[目的]探究miR-325-3p靶向PRDX4对肾细胞癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。[方法]设肾细胞癌细胞Caki-1组、miR-NC组、miR-325-3p-mimics组(过表达)、miR-325-3p-inhibitor组(低表达),测定各组细胞增殖、单克隆形成数目、凋亡率、侵袭水...[目的]探究miR-325-3p靶向PRDX4对肾细胞癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。[方法]设肾细胞癌细胞Caki-1组、miR-NC组、miR-325-3p-mimics组(过表达)、miR-325-3p-inhibitor组(低表达),测定各组细胞增殖、单克隆形成数目、凋亡率、侵袭水平以及miR-325-3p、PRDX4水平。[结果]miR-325-3p-inhibitor组OD值(0.93±0.03)、存活率(86.58±6.36)%、单克隆形成数目(1062.29±102.78)、穿膜数(1917.34±425.35)、PRDX4 mRNA和蛋白表达水平(4.63±0.28、1.82±0.18)高于miR-325-3p-mimics组[(0.42±0.02)、(42.25±7.20)%、(239.89±35.27)个、(293.85±95.28)个、(2.04±0.24)、(0.38±0.07)](P<0.05),细胞凋亡率(1.12±0.29)%、miR-325-3p表达水平(1.42±0.38)低于miR-325-3p-mimics组(7.14±1.11)%、(5.68±0.37)(P<0.05)。[结论]miR-325-3p上调可以抑制肾细胞癌细胞的增殖(76.59%±7.30%vs 42.25%±7.20%)、迁移侵袭(702.28±111.52 vs 293.85±95.28),同时诱导细胞凋亡(3.46±1.04 vs 7.14±1.11),而这些过程主要是通过miR-325-3p与PRDX4的相互作用实现的。展开更多
目的探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其预后意义。方法回顾性分析286例DLBCL中Prdx6的表达及与临床病理特征和预后之间的关系。结果Prdx6在DLBCL中的表达...目的探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其预后意义。方法回顾性分析286例DLBCL中Prdx6的表达及与临床病理特征和预后之间的关系。结果Prdx6在DLBCL中的表达高于正常淋巴结(χ^(2)=17.69,P<0.001);Prdx6在non-GCB组中的表达高于GCB组(χ^(2)=21.771,P<0.001);Prdx6在有B症状病例的阳性表达强度高于无B症状病例(χ^(2)=4.872,P=0.027);Prdx6在乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高病例中的阳性表达强度高于LDH正常病例(χ^(2)=5.965,P=0.015)。随访124例患者中,Prdx6强阳性组患者的预后比阴性组预后差(χ^(2)=6.998,P=0.008)。结论Prdx6在DLBCL中的表达较正常淋巴结高,且与non-GCB组、B症状和LDH有关。同时,Prdx6高表达与患者预后密切相关,提示可能对DLBCL的形成以及发生、发展机制具有一定作用。展开更多
文摘[目的]探究miR-325-3p靶向PRDX4对肾细胞癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。[方法]设肾细胞癌细胞Caki-1组、miR-NC组、miR-325-3p-mimics组(过表达)、miR-325-3p-inhibitor组(低表达),测定各组细胞增殖、单克隆形成数目、凋亡率、侵袭水平以及miR-325-3p、PRDX4水平。[结果]miR-325-3p-inhibitor组OD值(0.93±0.03)、存活率(86.58±6.36)%、单克隆形成数目(1062.29±102.78)、穿膜数(1917.34±425.35)、PRDX4 mRNA和蛋白表达水平(4.63±0.28、1.82±0.18)高于miR-325-3p-mimics组[(0.42±0.02)、(42.25±7.20)%、(239.89±35.27)个、(293.85±95.28)个、(2.04±0.24)、(0.38±0.07)](P<0.05),细胞凋亡率(1.12±0.29)%、miR-325-3p表达水平(1.42±0.38)低于miR-325-3p-mimics组(7.14±1.11)%、(5.68±0.37)(P<0.05)。[结论]miR-325-3p上调可以抑制肾细胞癌细胞的增殖(76.59%±7.30%vs 42.25%±7.20%)、迁移侵袭(702.28±111.52 vs 293.85±95.28),同时诱导细胞凋亡(3.46±1.04 vs 7.14±1.11),而这些过程主要是通过miR-325-3p与PRDX4的相互作用实现的。
文摘目的探讨过氧化物酶6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的表达及其预后意义。方法回顾性分析286例DLBCL中Prdx6的表达及与临床病理特征和预后之间的关系。结果Prdx6在DLBCL中的表达高于正常淋巴结(χ^(2)=17.69,P<0.001);Prdx6在non-GCB组中的表达高于GCB组(χ^(2)=21.771,P<0.001);Prdx6在有B症状病例的阳性表达强度高于无B症状病例(χ^(2)=4.872,P=0.027);Prdx6在乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)升高病例中的阳性表达强度高于LDH正常病例(χ^(2)=5.965,P=0.015)。随访124例患者中,Prdx6强阳性组患者的预后比阴性组预后差(χ^(2)=6.998,P=0.008)。结论Prdx6在DLBCL中的表达较正常淋巴结高,且与non-GCB组、B症状和LDH有关。同时,Prdx6高表达与患者预后密切相关,提示可能对DLBCL的形成以及发生、发展机制具有一定作用。
