity of peroxidase and PLA2 was associated with PRDX6-mediated antiviral function,a specific inhibitor of PLA2(MJ33)and a specific inhibitor of peroxidase activity(mercaptosuccinate)were used to treat the cells before FMDV infection.The results showed that incubation of MJ33 but not mercaptosuccinate promoted FMDV replication.Meanwhile,overexpression of PRDX6 slightly enhanced type I interferon signaling.We further determined that the viral 3Cprowas responsible for degradation of PRDX6,and 3Cpro-induced reduction of PRDX6 was independent of the proteasome,lysosome,and caspase pathways.The protease activity of 3Cprowas required for induction of PRDX6 reduction.Besides,PRDX6 suppressed the replication of another porcine picornavirus Senecavirus A(SVA),and the 3Cproof SVA induced the reduction of PRDX6 through its proteolytic activity as well.Together,our results suggested that PRDX6 plays an important antiviral role during porcine picornavirus infection,and the viral 3Cproinduces the degradation of PRDX6 to overcome PRDX6-mediated antiviral function. 展开更多
关键词 Porcine picornavirus Peroxiredoxin-6(prdx6) 3Cpro Phospholipase A2(PLA2) ANTAGONISM
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