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GROWTH AND MORPHOLOGY OF POLYMER-ACTIN COMPLEXES 被引量:1
1
作者 Hyuck Joon Kwon Kazuhiro Shikinaka +3 位作者 Akira Kakugo Hidemitsu Furukawa Yoshihito Osada 龚剑萍 《Chinese Journal of Polymer Science》 SCIE CAS CSCD 2007年第1期47-55,共9页
F-actins are semi-flexible polyelectrolytes and can be assembled into large polymer-actin complex with polymorphism through electrostatic interaction with polycations. This study investigates the structural phase beha... F-actins are semi-flexible polyelectrolytes and can be assembled into large polymer-actin complex with polymorphism through electrostatic interaction with polycations. This study investigates the structural phase behavior and the growth of polymer-actin complexes in terms of its longitudinal and lateral sizes. Our results show that formation of polymer-actin complexes is cooperative, and morphology and growth of polymer-actin complexes depend on polycation species and concentrations of polycation and salt in a constant actin concentration. We found that the longitudinal growth and lateral growth of polymer-actin complexes are dominated by different factors. This induces the structural polymorphism of polymer-actin complexes. Major factors to influence the polymorphism of polymer-actin complexes in polyelectrolytc system have been discussed. Our results indicate that the semi-flexible polyelectrolyte nature of F-actins is important for controlling the morphology and growth ofactin architectures in cell. 展开更多
关键词 F-ACTIN polymer-actin complex Polycation concentration (Cp) KCl concentration (Cs) Fluorescence microscopy Transmission electron microscopy (TEM) Rod-like polyelectrolyte.
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NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移 被引量:6
2
作者 尹崇高 李平 +5 位作者 李洪利 孙磊 刘菲 张丽娜 李文通 张宝刚 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期978-982,共5页
本课题组先前研究证明NUAK1/ARK5参与乳腺癌、胶质瘤侵袭转移,但机制尚不清楚.本文证明,NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移.应用小RNA干扰技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的NUAK1,用G418进行稳定筛选,并用Western印迹进... 本课题组先前研究证明NUAK1/ARK5参与乳腺癌、胶质瘤侵袭转移,但机制尚不清楚.本文证明,NUAK1通过影响F-actin聚合促进乳腺癌的侵袭转移.应用小RNA干扰技术敲除乳腺癌细胞系MDA-MB-231中的NUAK1,用G418进行稳定筛选,并用Western印迹进行蛋白质表达检测,结果显示,成功敲除MDA-MB-231细胞中的NUAK1;采用Transwell侵袭实验检测NUAK1在乳腺癌细胞侵袭转移中的作用,结果表明,NUAK1被干扰的SiNUAK1/MDA-231细胞的侵袭能力明显减弱;应用免疫荧光法对细胞的F-actin进行荧光染色,半定量F-actin聚合分析结果显示,IGF-1在转染空载的细胞组(Scr/MDA-231)能诱导肌动蛋白短暂的聚合反应,而在敲除NUAK1的细胞组(SiNUAK1/MDA-231)肌动蛋白的聚合显著减少;用细胞因子IGF-1刺激乳腺癌细胞观察cofilin磷酸化,结果显示,在敲除NUAK1的细胞组(SiNUAK1/MDA-231),IGF-1诱导的cofilin的磷酸化明显受抑制.上述结果表明,NUAK1能通过促进F-actin的聚合从而影响乳腺癌细胞的侵袭转移. 展开更多
关键词 NUAK1 肌动蛋白丝聚合 乳腺肿瘤
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PF4对造血干/祖细胞系KG1a总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的作用 被引量:4
3
作者 卢士红 刘拥军 +4 位作者 陆敏 冯义 李文影 蔡英林 韩忠朝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期25-29,共5页
目的研究PF4单用及与IL-3联合应用对造血干/祖细胞系KG1a总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的影响。方法采用结晶紫染色、免疫标记流式细胞仪测定、MTT、荧光分光光度等方法。结果1.单用100ng/ml  ... 目的研究PF4单用及与IL-3联合应用对造血干/祖细胞系KG1a总粘附性、粘附分子表达及细胞骨架蛋白聚合的影响。方法采用结晶紫染色、免疫标记流式细胞仪测定、MTT、荧光分光光度等方法。结果1.单用100ng/ml  PF4作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长80%,单用20ng/ml  IL-3作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长96%,PF4与IL-3联合作用于KG1a细胞时,KG1a细胞总粘附性增长97%。2.PF4作用于KG1a后,CD31、CD44、CD11a、CD11b表达分别增加了21%、22%、17%、18%,较前均有显著性(P<0.05=,而PF4对KG1a细胞的CD62P、CD62E表达无影响;PF4与IL-3联合作用于KG1a时,CD31、CD44、CD11a、CD11b表达并没出现互相促进作用。3.分别用抗CD31、CD44、CD11a、CD11b等单克隆抗体阻断KG1a粘附分子时,对PF4引起的KG1a粘附性分别下调了39%、43%、34%、38%。4.PF4、IL-3作用KG1a细胞时,能够引起KG1a细胞肌动蛋白的聚合。结论PF4可刺激早期的白血病性造血干/祖? 展开更多
关键词 血小板第四因子 CD31 CD44 总粘附性 肌动蛋白聚合 细胞骨架蛋白聚合 造血干/祖细胞系 KG1a
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微量量热法研究肌动蛋白的聚合及顺铂的影响 被引量:3
4
作者 曾慧慧 王夔 +1 位作者 王保怀 张有民 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1994年第3期197-199,共3页
The polymerization of actin has been studied with applying a new method of microcalorimetric measurement in vitro. The thermodynamic parameters of actin poly merization at 310.15K is reported. △Hm= 49.26kJ·mol-1... The polymerization of actin has been studied with applying a new method of microcalorimetric measurement in vitro. The thermodynamic parameters of actin poly merization at 310.15K is reported. △Hm= 49.26kJ·mol-1, △G=-25.62kJ·mol-1 and △S=241 .54J·K-1×mol-1. Thermogram showed that the thermokinetic process of actin polymerization had two different thermal effects where in the first exothermic step is con sidered to be the total results of several reations: metal ion (Mg2+, K+) binding to actin;the change of conformation of actin and hydrolysis of ATP in actin; and the second en dothermic step is assigned to the results of association and length adjustment (annealing process). Cisplatin, at lower concentration, affects the polymerization of G-actin reflected in the decrease of △Hm; and at higher concentration it induces the crosslinking and de polymerization of F-actin in the equilibrium system of G/F. The experimental results manifest that when the concentration of cisplatin is increased to a certain value, the sign of △Hm will be changed from positive to negative i. e. the magnitude and sign of △Hm of actin polymerization is dependent on the concentration of cisplatin. This is possibly related to the pharmacologic or toxicological action of cisplatin. 展开更多
关键词 肌动蛋白 聚合 顺铂 微量量热法
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TGF-β1通过F-actin聚合促进乳腺癌细胞MCF-7发生上皮-间质转化 被引量:10
5
作者 孙志亮 李洪利 尹崇高 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期735-736,共2页
上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞失去极性,获得间质形态的一个过程.肿瘤细胞中,EMT的激活促进了肿瘤的侵袭转移.转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-1)属于TGF家族,它能够调节... 上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞失去极性,获得间质形态的一个过程.肿瘤细胞中,EMT的激活促进了肿瘤的侵袭转移.转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-1)属于TGF家族,它能够调节细胞增殖、分化、细胞凋亡及细胞外基质的生成等. 展开更多
关键词 TGF-Β1 上皮-间质转化 肌动蛋白丝聚合 LIM激酶 肌动蛋白解聚因子 乳腺癌
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肌动蛋白的聚合动力学研究进展 被引量:1
6
作者 程超 王远亮 +1 位作者 张军 覃素华 《重庆大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第4期131-135,共5页
肌动蛋白的聚合和解聚动力学过程与其功能的行使有密不可分的关系:肌动蛋白如要在细胞内行使其功能就一定涉及到其聚合动力学过程。肌动蛋白的聚合过程可分为4个步骤:肌动蛋白单体的活化;肌动蛋白单体聚合成核;肌动蛋白纤维生长的过程;... 肌动蛋白的聚合和解聚动力学过程与其功能的行使有密不可分的关系:肌动蛋白如要在细胞内行使其功能就一定涉及到其聚合动力学过程。肌动蛋白的聚合过程可分为4个步骤:肌动蛋白单体的活化;肌动蛋白单体聚合成核;肌动蛋白纤维生长的过程;聚合达到动态平衡,肌动蛋白纤维不再生长。一些影响肌动蛋白聚合过程的因素,比如,核酸和肌动蛋白相关蛋白也在文中做了讨论。其目的在于更深入地了解生物大分子如何组装成更复杂的体系以及这些体系在细胞中怎么行使功能。 展开更多
关键词 肌动蛋白 聚合 肌动蛋白相关蛋白 核酸
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胞浆Ca^(2+)和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 被引量:7
7
作者 崔玉东 稻波修 +1 位作者 山盛徹 桑原幹典 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期98-104,共7页
为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 +和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白... 为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 +和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的影响 .使用 1 0 μmol/L的 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM去除胞浆 Ca2 +后 ,趋化肽 f MLP诱导的 O-·2 产生明显减少 ,但不影响 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;8μmol/L的 PKC激酶抑制物 GF1 0 92 0 3x几乎完全抑制 O-·2 产生 ;50 μmol/L的p38激酶抑制物 SB2 0 3580、50 μmol/L的 ERK激酶抑制物 PD0 980 59和 0 .1 μmol/L的 PI3激酶抑制物渥曼青霉素 (Wortmannin)使 f MLP诱导的 O-·2 产生大约减少一半 ;其中 Wortmannin还抑制 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;f MLP刺激细胞后 ,PI3- K、p38和 ERK激酶迅速激活 ,但这些激酶的激活对 Ca2 +是非必需的 .这些结果说明 Ca2 +依赖途径 (PKC)和 Ca2 +非依赖途径 (PI3- K、p38和ERK)对 NADPH氧化酶激活都起着重要作用 ,而 Ca2 +非依赖途径中的 PI3- K激酶还参与中性粒细胞样 HL- 60细胞的肌动蛋白聚合 . 展开更多
关键词 胞浆CA^2+ 激酶 NADPH氧化酶 肌动蛋白聚合 FMLP
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腺苷及其类似物对猪血小板肌动蛋白聚合的抑制作用及可能机理 被引量:6
8
作者 黄才 梁念慈 《实验生物学报》 CSCD 1994年第1期45-50,共6页
凝血酶和ADP刺激血小板肌动蛋白的聚合,腺苷、5′-氯-5′-脱氧腺苷及2′-脱氧腺苷抑制凝血酶和(或)ADP诱导的肌动蛋白聚合;腺苷和5′-氯-5′-脱氧腺苷对磷脂酰肌醇的磷酸化有抑制作用,且呈剂量效应关系;腺苷对凝血酶刺激的血小板中肌醇... 凝血酶和ADP刺激血小板肌动蛋白的聚合,腺苷、5′-氯-5′-脱氧腺苷及2′-脱氧腺苷抑制凝血酶和(或)ADP诱导的肌动蛋白聚合;腺苷和5′-氯-5′-脱氧腺苷对磷脂酰肌醇的磷酸化有抑制作用,且呈剂量效应关系;腺苷对凝血酶刺激的血小板中肌醇二磷酸的生成有抑制作用。本实验提示腺苷及其类似物对肌动蛋白聚合的抑制作用可能与它们对肌醇磷脂转换的抑制有关。 展开更多
关键词 腺苷 类似物 肌动蛋白 聚合 血小板
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原花青素对尿路致病性大肠杆菌黏附、侵袭膀胱上皮细胞的影响及其机制 被引量:3
9
作者 沙凯辉 刘同刚 张晓丽 《山东医药》 CAS 2018年第48期33-36,共4页
目的探讨原花青素对尿路致病性大肠杆菌(UPEC)黏附、侵袭膀胱上皮细胞的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人膀胱上皮细胞T24,随机分为空白对照组、阴性对照组和原花青素组,阴性对照组和原花青素组分别加入等量DMSO和亚抑菌浓度的原... 目的探讨原花青素对尿路致病性大肠杆菌(UPEC)黏附、侵袭膀胱上皮细胞的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人膀胱上皮细胞T24,随机分为空白对照组、阴性对照组和原花青素组,阴性对照组和原花青素组分别加入等量DMSO和亚抑菌浓度的原花青素溶液。采用平板菌落计数法检测各组UPEC J96对膀胱上皮细胞T24的相对黏附率和相对侵袭率;采用RT-PCR法检测各组细胞表面整合素受体α3和β1 mRNA表达;采用流式细胞术检测各组纤维状肌动蛋白(F-Actin)相对荧光强度。结果与空白对照组和阴性对照组比较,原花青素组UPEC J96的相对黏附率和相对侵袭率均明显降低(P均<0. 01),T24细胞表面整合素受体α3、β1 mRNA相对表达量均明显下降(P均<0. 01)。与空白对照组和阴性对照组比较,原花青素组无论是UPEC J96未感染细胞还是UPEC J96感染细胞,F-Actin相对荧光强度均明显降低(P均<0. 01)。空白对照组与阴性对照组上述指标比较P均> 0. 05。结论原花青素可抑制UPEC黏附、侵袭膀胱上皮细胞,其机制可能通过抑制膀胱上皮细胞表面整合素受体及F-Actin表达实现。 展开更多
关键词 尿路感染 原花青素 尿路致病性大肠杆菌 肌动蛋白聚合 整合素受体 膀胱上皮细胞
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布朗动力学理论模拟动态肌动蛋白纤维的增长 被引量:2
10
作者 郭坤琨 韩文驰 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第2期145-152,共8页
肌动蛋白的聚合耦合三磷酸腺酐(ATP)分子水解成二磷酸腺苷(ADP)分子和磷酸(Pi)的释放两个过程.因此,肌动蛋白纤维上的原聚体存在三种不同状态,即分别结合ATP,ADP/Pi和ADP分子.原聚体的不同状态导致纤维具有不同的空间图谱,这些状态的空... 肌动蛋白的聚合耦合三磷酸腺酐(ATP)分子水解成二磷酸腺苷(ADP)分子和磷酸(Pi)的释放两个过程.因此,肌动蛋白纤维上的原聚体存在三种不同状态,即分别结合ATP,ADP/Pi和ADP分子.原聚体的不同状态导致纤维具有不同的空间图谱,这些状态的空间分布将影响纤维的各种行为.为此,建立了相应的分子模型,在布朗动力学模拟中实现了遵循时间演化的连续马尔可夫随机过程的解聚和水解反应;重点阐述了如何实现纤维两端的聚合和解聚达到化学平衡的方法,并系统研究了纤维在结合ATP分子的肌动蛋白单体溶液中的增长行为. 展开更多
关键词 布朗动力学 肌动蛋白纤维 聚合 解聚
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在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合 被引量:1
11
作者 崔玉东 稻波修 +1 位作者 山盛徹 桑原幹典 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第3期377-380,共4页
趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 ... 趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬 .为了澄清这种趋化反应的发生机理 ,将HL 6 0细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞 ,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3 K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用 .结果 0 1μmol/L的PI3 K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合 ;而 5 0 μmol/L的 p38激酶抑制物SB2 0 35 80和 5 0 μmol/L的ERK激酶抑制物PD0 980 5 9对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响 ,但 p38和ERK在不同程度上受到PI3 K的调节 .这说明PI3 K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3 K介导的 p38和ERK激活途径 . 展开更多
关键词 HL-60细胞 PI3-K 肌动蛋白聚合 FMLP 中性粒细胞
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宿主细胞F-actin聚集在顶复门原虫入侵过程中的作用研究
12
作者 吴彩艳 王祯 +5 位作者 李娟 林栩慧 廖申权 戚南山 吕敏娜 孙铭飞 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期423-428,共6页
病原入侵宿主细胞,由宿主细胞肌动蛋白(F-actin)聚集引起的细胞骨架重排起着极其重要的作用,本文主要就宿主细胞整合素介导的宿主细胞F-actin聚集重排在顶复门原虫入侵过程中的作用进行系统的阐述,对解析顶复门原虫的入侵机制及以此研... 病原入侵宿主细胞,由宿主细胞肌动蛋白(F-actin)聚集引起的细胞骨架重排起着极其重要的作用,本文主要就宿主细胞整合素介导的宿主细胞F-actin聚集重排在顶复门原虫入侵过程中的作用进行系统的阐述,对解析顶复门原虫的入侵机制及以此研制新型寄生虫病药物和疫苗具有非常重要的意义。 展开更多
关键词 顶复门原虫 宿主细胞 F-actin聚集 入侵
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抗阿霉素中国仓鼠卵巢上皮细胞的聚合微管蛋白和F-肌动蛋白的含量变化
13
作者 姜兵 张鸿卿 +1 位作者 王瑞虹 薛绍白 《北京师范大学学报(自然科学版)》 CSCD 1994年第4期546-550,共5页
运用显微光度术(MPVⅡ),研究抗阿霉素(ADR)的中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO)抗药株(RC1)的细胞骨架,同时测定单细胞的DNA和聚合微管蛋白相对含量、DNA和F-肌动蛋白相对含量,发现RCl聚合微管蛋白含量减低... 运用显微光度术(MPVⅡ),研究抗阿霉素(ADR)的中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO)抗药株(RC1)的细胞骨架,同时测定单细胞的DNA和聚合微管蛋白相对含量、DNA和F-肌动蛋白相对含量,发现RCl聚合微管蛋白含量减低,F-肌动蛋白含量增加,并都与CHO有显著性差异。与CHO相比,RCl的F-肌动蛋白除含量增加外,排列较紊乱,并局部解聚,类似于转化细胞的形状。这表明,细胞骨架与多药抗药性有关,但是否直接或间接相关还有待于进一步研究。 展开更多
关键词 聚合微管蛋白 F-肌动蛋白 抗药性 抗阿霉素
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致泻性大肠埃希菌诱发细胞肌动蛋白聚集的研究
14
作者 白莉 徐建国 《疾病监测》 CAS 2009年第4期287-292,共6页
人类重要的肠道致病菌,肠致病性大肠埃希菌(EPEC)和肠出血性大肠埃希菌(EHEC),在细菌黏附细胞周围形成肌动蛋白聚集的杯垫样结构来黏附并定植到肠道黏膜上,完成侵入宿主细胞的第一步。同时,被感染的肠道黏膜上皮细胞刷状缘脱落并失去微... 人类重要的肠道致病菌,肠致病性大肠埃希菌(EPEC)和肠出血性大肠埃希菌(EHEC),在细菌黏附细胞周围形成肌动蛋白聚集的杯垫样结构来黏附并定植到肠道黏膜上,完成侵入宿主细胞的第一步。同时,被感染的肠道黏膜上皮细胞刷状缘脱落并失去微绒毛,这种特殊的病理损伤过程,称为黏附抹平效应(A/E效应)。通过细胞培养感染模型对典型菌株的研究显示,尽管EHEC和EPEC都能激活下游N-WASP蛋白,Arp2/3蛋白,最终引起有效肌动蛋白的聚集,但是它们却采取了不同的途径引起肌动蛋白的聚集。EPEC运用Tir-Nck途径,而EHEC运用是Tir-TccP途径来激活N-WASP蛋白。最近通过细胞培养感染模型研究发现,EHEC和EPEC菌株存在一种既不依赖TccP也不依赖Nck但能引起微弱肌动蛋白聚集的途径。在体内实验(in vivo)和体外组织实验(ex vivo)中,黏膜组织感染也显示不依赖TccP或Nck同样能产生典型的A/E损伤。 展开更多
关键词 肌动蛋白聚集 黏附抹平效应 大肠埃希菌
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豌豆肌动蛋白异型体PEAc3的原核表达及其聚合特性分析
15
作者 张少斌 刘曦 刘国琴 《中国农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期1-6,共6页
植物肌动蛋白在植物顶端生长、细胞分裂分化和细胞信号转导等多种生命活动中发挥着重要作用。豌豆中存在多种肌动蛋白异型体。研究豌豆肌动蛋白异型体PEAc3与组氨酸标签(His-tag)及绿色荧光蛋白(GFP)的融合表达,并分析了融合蛋白的聚合... 植物肌动蛋白在植物顶端生长、细胞分裂分化和细胞信号转导等多种生命活动中发挥着重要作用。豌豆中存在多种肌动蛋白异型体。研究豌豆肌动蛋白异型体PEAc3与组氨酸标签(His-tag)及绿色荧光蛋白(GFP)的融合表达,并分析了融合蛋白的聚合特性。采用RT-PCR的方法克隆PEAc3基因,构建原核表达载体pET30 a-His-PEAc3-GFP。用DNAman生物学软件分析表明,PEAc3融合蛋白全长675个氨基酸,分子量74.74 ku,等电点5.81。将pET30 a-His-PEAc3-GFP转入大肠杆菌BL21中,优化的诱导表达条件为:25℃,当菌液OD600达到0.8时加入IPTG(浓度0.1 mmol/L),诱导表达4 h。采用尿素变性复性、镍柱亲和层析的方法从包涵体中纯化获得高纯度融合蛋白。融合蛋白His-PEAc3-GFP能够体外聚合,聚合临界浓度为0.5μmol/L。单体His-PEAc3-GFP对DNaseⅠ有抑制作用,聚合后对肌球蛋白Mg-ATPase活性有一定的激活作用。上述结果表明,原核表达的His-PEAc3-GFP可能具有类似于一般肌动蛋白的聚合特性。 展开更多
关键词 豌豆 肌动蛋白 异型体 诱导表达 聚合特性分析
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蛋白激酶C抑制剂Staurosporine对血小板聚集、蛋白磷酸化和肌动蛋白聚合的影响
16
作者 陈日炎 覃燕梅 +1 位作者 江黎明 梁念慈 《广东医学院学报》 1997年第4期309-312,共4页
目的:进一步研究蛋白激酶C抑制剂Staurosporine在血小板聚集、蛋白磷酸化、肌动蛋白聚合中的作用。方法:以32P-Na2HPO4标记血小板;以血小板聚集仪测定血小板聚集;以SDS-PAGE分离蛋白质,进行放射自显影;以TritonX-100抽提法沉... 目的:进一步研究蛋白激酶C抑制剂Staurosporine在血小板聚集、蛋白磷酸化、肌动蛋白聚合中的作用。方法:以32P-Na2HPO4标记血小板;以血小板聚集仪测定血小板聚集;以SDS-PAGE分离蛋白质,进行放射自显影;以TritonX-100抽提法沉淀骨架蛋白。结果:(1)1μmol/LStaurosporine完全抑制0.5U/ml凝血酶或10μmol/LPMA诱导的血小板聚集,大部分抑制20μmol/LA23187诱导的血小板聚集。(2)1μmol/LStaurosporine几乎完全抑制0.5U/ml凝血酶、或10μmol/LPMA、或20μmol/LA23187诱导的血小板40kD和20kD蛋白磷酸化。(3)1μmol/LStaurosporine完全抑制0.5U/ml凝血酶或10μmol/LPMA诱导的血小板肌动蛋白聚合。结论:Staurosporine抑制蛋白激酶C的活性.从而抑制血小板的聚集和肌动蛋白聚合;蛋白激酶C在血小板聚集和肌动蛋白聚合中起着重要调控作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 抑制剂 血小板聚集 肌动蛋白聚合
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草地贪夜蛾Sf9细胞系Arp2/3-p40/ARPC1亚基基因的克隆与功能研究 被引量:2
17
作者 韩士里 穆敬芳 +3 位作者 张永丽 陈新文 王云 黎路林 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期601-608,共8页
杆状病毒感染诱导的昆虫宿主细胞肌动蛋白聚合主要由病毒编码的Wiskott Aldrich综合征蛋白(Wiskott Aldrichsyndrome Protein,WASP)同源蛋白P78/83激活宿主细胞内的Arp2/3复合物,进而引起肌动蛋白单体(G-actin)聚合成为纤维状肌动蛋白(F... 杆状病毒感染诱导的昆虫宿主细胞肌动蛋白聚合主要由病毒编码的Wiskott Aldrich综合征蛋白(Wiskott Aldrichsyndrome Protein,WASP)同源蛋白P78/83激活宿主细胞内的Arp2/3复合物,进而引起肌动蛋白单体(G-actin)聚合成为纤维状肌动蛋白(F-actin)。为了研究Arp2/3复合物在病毒感染过程中所发挥的作用,我们克隆了昆虫Sf9细胞的Arp2/3复合体P40亚基基因,并对其预期产物进行了生物信息学与功能分析。我们发现在病毒感染过程中,P40亚基由细胞质转移到核膜的内缘,与本实验室过去报道的病毒感染后期核内F-actin的分布相吻合,提示P40可以很好地用于研究Arp2/3复合体的亚细胞定位情况;通过免疫共沉淀(Co-IP)实验,还证实病毒感染可以促进P40和P78/83的相互作用,提示某些未知病毒因素参与调控了由P78/83和Arp2/3复合体介导的肌动蛋白聚合过程。 展开更多
关键词 苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica nucleopolyhedrovirus AcMNPV) Arp2 3复合体 P78 83 P40 肌动蛋白聚合
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磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸调控细胞迁移的研究进展 被引量:1
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作者 李莘 牛勃 王建华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2019年第2期121-127,共7页
磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP2)是细胞膜上一种重要的磷脂酰肌醇,通过作为第二信使前体及自身信号分子的作用,控制其效应物的靶向定位和活性从而调节细胞迁移、囊泡运输、细胞形态发生、信号传导... 磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate,PIP2)是细胞膜上一种重要的磷脂酰肌醇,通过作为第二信使前体及自身信号分子的作用,控制其效应物的靶向定位和活性从而调节细胞迁移、囊泡运输、细胞形态发生、信号传导等过程.细胞迁移异常会导致人类多种疾病包括神经发育异常、阿尔茨海默病、癌症和纤毛疾病等.作为细胞骨架的调节剂,PIP2在细胞迁移的关键作用已经被广泛证实,本文将从由PIP5KIs介导的PIP2产生与踝蛋白、Rho家族小GTP酶等效应物关联调节黏附作用和肌动蛋白聚合的角度,讨论PIP2在细胞迁移中发挥作用的具体机制. 展开更多
关键词 PIP2 细胞迁移 黏附作用 肌动蛋白聚合
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不同物种肌动蛋白聚合功能及其差异分析 被引量:1
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作者 凌莉 任展宏 王歆 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1240-1249,共10页
肌动蛋白聚合在细胞过程中发挥着关键作用,包括细胞分裂、发育、形态发生、运动和极性建立等重要过程。肌动蛋白聚合异常可引发心血管疾病、神经系统疾病和癌症等多种疾病。肌动蛋白聚合在细胞功能和疾病的发生和发展中发挥着至关重要... 肌动蛋白聚合在细胞过程中发挥着关键作用,包括细胞分裂、发育、形态发生、运动和极性建立等重要过程。肌动蛋白聚合异常可引发心血管疾病、神经系统疾病和癌症等多种疾病。肌动蛋白聚合在细胞功能和疾病的发生和发展中发挥着至关重要的作用。尽管物种间和种内肌动蛋白的氨基酸序列高度保守,暗示其功能可能相似,然而最新研究发现,它们在聚合功能方面有差异性。研究表明,大部分动物或植物肌动蛋白能够在酵母细胞中被异源使用,但是兔子骨骼肌和玉米花粉肌动蛋白在聚合功能方面几乎无法互相替代。与此相比,酵母肌动蛋白则可以与动物或植物肌动蛋白共聚。本文综述了近年来动物、植物和酵母肌动蛋白的聚合特性以及其在体内外聚合功能上的差异性研究进展,以及靶向干预肌动蛋白聚合的药物,不仅为治疗人类疾病提供了新的途径,同时也为我们深入了解种内外肌动蛋白的分子机制奠定了基础,有助于开发治疗人类疾病的新型药物。进一步的研究探索将有助于揭示肌动蛋白多样性和功能进化的潜在规律,为相关领域的研究提供了重要的指导和启示。 展开更多
关键词 肌动蛋白聚合 显微注射 异源表达
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Recent perspectives into biochemistry of decavanadate 被引量:2
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作者 Manuel Aureliano 《World Journal of Biological Chemistry》 CAS 2011年第10期215-225,共11页
The number of papers about decavanadate has doubled in the past decade. In the present review, new insights into decavanadate biochemistry, cell biology, and antidiabetic and antitumor activities are described. Decame... The number of papers about decavanadate has doubled in the past decade. In the present review, new insights into decavanadate biochemistry, cell biology, and antidiabetic and antitumor activities are described. Decameric vanadate species (V10) clearly differs from monomeric vanadate (V1), and affects differently calcium pumps, and structure and function of myosin and actin. Only decavanadate inhibits calcium accumulation by calcium pump ATPase, and strongly inhibits actomyosin ATPase activity (IC50 = 1.4 μmol/L, V10), whereas no such ef- fects are detected with V1 up to 150 μmol/L; prevents actin polymerization (IC50 of 68 μmol/L, whereas no effects detected with up to 2 mmol/L V1); and interacts with actin in a way that induces cysteine oxidation and vanadate reduction to vanadyl. Moreover, in vivo decavanadate toxicity studies have revealed that acute exposure to polyoxovanadate induces different changes in antioxidant enzymes and oxidative stress parameters, in comparison with vanadate. In vitro studies have clearly demonstrated that mitochondrial oxygen consumption is strongly affected by decavanadate (IC50, 0.1 μmol/L); perhaps the most relevant biological effect. Finally, decavanadate (100 μmol/L) increases rat adipocyte glucose accumulation more potently than several vanadium complexes. Preliminary studies sug- gest that decavanadate does not have similar effects in human adipocytes. Although decavanadate can be a useful biochemical tool, further studies must be carried out before it can be conf irmed that decavanadate and its complexes can be used as anticancer or antidiabetic agents. 展开更多
关键词 DECAVANADATE VANADATE Calcium pump MYOSIN ACTIN ACTIN polymerization Insulin mimetic ANTIDIABETIC AGENT Antitumor AGENT
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