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miR-520c-3p靶向PIK3CA调控PI3K/Akt信号通路对脊髓神经元细胞的影响
1
作者 谭炳卓 江姗姗 +3 位作者 蔺全友 曹钰 梁月光 孙善斌 《中国医药导报》 2026年第1期47-54,共8页
目的探讨miR-520c-3p通过调控PI3K/Akt信号通路抑制脊髓神经元细胞凋亡的分子机制。方法本研究以SD新生鼠脊髓原代神经元(SCN)细胞为模型,构建H2O2诱导的氧化损伤细胞模型,将SCN细胞分为正常组(正常培养)、H2O2组(添加H2O2处理)、miR-NC... 目的探讨miR-520c-3p通过调控PI3K/Akt信号通路抑制脊髓神经元细胞凋亡的分子机制。方法本研究以SD新生鼠脊髓原代神经元(SCN)细胞为模型,构建H2O2诱导的氧化损伤细胞模型,将SCN细胞分为正常组(正常培养)、H2O2组(添加H2O2处理)、miR-NC组(转染阴性对照siRNA后,添加H2O2处理)、miR-520c-3p组(转染miR-520c-3p mimics后,添加H2O2处理)、LY294002组(PI3K抑制剂预处理后,添加H2O2处理)、miR-520c-3p+LY294002组(联合转染miR-520c-3p mimics与PI3K抑制剂预处理后,添加H2O2处理)。通过流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法分析PI3K/Akt通路关键蛋白(PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt)表达水平,RT-qPCR检测凋亡相关基因(Bcl-2、FasL、Caspase-9)及miR-520c-3p的表达,双荧光素酶报告实验验证靶点。结果与正常组比较,H2O2组细胞凋亡率升高,其PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt的蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA表达量降低,Caspase-9、FasL的mRNA表达量升高(P<0.05);与H2O2组比较,miR-520c-3p组、LY294002组细胞凋亡率降低,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),同时miR-520c-3p组细胞中的miR-520c-3p、Bcl-2 mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05),LY294002组Bcl-2 mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05);与miR-520c-3p组比较,miR-520c-3p+LY294002组细胞凋亡率降低,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平降低,Bcl-2、miR-520c-3p mRNA表达量升高,Caspase-9、FasL mRNA表达量降低(P<0.05);与LY294002组比较,miR-520c-3p+LY294002组细胞凋亡率下降(P<0.05);miR-520c-3p+LY294002组p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA表达量下降(P<0.05),miR-520c-3p组mRNA表达量升高(P<0.05)。双荧光素酶实验发现,与pPGK-NC+NC组比较,PIK3CA-WT+miR-520c-3p组共转双荧光素酶活性比值显著下调(P<0.01)。结论miR-520c-3p通过靶向PIK3CA抑制PI3K/Akt通路,下调促凋亡因子、上调抗凋亡因子,协同LY294002减轻神经元细胞凋亡,为脊髓损伤治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 脊髓损伤 miR-520c-3p PI3K/AKT信号通路 pik3CA 脊髓神经元 细胞凋亡
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EGFR合并PIK3CA突变肾脏转移性肺腺癌的病理特征与分析
2
作者 刘楠 赵青 +3 位作者 张轶轶 黄艳洁 孙洁 王贵生 《诊断病理学杂志》 2026年第2期250-253,共4页
目的探讨原发性肺腺癌肾脏转移的临床病理学特征及分子遗传学特点。方法收集1例原发性肺腺癌肾转移患者的临床资料,行HE、IHC染色及NGS基因测序检测,分析其临床病理学及免疫表型特征、影像学表现及基因检测结果,并复习相关文献。结果患... 目的探讨原发性肺腺癌肾脏转移的临床病理学特征及分子遗传学特点。方法收集1例原发性肺腺癌肾转移患者的临床资料,行HE、IHC染色及NGS基因测序检测,分析其临床病理学及免疫表型特征、影像学表现及基因检测结果,并复习相关文献。结果患者女性,57岁,影像学检查发现肾占位。病理大体见肾脏实质内,较大肿物,色黄白相间,质中等。镜下见肿瘤呈宽大的和/或复杂的腺管及微乳头状方式生长,伴坏死。免疫表型:TTF-1、CEA、Napsin A、CK7均阳性,Pax-8、CD10阴性。NGS基因测序检测结果显示:EGFR基因exon19碱基缺失突变,PIK3CA基因exon10碱基替换突变。患者行靶向治疗,4个月后随访患者健在。结论肾脏是肺腺癌罕见转移部位,明确诊断需结合临床病史、影像学及病理组织学形态及免疫表型综合分析,肺腺癌EGFR合并PIK3CA突变会导致对EGFR-TKIs耐药。 展开更多
关键词 肺腺癌 肾转移 临床病理特征 免疫组化 基因突变 EGFR pik3CA
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乳腺浸润性微乳头状癌的临床病理学观察及PIK3CA基因状态分析
3
作者 吴晋蓉 唐澜 戚晓瑜 《诊断病理学杂志》 2026年第2期225-229,共5页
目的探讨乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)中PIK3CA基因突变的临床病理特征、免疫表型及其潜在的生物学行为意义。方法分析5例经组织病理学确诊为IMPC的乳腺癌病例,所有病例均行免疫组化检测(ER、PR、HER2、Ki-67、EMA/MUC1)及PIK3CA基因突... 目的探讨乳腺浸润性微乳头状癌(IMPC)中PIK3CA基因突变的临床病理特征、免疫表型及其潜在的生物学行为意义。方法分析5例经组织病理学确诊为IMPC的乳腺癌病例,所有病例均行免疫组化检测(ER、PR、HER2、Ki-67、EMA/MUC1)及PIK3CA基因突变检测(PCR和/或NGS),汇总其临床病理特征、免疫表型及分子结果。结果肿瘤组织呈典型微乳头结构,EMA/MUC1显示细胞膜极性反转。ER/PR阳性,HER2评分为0或1+;Ki-67为20%~35%(按≥20%定义为“高表达”)。5例中4例检出PIK3CA热点突变(H1047R、E545K、E542K),1例合并TP53突变。结论IMPC具有特征性形态与免疫表型,PIK3CA突变在本病例系列中检出率较高(4/5)。结合形态学与分子检测有助于此亚型识别及治疗决策,研究为描述性观察,未进行推断统计。 展开更多
关键词 乳腺癌 浸润性微乳头状癌 pik3CA 分子病理 免疫组织化学 NGS Luminal型
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含伊那利塞的三联方案对比标准二联方案治疗PIK3CA基因突变的HR+/HER2-晚期转移性乳腺癌的成本-效用分析
4
作者 陈驾根 朱同明 +2 位作者 李文强 易佳 沈爱宗 《中国医院用药评价与分析》 2026年第2期193-197,共5页
目的:评估在PIK3CA基因突变的激素受体阳性(HR+)/人表皮生长因子受体2阴性(HER2-)晚期转移性乳腺癌患者中,新型磷脂酰肌醇3激酶α(PI3Kα)抑制剂伊那利塞联合哌柏西利和氟维司群的三联方案相较于现行标准二联方案的成本-效用,提供适用... 目的:评估在PIK3CA基因突变的激素受体阳性(HR+)/人表皮生长因子受体2阴性(HER2-)晚期转移性乳腺癌患者中,新型磷脂酰肌醇3激酶α(PI3Kα)抑制剂伊那利塞联合哌柏西利和氟维司群的三联方案相较于现行标准二联方案的成本-效用,提供适用于医保决策的经济学证据。方法:从我国医疗体系视角出发,基于Ⅲ期临床研究(INAVO120研究)数据,构建分区生存模型,包含无进展生存(PFS)、疾病进展(PD)和死亡3种健康状态。模型循环周期为1个月,时间跨度为10年。成本参数包括药品费、管理费、不良反应处理费、随访及支持治疗费等,以质量调整生命年(QALY)为健康产出。计算增量成本-效果比(ICER),并以3倍2024年我国人均GDP(287247元/QALY)作为意愿支付(WTP)阈值;通过单因素和概率敏感性分析验证结果的稳定性。结果:基础分析显示,与标准二联方案比较,含伊那利塞的三联方案可带来0.22个QALY的增量健康获益,但同时产生了367645.73元的增量成本,其ICER高达1671116.95元/QALY,远高于3倍2024年我国人均GDP的WTP阈值。单因素敏感性分析结果显示,各价格参数的变化不影响ICER。概率敏感性分析显示,在当前WTP阈值下,含伊那利塞的三联方案不具有经济性。结论:对于目前我国医疗卫生体系而言,伊那利塞联合哌柏西利和氟维司群治疗PIK3CA基因突变的HR+/HER2-晚期转移性乳腺癌不具备成本-效用优势。 展开更多
关键词 伊那利塞 pik3CA基因突变 HR+/HER2-晚期转移性乳腺癌 分区生存模型 成本-效用分析
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miR-134-5p通过PIK3CA通路对结肠癌细胞增殖与转移的机制的影响研究
5
作者 陈薇敏 陈一铭 +1 位作者 戴颖 徐姝琪 《现代消化及介入诊疗》 2025年第3期293-299,共7页
目的 探讨miR-134-5p通过PIK3CA通路对结肠癌细胞增殖与转移的机制的影响研究。方法 选取接收结肠癌切除术患者20例,收集患者的癌旁组织和癌组织,实时荧光定量PCR检测癌旁组织和癌组织miR-134-5p、PIK3CA基因水平。将HCT116细胞分为miR... 目的 探讨miR-134-5p通过PIK3CA通路对结肠癌细胞增殖与转移的机制的影响研究。方法 选取接收结肠癌切除术患者20例,收集患者的癌旁组织和癌组织,实时荧光定量PCR检测癌旁组织和癌组织miR-134-5p、PIK3CA基因水平。将HCT116细胞分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-134-5p组(转染miR-134-5p mimic)、si-PIK3CA组(转染si-PIK3CA)和miR-134-5p+si-PIK3CA组(转染miR-134-5p+si-PIK3CA)4组,实时荧光定量PCR检测miR-134-5p、PIK3CA及组蛋白去乙酰化酶基因水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-134-5p和PIK3CA靶向关系,Western blot检测细胞中PIK3CA和凋亡相关蛋白表达,CCK8检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭,细胞划痕实验检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 癌组织中miR-134-5p的表达明显低于癌旁组织,PIK3CA mRNA表达显著高于癌旁组织(P<0.001);人结肠癌细胞系HCT116、SW480、SW620、HT29、LoVo中miR-134-5p的表达明显低于人正常结肠上皮细胞系NCM460,PIK3CA mRNA表达显著高于人正常结肠上皮细胞系NCM460(P<0.001);转染miR-134-5p后可显著降低PIK3CA-WT的荧光素酶活性(P<0.001);miR-134-5p组PIK3CA蛋白表达水平明显低于miR-NC组(P<0.001);与miR-NC组相比,miR-134-5p组和si-PIK3CA组的OD值、侵袭数量、迁移率明显降低,凋亡率明显升高,Bax、COX5A、Caspase 8蛋白表达均明显升高,BCL2蛋白及HDAC1、HDAC2、HDAC4、HDAC5 mRNA表达均显著降低(P<0.001);与si-PIK3CA组相比,miR-134-5p+si-PIK3CA组的OD值、侵袭数量、迁移率显著降低,凋亡率明显升高,Bax、COX5A、Caspase 8蛋白表达显著升高,BCL2蛋白及HDAC1、HDAC2、HDAC4、HDAC5 mRNA表达显著降低(P<0.001)。结论 miR-134-5p的表达水平在结肠癌中显著降低,PIK3CA明显升高,miR-134-5p通过下调PIK3CA表达显著抑制了结肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移,促进其凋亡,抑制其组蛋白乙酰化。 展开更多
关键词 结肠癌 miR-134-5p pik3CA 增殖 侵袭 迁移
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PIK3R1调控PI3K/AKT介导细胞凋亡参与子痫前期发病机制研究
6
作者 周轶 徐秋莲 《浙江临床医学》 2025年第6期799-802,共4页
目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水... 目的探讨PIK3R1通过调控PI3K/AKT信号通路影响胎盘滋养层细胞凋亡在子痫前期(PE)发病中的作用机制。方法采用RT-qPCR和免疫组化检测PE患者与正常胎盘滋养层组织中PIK3R1及相关通路分子的表达水平。TUNEL法检测胎盘组织滋养层细胞凋亡水平,Western blot检测PIK3R1、p-PI3K、PI3K、p-AKT/AKT及凋亡蛋白(BAX、BCL-2)的表达。选用HTR-8/SVneo细胞为模型,通过质粒转染敲低或过表达PIK3R1,利用q RT-PCR和Western blot验证干预效果及对PI3K/AKT通路的影响。CCK-8和Ed U实验分析细胞活力与增殖,TUNEL及Western blot检测细胞凋亡水平。在PIK3R1敲低细胞中加入PI3K/AKT激活剂IGF-1,观察通路恢复对细胞增殖和凋亡的挽救效应。结果PE患者胎盘滋养层组织中PIK3R1表达显著下降,伴随凋亡增加、Bax上调、Bcl-2及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT下调(P<0.05)。敲低PIK3R1抑制HTR-8/SVneo细胞增殖、促进凋亡并抑制PI3K/AKT通路(P<0.05);过表达PIK3R1则呈现相反效应(P<0.05)。IGF-1激活PI3K/AKT可逆转PIK3R1敲低导致的细胞增殖抑制和凋亡增加(P<0.05)。结论PIK3R1通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胎盘滋养层细胞凋亡并促进增殖,其表达下调可能参与PE的发病机制。 展开更多
关键词 pik3R1 PI3K/AKT 子痫前期 凋亡 增殖
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miR-15b-5p通过USP9X影响PIK3CA/AKT1通路缓解哮喘气道炎症 被引量：1
7
作者 周宇洋 王知广 +4 位作者 朴艺花 韩雪 宋艺兰 延光海 朴红梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期193-203,共11页
目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b... 目的 研究miR-15b-5p是否能通过负调控泛素特异性肽酶9X(USP9X)下调磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸3-激酶催化亚基α/AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(PIK3CA/AKT1)通路的表达,从而缓解哮喘气道炎症。方法 通过在线数据库(miRWalk)预测USP9X可能是miR-15b-5p的直接靶点,并进行了荧光素酶报告基因检测验证。通过免疫共沉淀(CO-IP)验证了USP9X与PIK3CA之间能否直接结合以及USP9X和其小分子抑制剂WP1130在PIK3CA的去泛素化中作用。取C57小鼠,随机分为Control组、 OVA组、 OVA联合NC组以及miR-15b-5p agomir治疗组,每组10只。BEAS-2B细胞用白细胞介素13(IL-13)诱导,并用miR-15b-5p mimic治疗。进行了HE、 Masson、 PAS、免疫组织化学、免疫荧光染色及流式细胞术、 Western blot法、实时定量PCR检测。结果 发现给予miR-15b-5p agomir和mimic后能够减少支气管周围炎性细胞,改善气道炎症,并且miR-15b-5p能靶向负调控USP9X。USP9X能够与PIK3CA直接结合,以蛋白酶体依赖性方式调节PIK3CA水平,并且USP9X对K29连接的PIK3CA蛋白起去泛素化作用,下调USP9X会使PIK3CA的泛素化水平增加。USP9X的小分子抑制剂WP1130与敲低USP9X作用一致,均能够增加PIK3CA的泛素化水平,使PIK3CA的蛋白水平降低。结论 miR-15b-5p/USP9X/PIK3CA/AKT1信号通路可能为哮喘提供潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 miR-15b-5p USP9X pik3CA AKT1 泛素化 哮喘
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积雪草苷调控PIK3C3/DYNC2H1/TUB减轻转化生长因子-β1诱导的心肌成纤维细胞活化 被引量：1
8
作者 曹策 杨丽丽 +4 位作者 宋鉴书 刘子馨 李磊 付建华 刘建勋 《中草药》 北大核心 2025年第14期5108-5118,共11页
目的探究积雪草苷抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的心肌成纤维细胞活化的作用机制。方法采用TGF-β1诱导建立心肌成纤维细胞活化模型,给予积雪草苷处理后,采用CCK-8法检测积雪草苷对TGF-β1诱导的... 目的探究积雪草苷抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的心肌成纤维细胞活化的作用机制。方法采用TGF-β1诱导建立心肌成纤维细胞活化模型,给予积雪草苷处理后,采用CCK-8法检测积雪草苷对TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞活力的影响;采用免疫荧光检测积雪草苷对TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞活化的影响;采用划痕实验检测积雪草苷对TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞迁移能力的影响。通过GEO数据库筛选纤维化相关转录组数据,对差异表达基因进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,采用分子对接和分子动力学模拟检测积雪草苷与核心靶点的结合能力。通过q RT-PCR检测积雪草苷对核心靶点m RNA表达的影响,采用ELISA试剂盒检测积雪草苷对TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞上清液中软骨寡聚蛋白(cartilage oligomeric protein,COMP)和甘露糖结合凝集素2(mannose-binding lectin 2,MBL2)水平的影响。结果积雪草苷显著抑制TGF-β1诱导的心肌成纤维细胞活化(P<0.05、0.01),并提高细胞迁移能力(P<0.01)。GEO数据库筛选出542个差异表达基因,主要影响MHCⅡ类蛋白复合物结合、浓缩染色体、超分子纤维组织等生物功能和吞噬体、细胞黏附分子、哮喘等信号通路。分子对接结果显示,积雪草苷与吞噬体通路中的磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基3(phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit 3,PIK3C3)、动力蛋白细胞质2重链1(dynein cytoplasmic 2 heavy chain 1,DYNC2H1)、微管蛋白(tubulin,TUB)结合密切。分子动力学模拟结果显示,积雪草苷可以促进PIK3C3的结构稳定。q RTPCR结果显示,积雪草苷显著下调PIK3C3、DYNC2H1、TUB的m RNA表达(P<0.01)。ELISA结果显示,积雪草苷显著降低COMP和MBL2的释放(P<0.01)。结论积雪草苷可以通过抑制PIK3C3、DYNC2H1、TUB的表达,抑制吞噬体的形成,进而减少COMP、MBL2等促纤维化因子的释放,降低心肌成纤维细胞活化,减轻TGF-β1诱导的细胞损伤。 展开更多
关键词 积雪草苷 心肌成纤维细胞 转化生长因子-Β1 纤维化 吞噬体 pik3C3 DYNC2H1 TUB
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PIK3CA、PIK3CB、PIK3CD在胶质瘤中的表达及其意义 被引量：5
9
作者 潘起晨 班允超 +1 位作者 刘源 王刚 《解剖科学进展》 2020年第2期162-165,共4页
目的应用在线公共数据集,研究胶质瘤中PIK3CA、PIK3CB、PIK3CD表达及与预后的关系。方法通过ONCOMINE在线数据库对临床癌症样本中PIK3CA、PIK3CB和PIK3CD mRNA表达进行分析;应用GEPIA分析TCGA和GTEx数据库中的PIK3CA、PIK3CB和PIK3CD在... 目的应用在线公共数据集,研究胶质瘤中PIK3CA、PIK3CB、PIK3CD表达及与预后的关系。方法通过ONCOMINE在线数据库对临床癌症样本中PIK3CA、PIK3CB和PIK3CD mRNA表达进行分析;应用GEPIA分析TCGA和GTEx数据库中的PIK3CA、PIK3CB和PIK3CD在胶质瘤和正常样本中的表达及与病人生存期的关系。通过cBioportal分析TCGA胶质瘤数据库中PIK3CA、PIK3CB、PIK3CD的突变、共表达以及调控网络。结果PIK3CA在胶质母细胞瘤(GBM)和低级别胶质瘤(LGG)中表达增加,其表达与GBM和LGG患者总体生存率(OS)和无病生存率(DFS)无显著相关。PIK3CB在GBM中表达水平下降,但差异不显著,在LGG中表达无明显变化,与GBM和LGG患者OS和DFS无显著相关。PIK3CD在GMB和LGG中表达水平下降,但差异不显著(P>0.05),其表达与GBM患者的DFS显著相关,与LGG患者的DFS和OS显著相关(P<0.05)。PIK3CA在GBM和LGG病例中突变比例较高,分别为12%和10%,PIK3CB和PIK3CD的突变较低;在GBM和LGG病例中,PIK3CB与PIK3CA的表达存在正相关;表达调控网络分析结果显示,此调控网络中包含51节点,包含PIK3CA和其它50个相关基因,IK3CA主要通过I3K/AKT发挥生物学作用。结论PIK3CD在胶质瘤中表达下降,且与胶质瘤的预后密切相关。 展开更多
关键词 胶质瘤 pik3CA pik3CB pik3CD
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PIK3CA基因突变与晚期乳腺癌患者临床病理特征的相关性及对预后的影响 被引量：2
10
作者 李新宇 闫敏 李烦繁 《肿瘤预防与治疗》 2025年第1期11-17,共7页
目的:研究晚期乳腺癌中PIK3CA基因的突变情况,并分析其与患者临床病理特征的相关性,探索PIK3CA基因突变对晚期乳腺癌预后的影响。方法:回顾性收集安徽医科大学第二附属医院2018年3月至2024年1月的晚期乳腺癌病例,检测PIK3CA基因在晚期... 目的:研究晚期乳腺癌中PIK3CA基因的突变情况,并分析其与患者临床病理特征的相关性,探索PIK3CA基因突变对晚期乳腺癌预后的影响。方法:回顾性收集安徽医科大学第二附属医院2018年3月至2024年1月的晚期乳腺癌病例,检测PIK3CA基因在晚期乳腺癌中的突变情况,分析PIK3CA基因突变与患者临床病理特征的相关性和其对预后的影响。结果:在42例晚期乳腺癌病例中,共检测出18例PIK3CA基因突变,突变率为42.86%。其中最常见的突变为H1047R突变,占全部突变的50.00%,其次是E545K突变,占全部突变的44.44%。PIK3CA基因突变与晚期乳腺癌患者的年龄、分期、分化、人表皮生长因子受体-2状态、淋巴结转移数目、检测标本无关(P>0.05)。PIK3CA基因突变与晚期乳腺癌雌激素受体(estrogen receptor, ER)状态显著相关,ER阳性乳腺癌患者PIK3CA突变率显著高于ER阴性乳腺癌患者的突变率(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,在总人群中,PIK3CA突变对晚期乳腺癌患者的无疾病生存期(disease-free survival, DFS)没有影响(P>0.05)。结论:晚期乳腺癌患者中PIK3CA突变率为42.86%,PIK3CA突变与ER表达状态相关。PIK3CA突变对晚期乳腺癌患者DFS没有影响。晚期乳腺癌PIK3CA突变与患者临床病理特征的相关性和对预后疗效的影响仍需进一步研究。 展开更多
关键词 晚期乳腺癌 pik3CA基因突变 临床病理特征 ER状态 DFS
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pH响应聚合物胶束重塑PIK3CA突变Luminal型乳腺癌免疫微环境 被引量：1
11
作者 杨晨举 王斯雷 +5 位作者 陈桂冬 王钒臣 李星晨 徐琳琳 史林启 于津浦 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第6期271-278,共8页
目的:探讨PIK3CA突变对Luminal型乳腺癌免疫微环境的影响,以及pH响应性聚合物胶束依赖的药物靶向递送重塑PIK3CA突变Luminal型乳腺癌肿瘤免疫微环境的作用。方法:采用生物信息学分析PIK3CA在乳腺癌中的突变特点;构建PIK3CA突变的Lumina... 目的:探讨PIK3CA突变对Luminal型乳腺癌免疫微环境的影响,以及pH响应性聚合物胶束依赖的药物靶向递送重塑PIK3CA突变Luminal型乳腺癌肿瘤免疫微环境的作用。方法:采用生物信息学分析PIK3CA在乳腺癌中的突变特点;构建PIK3CA突变的Luminal型乳腺癌小鼠移植瘤模型,通过单细胞质谱流式技术(mass cytometry,CyTOF)探究肿瘤免疫微环境的变化;收集2004年8月至2008年12月天津医科大学肿瘤医院62例Luminal型乳腺癌患者(BRCA cohort)组织样本,在组织水平探索PIK3CA突变与肿瘤免疫微环境的关系;负载Alpelisib的pH响应性聚合物胶束(Alpelisib@MSPM)的制备和表征鉴定;动物实验探究Alpelisib@MSPM对PIK3CA突变Luminal型乳腺癌的治疗效果。结果:PIK3CA是乳腺癌中最常见的突变基因之一,尤其在Luminal型乳腺癌中,其突变频率最高;通过CyTOF分析发现在PIK3CA突变乳腺癌移植瘤中PIK3CA突变可以驱动肿瘤免疫抑制微环境的形成;多重荧光免疫组织化学分析发现PIK3CA突变显著影响乳腺癌免疫微环境,呈现骨髓来源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)高浸润和CD8+T细胞低浸润现象;成功制备负载Alpelisib的pH响应性聚合物胶束,胶束的平均粒径约127 nm;经Alpelisib和Alpelisib@MSPM治疗后,PIK3CA突变的Luminal型乳腺癌小鼠肿瘤生长缓慢,肿瘤免疫微环境中MDSCs的比例明显降低,CD8_+T细胞的比例显著升高,并且在Alpelisib@MSPM组中治疗效果更加显著。结论:PIK3CA突变驱动Luminal型乳腺癌免疫抑制微环境的形成,pH响应性聚合物胶束依赖的Alpelisib靶向递送能够显著增强乳腺癌的治疗效果。 展开更多
关键词 Luminal型乳腺癌 pik3CA MDSCS 聚合物胶束
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结直肠癌不同转移部位的KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA基因突变特点及其与预后的关系 被引量：1
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作者 杨楠 何乐 +3 位作者 李振珺 刘凤磊 向奇 常守凤 《医学研究杂志》 2025年第1期48-53,115,共7页
目的 探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)不同转移部位的KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA突变特点及其与预后的相关性。方法 采用突变扩增阻滞系统(amplification refractory mutation system,ARMS)方法检测205例CRC患者的KRAS、NRAS、BRAF... 目的 探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)不同转移部位的KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA突变特点及其与预后的相关性。方法 采用突变扩增阻滞系统(amplification refractory mutation system,ARMS)方法检测205例CRC患者的KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA基因突变情况,并分析其与临床特征、转移部位的关系及相关预后。结果 KRAS、NRAS、BRAF、PIK3CA突变率分别为57.1%、4.4%、4.4%、3.9%。KRAS突变在女性、直肠癌、Ⅲ~Ⅳ期患者中显著升高;右半结肠癌中BRAF突变比例显著升高(P<0.05)。肺转移在KRAS突变时更常见,NRAS突变率在肝转移中更高,腹膜转移的比例在BRAF突变时更高;KRAS和NRAS突变分别是CRC肺转移和肝转移的独立危险因素(P<0.01)。RAF突变型在CRC肝转移、腹膜转移患者中生存时间(overall survival,OS)较短,KRAS突变型在CRC肺转移患者中预后更差;KRAS和BRAF突变分别是CRC肺转移和肝转移患者预后不良的独立预测因子(P<0.01)。结论 KRAS、NRAS、BRAF突变紧密关联CRC远处转移及预后,临床应常规检测以上突变,为治疗决策提供关键指导。 展开更多
关键词 结直肠癌 转移 KRAS NRAS BRAF pik3CA
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miR-376c-5p靶向PIK3CA对前体脂肪细胞脂肪沉积的影响
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作者 宋湘怡 曹行 +1 位作者 刘武军 蒋琳 《畜牧兽医学报》 北大核心 2025年第10期4914-4924,共11页
旨在通过探究miR-376c-5p与PIK3CA的靶向关系,揭示miR-376c-5p对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响,探索与脂肪分化相关的miR-376c-5p在脂肪生长分化过程中的作用及可能的调控机制。本课题组前期挑选了相同饲养条件下健康的6只3岁巴什拜羊(... 旨在通过探究miR-376c-5p与PIK3CA的靶向关系,揭示miR-376c-5p对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响,探索与脂肪分化相关的miR-376c-5p在脂肪生长分化过程中的作用及可能的调控机制。本课题组前期挑选了相同饲养条件下健康的6只3岁巴什拜羊(大尾型)和6只野生盘羊×巴什拜羊F2代绵羊(小尾型)收集其尾部脂肪组织,通过对尾部脂肪的测序数据分析结果,筛选出差异表达的miR-376c-5p。并构建miR-376c-5p mimic过表达载体进行转染,通过qPCR检测PIK3CA、成脂分化标志基因的表达情况;结合油红O染色和bodipy染色检测成脂能力。分析miR-376c-5p在不同物种中的保守性,利用生物信息学软件预测miR-376c-5p的靶基因PIK3CA及其之间的结合位点和双荧光素酶报告试验验证miR-376c-5p与PIK3CA之间的靶向关系。与mimic NC组相比,过表达miR-376c-5p后,qPCR结果显示分化成脂标志基因(PPARγ、ADIPOQ、ACACA、FASN)的mRNA表达水平均极显著下调(P<0.001),油红O和Bodipy结果均显示,过表达miR-376c-5p后,脂滴生成减少,说明过表达miR-376c-5p抑制了3T3-L1前体脂肪细胞的成脂分化。通过预测发现miR-376c-5p与PIK3CA 3′UTR区存在结合位点,双荧光素酶报告基因分析显示,过表达miR-376c-5p显著抑制了含有PIK3CA 3′UTR片段载体的荧光活性(P<0.05);过表达miR376c-5p也会显著抑制候选靶基因PIK3CA mRNA的表达量(P<0.05)。以上结果说明miR-376c-5p可能通过靶向PIK3CA抑制脂肪生成,研究结果为miRNA在分子水平上的研究提供了一定的理论依据。 展开更多
关键词 miR-376c-5p pik3CA 脂肪沉积
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miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖
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作者 张玉如 万磊 +5 位作者 方昊翔 李方泽 王丽文 李柯霏 闫佩文 姜辉 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第1期65-71,共7页
目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空... 目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞(pSSHSGECs)的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞,模拟pSS-HSGECs细胞模型;空白组:HSGECs,模型组:TRAIL+INF-γ+HSGECs,空转组:TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组:TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK-8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明,miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系,且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比,模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低;细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与模型组及空转组相比,miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升;同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降(P<0.05)。结论miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA,负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达,改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常,调节炎症反应。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 miR-155-5p pik3R1 PI3K/AKT信号通路 炎症因子
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PIK3CA基因突变及分子动力学模拟分析在子宫颈鳞状细胞癌中的意义研究
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作者 邓罕 李品浩 +1 位作者 刘艳洁 杨文秀 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第22期1141-1148,共8页
目的:探讨磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)基因在子宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)发生发展中的意义及与临床病理特征的关... 目的:探讨磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)基因在子宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)发生发展中的意义及与临床病理特征的关系。方法::贵州医科大学附属医院2013年1月至2019年5月期间资料完善且诊断明确的112例CSCC组织样本,并以癌旁组织作为对照,通过NGS检测PIK3CA基因的突变,并用IHC方法进行检测蛋白表达,并通过癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集,同时利用分子动力学模拟研究E542K、E545K突变对PIK3CA蛋白的结构、功能和稳定性的影响。结果:在112例CSCC中,PIK3CA突变频率为27.68%(31/112),热点突变位点为E545K和E542K,明显高于癌旁组织。IHC检测发现PIK3CA蛋白在CSCC中表达明显强于癌旁组织,差异具有统计学意义(χ^(2)=28.52,P<0.0001),且PIK3CA蛋白表达水平与Ki-67呈正相关(χ^(2)=5.684,P=0.0171),E545K和E542K突变组PIK3CA蛋白表达明显高于野生型组(P<0.01),其蛋白表达与HPV16感染有统计学意义(χ^(2)=9.584,P=0.002);分子动力学模拟发现E545K和E542K突变导致PIK3CA蛋白复合物(p110α-p85α)结构、功能和稳定性均发生改变。结论:PIK3CA基因热点突变位点E545K和E542K在宫颈鳞癌中突变频率较高,其突变使蛋白表达增加,并协同HPV感染促进CSCC细胞增殖和侵袭,可能机制是其破坏了PIK3CA蛋白复合物中关键亚基的相互作用稳定性,导致PI3K信号通路失调,进而促进肿瘤细胞增殖,从而导致CSCC的发生发展,提示PIK3CA可能作为CSCC发生发展评估的生学物标志物或分子靶点。 展开更多
关键词 宫颈癌 基因突变 pik3CA HPV 分子动力学
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OsCdc48与Pik1-H4的互作机制及对稻瘟病抗性的调控 被引量：1
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作者 黄其伟 张丽娜 +1 位作者 王加峰 陈淳 《华南农业大学学报》 北大核心 2025年第2期164-174,共11页
【目的】探究Pik1-H4与细胞周期蛋白OsCdc48的互作机制,明确其在稻瘟病抗性中的作用。【方法】首先,分别利用酵母双杂交试验和荧光素酶互补试验验证Pik1-H4与OsCdc48的相互作用;然后,通过RT-qPCR分析OsCdc48在稻瘟病菌侵染后的表达情况... 【目的】探究Pik1-H4与细胞周期蛋白OsCdc48的互作机制,明确其在稻瘟病抗性中的作用。【方法】首先,分别利用酵母双杂交试验和荧光素酶互补试验验证Pik1-H4与OsCdc48的相互作用;然后,通过RT-qPCR分析OsCdc48在稻瘟病菌侵染后的表达情况及组织表达特异性;其次,分析OsCdc48的序列保守性、蛋白结构域、系统进化关系、蛋白质三维结构预测及其亚细胞定位;最后,利用CRISPR/Cas9创制OsCdc48突变体,并对其进行稻瘟病抗性鉴定和病程相关基因表达分析。【结果】证实了Pik1-H4与OsCdc48的互作,且OsCdc48受稻瘟病菌侵染诱导表达。OsCdc48在各组织中均有表达,其编码蛋白定位于细胞核与细胞质。OsCdc48在不同物种中序列保守,与玉米和高粱的亲缘关系最近,预测会形成同源六聚体。OsCdc48功能缺失突变体kooscdc48病程相关基因上调表达,对稻瘟病抗性增强。【结论】本研究为深入揭示OsCdc48与NLR蛋白Pik1-H4调控稻瘟病抗性的机制及水稻抗病育种提供了理论基础。 展开更多
关键词 水稻 稻瘟病 稻瘟病菌 pik1-H4 OsCdc48
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子宫内膜癌中PIK3CA突变与淋巴结转移相关
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作者 谌清渝 田晨帆 +3 位作者 罗筱筱 杨帆 蒋鹏 郑云峰 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期434-441,共8页
目的探讨磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)中的表达水平和突变情况,并分析其与EC淋巴结转移之间的联系。... 目的探讨磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate3-kinase catalytic subunit alpha,PIK3CA)在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)中的表达水平和突变情况,并分析其与EC淋巴结转移之间的联系。方法回顾性收集2020年7月–2022年6月期间提交至重庆医科大学附属第一医院分子检测中心实验室的EC突变基因检测数据,基于EC患者的测序结果计算PIK3CA基因突变率,分析PIK3CA突变与EC临床病理参数之间的相关性,以及与蛋白表达的一致性。结果本研究共纳入EC患者97例,其中PIK3CA突变率约为48.5%(47/97)。PIK3CA突变型患者的淋巴结转移率高于野生型患者(21.3%vs.6.0%,P=0.027)。单因素与多因素logistic分析结果显示,组织学亚型Ⅱ型[比值比(odds ratio,OR)=5.51,95%置信区间(confidence interval,CI):1.08~28.06,P=0.040],淋巴脉管浸润(lymphovascular space invasion,LVSI)阳性(OR=7.96,95%CI:1.37~46.44,P=0.021)和PIK3CA突变(OR=8.58,95%CI:1.51~48.84,P=0.015)是EC淋巴结转移的独立危险因素。同时,ROC曲线显示结合临床病理参数和PIK3CA突变能更准确地预测EC淋巴结转移,曲线下面积为0.824(95%CI:0.678~0.970)。PIK3CA突变与其蛋白表达保持较高的一致性,PIK3CA蛋白阳性的EC患者具有更高的淋巴结转移率(53.8%vs.9.1%,P=0.078)。结论PIK3CA突变与EC淋巴结转移密切相关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 pik3CA 基因检测 TCGA分子分型
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PIK3CA突变在结直肠癌微环境中的生理作用及靶向治疗研究进展
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作者 陈冠池(综述) 崔龙(审阅) 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第11期1197-1201,共5页
结直肠癌(CRC)具有较强的免疫抑制特性与肿瘤可塑性,影响患者对常规放化疗的响应。PIK3CA突变在CRC发生发展中起关键作用,其通过调控肿瘤微环境(TME)促进肿瘤进展。本文系统归纳了PIK3CA突变通过影响TME中的内皮细胞、癌症相关成纤维细... 结直肠癌(CRC)具有较强的免疫抑制特性与肿瘤可塑性,影响患者对常规放化疗的响应。PIK3CA突变在CRC发生发展中起关键作用,其通过调控肿瘤微环境(TME)促进肿瘤进展。本文系统归纳了PIK3CA突变通过影响TME中的内皮细胞、癌症相关成纤维细胞、肿瘤相关巨噬细胞和T细胞等关键细胞,介导免疫抑制和肿瘤恶化的机制。本文进一步指出,针对PIK3CA的单药联合靶向TME组分抑制剂或COX-2抑制剂、免疫检查点抑制剂等是未来治疗CRC重要的方向之一。本研究旨在为CRC的靶向药物研发和临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 结直肠癌 pik3CA 肿瘤微环境 靶向治疗
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基于PIK3CA/AKT1/PPARG/CYP7A1信号通路探讨四妙丸改善游离脂肪酸诱导的高脂血症HepG2细胞模型脂质沉积 被引量：1
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作者 王可馨 徐文杰 +3 位作者 张锋林 丁梦泽 谭晓梅 夏婷 《药物评价研究》 北大核心 2025年第6期1425-1437,共13页
目的通过数据库预测结合体外细胞实验探讨四妙丸调血脂的作用及机制。方法通过中药系统药理学(TCMSP)数据库与分析平台、GeneCards、Disgenet、OMIM等数据库筛选四妙丸关键成分及高脂血症相关靶点;蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析四妙... 目的通过数据库预测结合体外细胞实验探讨四妙丸调血脂的作用及机制。方法通过中药系统药理学(TCMSP)数据库与分析平台、GeneCards、Disgenet、OMIM等数据库筛选四妙丸关键成分及高脂血症相关靶点;蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析四妙丸治疗高脂血症的关键靶点;基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析此过程涉及的生物学过程及通路;进一步采用分子对接探讨四妙丸成分与关键靶点间的相互作用。体外培养HepG2细胞,采用CCK-8实验筛选游离脂肪酸造模和四妙丸、辛伐他汀给药的最佳浓度,构建游离脂肪酸诱导的HepG2细胞高脂血症模型,给予四妙丸(25、50、100 mg·L^(−1))、辛伐他汀(25μmol·L^(−1))处理24 h,对照组不造模不加药,模型组不加药,通过细胞油红O染色和细胞内总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量测定研究细胞内脂质积累情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测磷脂酰肌醇4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)和细胞色素7A1(CYP7A1)mRNA和蛋白表达。结果共筛选出56个四妙丸核心成分,对应蛋白靶点735个;高脂血症疾病靶点共1860个;有效成分靶点与疾病靶点的交集靶点为244个。PPI结果显示核心靶点包括AKT1、IL6、EGFR、TNF、PIK3CA、PPARG等。GO和KEGG富集分析揭示四妙丸主要通过PI3K-AKT1信号通路、胰岛素抵抗、炎症反应信号等改善高脂血症。细胞实验结果表明,与模型组比较,四妙丸显著降低游离脂肪酸诱导的HepG2高脂血症细胞模型内脂质沉积(P<0.05、0.01),显著降低细胞内TC、TG的含量(P<0.05、0.01);显著降低细胞内PIK3CA、AKT1 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05、0.01),显著升高PPARG、CYP7A1 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05、0.01)。结论四妙丸改善游离脂肪酸诱导的HepG2细胞高脂血症,作用机制与调节PIK3CA/AKT1/PPARG/CYP7A1信号通路有关。 展开更多
关键词 四妙丸 高脂血症 网络药理学 HepG2细胞 pik3CA/AKT1/PPARG/CYP7A1通路 作用机制
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PIK/Akt/mTOR信号通路在肺腺癌不同EGFR突变状态中的临床相关研究与预测价值
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作者 摆惠芹 加孜那·托哈依 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第3期308-313,共6页
目的 探讨PIK/Akt/mTOR信号通路在肺腺癌不同表皮生长因子受体(EGFR)突变状态中与患者临床特征的相关性与预测价值。方法 采用二代基因测序法(NGS)检测342例2010-2019年于本院明确诊断肺腺癌的患者,其中DNA总量不少于150 ng, DNA降解程... 目的 探讨PIK/Akt/mTOR信号通路在肺腺癌不同表皮生长因子受体(EGFR)突变状态中与患者临床特征的相关性与预测价值。方法 采用二代基因测序法(NGS)检测342例2010-2019年于本院明确诊断肺腺癌的患者,其中DNA总量不少于150 ng, DNA降解程度≥C级,根据是否有EGFR突变将患者分为阳性组与阴性组,比较两组在肺腺癌患者不同临床病理特征中的分布差异;根据PIK/Akt/mTOR信号通路在342例肺腺癌患者中的分布情况,分析PIK/Akt/mTOR信号通路与EGFR不同突变状态和淋巴结转移的相关性,以及PIK信号通路在EGFR不同突变状态中的分布差异及与T790M突变状态的相关性。使用多元Logistic回归分析影响EGFR基因突变的因素。结果 (1)60岁以下的肺腺癌患者更易发生EGFR突变;(2)磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、磷脂酰肌醇3-激酶(PIK3CG)表达阳性的患者EGFR的突变频率更高;(3)PIK3CA突变阳性患者更易诱导T790M耐药突变;(4)PIK3CB、mTOR表达阳性的肺腺癌患者更易发生淋巴结转移。(5)年龄、PIK3CA、PIK3CG表达水平是预测EGFR突变的危险因素(P<0.05)。结论 肺腺癌EGFR突变在60岁以下的患者中更常见,PIK3CA、PIK3CG的表达与EGFR基因突变具有相关性,PIK3CA的阳性表达可能参与调节T790M耐药突变的发生,PIK3CB、mTOR表达阳性会增加肺腺癌患者淋巴结转移的风险,年龄、PIK3CA、PIK3CG是预测EGFR突变的危险因素。 展开更多
关键词 肺腺癌 EGFR突变 pik信号通路 pik3CA pik3CB pik3CG
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