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南瓜籽油通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路对BPH-1细胞氧化应激和炎症水平的改善作用
1
作者 黄梦丽 周爱梅 《现代食品科技》 北大核心 2026年第1期24-32,共9页
为探究不同提取方法制备的南瓜籽油对BPH-1细胞的体外抑制作用,该研究以连续相变萃取技术、超临界流体萃取技术和螺旋压榨法制备的南瓜籽油为样品,测定细胞存活率、划痕愈合率、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一... 为探究不同提取方法制备的南瓜籽油对BPH-1细胞的体外抑制作用,该研究以连续相变萃取技术、超临界流体萃取技术和螺旋压榨法制备的南瓜籽油为样品,测定细胞存活率、划痕愈合率、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量,以及分析PI3K/Akt/NF-κB信号通路表达水平。结果显示,三种提取方法制备的南瓜籽油呈剂量依赖性抑制BPH-1细胞存活率和划痕愈合率,降低氧化应激指标ROS和MDA的分泌量以及炎症因子TNF-α和NO的释放量,同时下调PI3K、Akt、NF-κB mRNA的表达量。其中,75µg·mL^(-1)质量浓度下连续相变萃取技术制备的南瓜籽油组BPH-1细胞中的ROS相对含量为68.56%、MDA含量为0.48 nmol·(mg prot)^(-1)、TNF-α释放量为60.99 pg·mL^(-1)、NO释放量为4.32µmol·L^(-1),相比于空白组分别降低了31.44%、85.92%、78.04%、71.49%,同时显著低于超临界流体萃取技术和螺旋压榨法制备的南瓜籽油组(P<0.05)。综上,南瓜籽油具有较好的体外抗前列腺增生活性,其作用机制与抑制BPH-1细胞的增殖和迁移,改善氧化应激和炎症水平,以及下调PI3K/Akt/NF-κB信号通路表达有关,该研究结果有助于全面理解南瓜籽油抗前列腺增生活性与机制,为开发相关功能性食品提供理论基础。 展开更多
关键词 南瓜籽油 前列腺增生 氧化应激 炎症 PI3K/Akt/NF-κB信号通路
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基于PI3K/Akt信号通路探究葛根素改善肌少症小鼠骨骼肌细胞衰老与线粒体功能障碍的机制
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作者 夏宇阳 李扬 +3 位作者 何启旺 石龙 雷杰 文峰 《药物评价研究》 北大核心 2026年第1期144-155,共12页
目的 探讨葛根素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,改善肌少症小鼠骨骼肌细胞衰老及线粒体功能障碍的作用机制。方法 40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组,模型组及葛根素低、中、高剂量(50、100、200 mg·kg^(-... 目的 探讨葛根素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,改善肌少症小鼠骨骼肌细胞衰老及线粒体功能障碍的作用机制。方法 40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组,模型组及葛根素低、中、高剂量(50、100、200 mg·kg^(-1))组。以D-半乳糖诱导骨骼肌衰老,建立小鼠肌少症模型。测定小鼠体质量、握力;通过苏木素-伊红(HE)染色及天狼猩红染色观察骨骼肌病理变化及纤维化程度;运用免疫荧光(IF)和免疫组化(IHC)技术检测周期蛋白依赖性激酶抑制剂1(p21)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白质在细胞或组织中的定位和表达水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)及实时荧光定量聚合酶链式反应(qTR-PCR)检测PI3K、Akt、PGC-1α、动力蛋白相关蛋白(DRP)1、p21、p53蛋白与mRNA表达水平。结果 对照组相比,模型组小鼠体质量降低(P<0.05、0.01);握力显著下降(P<0.01);肌纤维断裂萎缩、组织结构受损,胶原纤维增生明显、纤维化程度升高;PI3K、Akt、PGC-1α蛋白和m RNA表达水平显著降低(P<0.01),p21、p53、DRP1的蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,葛根素高剂量组小鼠体质量有所回升,中、高剂量组握力显著提高(P<0.05、0.01);肌纤维排列逐渐整齐、组织结构趋于完整,胶原纤维增生被抑制、纤维化程度降低;PGC-1α、PI3K、Akt的蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.01),p21、p53、DRP1的蛋白及mRNA表达水平显著降低(P<0.01),且上述效应呈剂量相关性。结论 葛根素可能通过上调PI3K/Akt信号通路,抑制DRP1和p53/p21通路激活,改善线粒体稳态、逆转骨骼肌细胞衰老,进而发挥骨骼肌保护作用。 展开更多
关键词 葛根素 肌少症 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路 细胞衰老 线粒体功能障碍
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从“病-证-方”关联视角探讨熟地强筋丸治疗激素性股骨头坏死的疗效特点和机制
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作者 陈志健 张苏雅 +7 位作者 丁龙龙 张桂鑫 刘博 宓保宏 张彦琼 林娜 陈卫衡 龚春柱 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第2期88-99,共12页
目的:从“病-证-方”关联视角,探究熟地强筋丸干预激素性股骨头坏死(SONFH)肝肾亏虚证的功效内涵,并通过体内体外实验阐释其作用机制。方法:首先,从中药整合药理学计算平台(TCMIP)、中医药百科全书数据库(ETCM)、本草组鉴(HERB)数据库... 目的:从“病-证-方”关联视角,探究熟地强筋丸干预激素性股骨头坏死(SONFH)肝肾亏虚证的功效内涵,并通过体内体外实验阐释其作用机制。方法:首先,从中药整合药理学计算平台(TCMIP)、中医药百科全书数据库(ETCM)、本草组鉴(HERB)数据库收集熟地强筋丸复方所含中药的化学成分及其候选靶标信息。其次,对临床SONFH患者与健康志愿者外周血的转录组表达谱进行生物信息学数据挖掘,并整合TCMIP数据库中SONFH肝肾亏虚证相关基因,获得SONFH肝肾亏虚证的病证相关基因集。进而,构建“SONFH肝肾亏虚证相关基因-熟地强筋丸候选靶标”互作网络,通过网络拓扑特征值计算筛选核心网络靶标,并基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)与中医证候本体及多维定量关联计算平台(SoFDA)进行通路富集分析与优势症状预测。在实验验证部分,采用脂多糖联合甲基泼尼松龙注射法建立SONFH大鼠模型,分别给予熟地强筋丸2.5、5、7.5 g·kg-(11次/d,分别相当于1、2、3倍临床等效剂量)与阿仑膦酸钠7.3×10-3 g·kg-(11次/周,相当于1倍临床等效剂量),连续灌胃8周,通过微型计算机断层扫描、苏木素-伊红染色、免疫组织化学染色、碱性磷酸酶(ALP)染色、酶联免疫吸附测定法(ELISA)与原位末端标记法(TUNEL)染色,观察熟地强筋丸干预SONFH的疗效特点。同时,采用地塞米松刺激成骨细胞制备SONFH细胞模型,同样给予上述3个剂量的熟地强筋丸含药血清进行干预,通过细胞增殖与活力检测、ALP染色、ALP活性检测、茜素红染色、流式细胞术等观察熟地强筋丸对成骨细胞的调节作用,并通过实时荧光定量聚合酶链式反应、蛋白免疫印迹法检测成骨相关蛋白质及目标信号轴关键因子的表达水平。结果:网络分析结果表明,熟地强筋丸候选靶标主要通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、脂质与动脉粥样硬化、催乳素、趋化因子、神经营养因子等信号通路,显著参与肌肉与骨代谢、“神经-内分泌-免疫”网络等关键环节,改善SONFH肝肾亏虚证患者的骨骼成熟延迟、复发性骨折等现代医学症状与疲乏倦怠、畏寒肢冷、肢体骨节疼痛等中医症状。其中,以PI3K/Akt信号通路的富集程度最高。体内实验结果显示,自造模第4周起,接受造模组体质量较正常组显著降低(P<0.05);经灌胃6周后,与模型组比较,各剂量熟地强筋丸组体质量显著升高(P<0.01)。与正常组比较,股骨头组织骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨钙素(OCN)、ALP与血液中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)含量显著降低(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)、组织空骨陷窝率与细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与模型组比较,熟地强筋丸干预组BMD、BV/TV、Tb.N显著升高(P<0.01),Tb.Sp、空骨陷窝率、细胞凋亡率显著降低(P<0.05),OCN、ALP的蛋白质含量及BALP水平显著升高(P<0.05)。体外实验结果显示,各梯度熟地强筋丸含药血清对成骨细胞均无损伤作用;与正常组比较,模型组成骨细胞的增殖活性、ALP活性与钙化结节形成率显著降低(P<0.01),OCN、Runt相关转录因子2(RUNX2)的转录水平显著降低(P<0.01),骨桥素(OPN)、I型胶原蛋白A1(ColIA1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、PI3K与磷酸化(p)-Akt的蛋白质含量显著减少(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。与模型组比较,熟地强筋丸含药血清组的增殖活性、ALP活性、钙化结节形成率、OCN与RUNX2的转录水平、OPN、ColIA1、Bcl-2、PI3K与p-Akt的蛋白质含量均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论:熟地强筋丸可有效减轻SONFH肝肾亏虚证的疾病严重程度、改善骨微结构,且疗效具有剂量依赖性。该方改善SONFH肝肾亏虚证的作用机制可能与其通过调节肌肉与骨代谢、矫正“神经-内分泌-免疫”网络失衡等关键环节,促进成骨细胞分化和抑制成骨细胞凋亡有关,其中PI3K/Akt信号轴可能是该方关键作用通路之一。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 熟地强筋丸 “病-证-方”关联网络 肝肾亏虚证 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路
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根皮苷通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱
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作者 努尔·艾力 曹清雨 +3 位作者 刘欢 何军伟 钟卫红 曹岚 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期139-148,共10页
目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,... 目的:观察根皮苷改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的药效学作用,并基于胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探讨其作用机制。方法:采用高脂饲料和链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,分为空白组,模型组,二甲双胍组(300 mg·kg^(-1)),根皮苷高、低剂量组(100、25 mg·kg^(-1)),灌胃给药6周,观察大鼠体质量和空腹血糖(FBG)的变化,开展口服葡萄糖耐量实验(OGTT);全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)水平、天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;生化法测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;计算胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏和胰腺病理变化,免疫荧光法(IF)检测胰腺组织中胰岛素和胰高血糖素的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏组织IRS-1/PI3K/Akt通路相关蛋白及其下游糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和叉头盒转录因子O1(FoxO1)蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量持续下降、FBG水平明显升高,OGTT血糖曲线下面积(AUC)、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显升高,HDL-C、SOD、FINS水平明显降低(P<0.05,P<0.01);组织学结果显示,模型组大鼠胰岛萎缩,呈现显著结构紊乱,胰岛素阳性β细胞显著减少(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著增加(P<0.01);模型组大鼠肝有炎性细胞浸润,部分细胞坏死,而且肝脏磷酸化(p)-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠糖尿病症状有所改善,体质量和FBG变化趋势接近空白组,OGTT-AUC、GSP、TC、TG、LDL-C、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及胰腺指数、肝脏指数、胰岛素抵抗指数明显减少(P<0.05,P<0.01),HDL-C、SOD、FINS水平明显升高(P<0.05,P<0.01);各给药组大鼠胰腺和肝脏病理改变得到有效改善,胰腺中胰岛素阳性β细胞显著增加(P<0.01),胰高血糖素阳性α细胞显著减少(P<0.01),肝脏中p-IRS-1/IRS-1、p-GSK-3β/GSK-3β、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达显著减少(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:根皮苷逆转T2DM大鼠出现的体质量减轻和FBG异常升高,改善血脂、氧化应激、炎症水平,缓解胰岛素抵抗,且对肝脏和胰腺有一定的保护作用,其降糖作用机制可能是通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通络,降低GSK-3β和FoxO1活性,促进肝脏糖原合成,抑制肝脏糖异生功能,进而发挥改善糖脂代谢紊乱。 展开更多
关键词 根皮苷 胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 2型糖尿病(T2DM) 胰岛素抵抗 糖脂代谢
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中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗失眠的研究进展
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作者 侯苏寓 罗丹丹 +2 位作者 高相烨 张艳 刘西建 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期284-293,共10页
失眠是以入睡困难、睡眠维持障碍及日间功能受损为核心特征的睡眠障碍性疾病,其病理机制涉及神经兴奋性、昼夜节律、细胞凋亡、氧化应激损伤等多重因素。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)作为经典的酪氨酸激酶信号通路,触发Akt磷... 失眠是以入睡困难、睡眠维持障碍及日间功能受损为核心特征的睡眠障碍性疾病,其病理机制涉及神经兴奋性、昼夜节律、细胞凋亡、氧化应激损伤等多重因素。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)作为经典的酪氨酸激酶信号通路,触发Akt磷酸化级联反应,诱导炎症反应、细胞凋亡、自噬、氧化损伤、神经兴奋性、昼夜节律失衡。中医药可通过靶向调节PI3K/Akt通路,改善睡眠。基于此,该文系统梳理国内外研究,从中药复方、活性成分及提取物等角度综述中医药调控PI3K/Akt通路干预失眠的研究进展。这些药物可通过调控PI3K/Akt通路从而调节神经元兴奋性,影响昼夜节律,缓解炎症反应、细胞凋亡、细胞自噬及氧化应激,进而调控睡眠-觉醒。此外,通过整理文献发现,PI3K/Akt信号通路可能是痰浊上扰型失眠的特异性信号通路。 展开更多
关键词 中医药 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 失眠 作用机制 研究进展
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电针调控PI3K/Akt/mTOR通路对膝关节骨关节炎大鼠膝关节滑膜组织自噬的影响
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作者 周欣华 杨琪琪 +4 位作者 李蔚然 王克坡 邱帅辉 李春宁 李飞 《针刺研究》 北大核心 2026年第1期59-67,共9页
目的:探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜组织自噬的影响。方法:选取36只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。采用碘乙酸钠法复... 目的:探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜组织自噬的影响。方法:选取36只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。采用碘乙酸钠法复制KOA模型。造模成功后,电针组取患侧“犊鼻”“足三里”,每次予电针20 min,每日1次,连续3周。Lequesne MG行为学量表评估大鼠膝关节功能,HE染色法观察滑膜组织病理形态,透射电子显微镜观察滑膜自噬小体和自噬溶酶体超微结构,ELISA法检测滑膜组织中自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬相关蛋白12(Atg12)含量,实时荧光定量PCR法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平,Western blot法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、UNC-51样激酶1(ULK1)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白相对表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠膝关节Lequesne MG评分升高(P<0.01),滑膜组织胶原增生,炎性细胞浸润,自噬小体和自噬溶酶体数量增多,滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠膝关节Lequesne MG评分降低(P<0.01),滑膜组织胶原增生减轻,炎性细胞浸润减少,自噬小体和自噬溶酶体数量减少,滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针“犊鼻”“足三里”可抑制滑膜组织自噬,改善KOA大鼠膝关节功能和滑膜组织形态结构,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 电针 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路 滑膜
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基于网络药理学、分子对接和细胞实验验证探讨西黄丸抗乳腺增生作用机制
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作者 王俊亮 梁佩华 +3 位作者 马学莉 孙娟霞 韩涛 兰咏梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第4期41-49,共9页
目的:基于网络药理学、分子对接、细胞实验验证研究西黄丸抗乳腺增生分子机制。方法:根据中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药分子机制生物分析工具(BATMAN-TCM)数据库筛选药物的活性成分和作用靶点,依据文献报道,利用公共... 目的:基于网络药理学、分子对接、细胞实验验证研究西黄丸抗乳腺增生分子机制。方法:根据中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药分子机制生物分析工具(BATMAN-TCM)数据库筛选药物的活性成分和作用靶点,依据文献报道,利用公共化学数据库(PubChem)、瑞士靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)对西黄丸的活性成分和作用靶点加以补充;通过PubChem、Swiss Target Prediction数据库获取前期代谢组学研究得到的组织及尿液差异代谢物靶点;检索基因卡片数据库(GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、药物基因组学知识库(PharmGKB)、治疗靶点数据库(TTD)、药物银行数据库(Drunbank)等数据库获取乳腺增生病靶点。Veeny2.1.0平台获取交集靶点后应用相互作用基因/蛋白质检索工具(STRING)数据库分析蛋白相互作用,利用Cytoscape软件进行核心靶点分析及可视化,基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行富集分析,通过Autodock软件进行分子对接,细胞实验进行验证。以雌二醇(E2)+孕酮(P)干预人乳腺上皮细胞MCF-10A,建立MCF-10A细胞增殖模型,给药西黄丸(2.16 g·kg^(-1))含药血清进行干预,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MCF-10A细胞中mRNA及蛋白的表达。结果:网络药理学获得西黄丸活性成分90个,交集靶点316个,筛选出核心靶点20个,对应活性成分38个,GO和KEGG富集分析结果显示,西黄丸可通过调节多种生物学过程发挥抗乳腺增生作用,其中可能与蛋白激酶B(Akt)相关分子功能、雌激素信号通路、催乳素信号通路等生物过程相关。分子对接结果显示,雌激素受体1(ESR1)、Akt1、非受体酪氨酸激酶(SRC)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)均与9个活性成分具有较强的结合活性,提示西黄丸可能通过ESR1/SRC/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt途径与c-Jun氨基末端蛋白激酶(JAK)/STAT3途径发挥抗乳腺增生作用。细胞实验研究结果表明,E2+P干预MCF-10A细胞,可明显促进MCF-10A细胞增殖(P<0.05),西黄丸含药血清可明显抑制E2+P干预的MCF-10A细胞增殖(P<0.05);流式细胞术检测结果表明,西黄丸可显著促进E2+P诱导的MCF-10A细胞发生凋亡(P<0.01);Real-time PCR检测结果表明,西黄丸含药血清可显著抑制E2+P干预的MCF-10A细胞中PI3K、Akt、JAK2、STAT3 mRNA的表达(P<0.01);Western blot检测结果表明,西黄丸含药血清可明显抑制E2+P干预的MCF-10A细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的表达(P<0.05)。结论:西黄丸可能通过抑制MCF-10A增殖、促进MCF-10A细胞凋亡而发挥抗乳腺增生作用,其机制与抑制PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 西黄丸 乳腺增生 分子对接 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) c-Jun氨基末端蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录活化因子3(STAT3)
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加味升陷汤通过肺肠轴调控PI3K/AKT介导的COPD炎性反应 被引量：2
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作者 吴艳蕊 杨春艳 +4 位作者 王艳琼 景海卿 宋嘉懿 李建梅 张俊图 《西安交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期323-332,共10页
目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气... 目的探讨加味升陷汤通过肺肠轴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)介导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)炎性反应的机制。方法采用被动烟熏联合气管滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)法建立COPD模型大鼠。建模成功后,将大鼠分为Control组、COPD组和COPD+加味升陷汤组(SXT组),每组10只大鼠。造模期间以及干预期间对大鼠进行一般症状和体征监测。苏木精-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE)和免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测观察肺组织结构;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肺组织中炎性细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;流式细胞术检测肺组织和肠组织天然Ⅱ型固有淋巴细胞(nature type 2 innate lymphoid cells,nILC2)和Ⅱ型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphoid cells,iILC2)数量;Illumina MiSeq测序技术对大鼠粪便进行16S rRNA基因测序,分析大鼠菌群结构。气相色谱-质谱联用法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)测定大鼠粪便中的短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)含量。Western blotting检测PI3K/AKT通路的相关蛋白表达。结果与Control组相比,COPD组肺功能指标明显降低,心率加快且体质量降低,SXT组大鼠肺功能及一般体征得到显著改善(P<0.05);HE染色显示COPD组肺组织有破坏且满布炎性细胞,SXT组炎性细胞明显减少(P<0.05);IHC检测结果显示SXT组半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA结果显示COPD组IL-6和TNF-α含量显著升高,SXT组炎症损伤情况明显好转(P<0.05);肺组织和肠组织中COPD组nILC2和iILC2比值显著降低,COPD模型炎性反应明显,SXT组大鼠中则得到显著改善(P<0.05);COPD组ILC2细胞因子IL-13、IL-4含量显著升高,SXT组IL-13、IL-4水平显著降低(P<0.05);SXT组的肺肠道菌群相对丰度显著高于Control组与COPD组(P<0.05);Beta多样性指数组间差异分析显示3组间物种多样性差异显著(P<0.05);GC-MS测定大鼠粪便中的SCFAs含量,检测出乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、异戊酸、戊酸共六种,其含量较Control组均降低,但SXT组的含量与COPD组相比有所升高(P<0.05);Western blotting检测结果显示,与COPD组相比,SXT组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-NF-κB以及NF-κB的蛋白表达显著降低(P<0.05);ELISA检测结果显示,SXT组与COPD组相比,能显著下调IL-1β、IL-10的表达(P<0.05)。结论加味升陷汤能够缓解COPD炎症水平,其可能通过肠道菌群代谢以抑制iILC2细胞活性和PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达而介导COPD炎症反应。 展开更多
关键词 加味升陷汤 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺肠轴 ILC2 炎症因子 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)
暂未订购
中药调控PI3K/Akt信号通路干预多囊卵巢综合征大鼠实验研究的现状、问题及对策 被引量：2
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作者 闫朋宣 刘奕清 +4 位作者 咸楠星 彭麟景 李鲲 张京春 赵雨坤 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期259-266,共8页
多囊卵巢综合征(PCOS)及其导致的不孕症是妇科和生殖内分泌科常见的疾病之一。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路是干预PCOS发展研究相对较多的信号通路,中药通过此信号通路开展的PCOS大鼠实验也是机制研究的主要方向。笔... 多囊卵巢综合征(PCOS)及其导致的不孕症是妇科和生殖内分泌科常见的疾病之一。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路是干预PCOS发展研究相对较多的信号通路,中药通过此信号通路开展的PCOS大鼠实验也是机制研究的主要方向。笔者通过相应标准梳理并筛选出了近5年在学术期刊公开发表的文章20篇,从基线资料、造模与治疗、分组情况、评价性指标、药效学指标5个方面对入选的研究客观情况、存在问题进行分析,结果发现各个研究项目均存在不同程度的问题,如造模观察指标、模型成功判断标准、治疗周期、方药/有效成分剂量计算方式和具体用量等未明确,易造成结果偏倚或降低实验数据有效度。基于此,形成了PCOS大鼠实验研究操作清单,涉及实验大鼠、模型构建、研究实施、结局指标和分析与报告五大类共21条操作清单,以期为后续PCOS实验有关科研提供参考,助力形成高质量成果。 展开更多
关键词 中医药(TCM) 多囊卵巢综合征(PCOS) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 现状及问题 动物模型 肾虚型 蛋白
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羽扇豆醇调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响 被引量：1
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作者 鲁慧东 李艳梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1060-1065,共6页
目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol... 目的:探究羽扇豆醇(Lupeol)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17/Treg免疫平衡的作用,以及对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调节机制。方法:将所有大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组(柳氮磺吡啶)、PI3K抑制剂组(LY294002组)、Lupeol组、Lupeol+PI3K激活剂组(Lupeol+740Y-P组),每组15只。对大鼠进行UC疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠病理变化,并进行炎症评分;ELISA检测血清中IL-17、IL-10的水平;流式细胞术检测结肠固有层黏膜中Th17和Treg细胞的水平;Western blot检测结肠组织中RORγt、FOXP3及PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κBp65/NF-κB p65均升高,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均降低(P<0.05);与模型组相比,阳性药物组、LY294002组和Lupeol组大鼠DAI评分、炎症评分、血清中IL-17含量、结肠组织Th17细胞水平、RORγt表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低,IL-10含量、Treg细胞水平和FOXP3表达均升高(P<0.05);进一步加入PI3K激活剂740Y-P后发现,740Y-P逆转了Lupeol对Th17细胞的抑制作用及对Treg细胞的促进作用(P<0.05)。结论:Lupeol通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路调节UC大鼠Th17/Treg免疫平衡。 展开更多
关键词 羽扇豆醇 PI3K/AKT/NF-κB信号通路 溃疡性结肠炎 TH17/TREG 免疫平衡
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基于细胞凋亡机制探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用 被引量：8
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作者 王虎平 杨娇 +5 位作者 陈怡琴 孟志鹏 吕育洁 胡韵韵 裴文丽 韩玉梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期108-115,共8页
目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈... 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1)),黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。每天灌胃给药1次,连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外(细胞)采用Aβ_(1-42)与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型,采用细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FC)检测细胞凋亡。结果:动物实验表明,与空白组比较,模型组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),海马细胞排列无序,神经元数目明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐,且神经元数目增加,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验表明,与空白组比较,模型组PC12细胞活力显著降低而凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,黑逍遥散含药血清各剂量组PC12细胞活性显著增高(P<0.01),黑逍遥散含药血清高剂量组PC12细胞凋亡显著降低(P<0.01)。结论:体内实验和体外实验结果显示,黑逍遥散可能通过细胞凋亡机制改善AD模型大鼠的学习记忆能力,同时提高AD模型细胞的活力及降低其细胞凋亡率,其可能与调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路
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基于PI3K/Akt/mTOR介导的自噬探讨毓麟护坤汤改善卵巢储备功能下降机制 被引量：1
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作者 王瑞霞 程欢 +2 位作者 范亚杏 蔡庭筠 李梅芳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第18期77-85,共9页
目的:观察毓麟护坤汤对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能下降模型小鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的细胞自噬的影响,探讨毓麟护坤汤改善卵泡发育的疗效机制。方法:将60只动情周期正常... 目的:观察毓麟护坤汤对环磷酰胺诱导的卵巢储备功能下降模型小鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的细胞自噬的影响,探讨毓麟护坤汤改善卵泡发育的疗效机制。方法:将60只动情周期正常的雌性ICR小鼠,分为空白组10只,造模组50只,采用环磷酰胺(60 mg·kg^(-1))连续5 d腹腔注射造模。造模成功的小鼠随机分为模型组,雌二醇组(0.26 mg·kg^(-1)),毓麟护坤汤高、中、低剂量组(56.42、28.21、14.105 g·kg^(-1)),每组10只。空白组和模型组给予生理盐水(10 mL·kg^(-1))。每天干预1次,干预21 d。观察记录各组小鼠一般情况、动情周期、体质量、卵巢脏器指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌激素(E2)、抗缪勒管激素(AMH)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠卵巢PI3K、Akt、mTOR、自噬相关蛋白7(Atg7)、自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin1)、微管自噬相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、泛素依赖衔接蛋白(p62)、叉头框蛋白O1(FoxO1)、乙酰化-叉头框蛋白O1(Ac-FoxO1)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠卵巢组织中PI3K、Akt、mTOR、Atg7、Beclin1、LC3Ⅱ的mRNA表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠动情周期紊乱,小鼠体质量下降(P<0.05);病理切片可见卵巢结构疏松、闭锁卵泡增多;血清FSH水平升高(P<0.05),AMH、E2水平降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组小鼠动情周期、体质量逐渐恢复正常,雌二醇组及毓麟护坤汤高、中剂量组血清FSH水平降低(P<0.05),AMH水平回升(P<0.05);各治疗组小鼠卵巢组织Atg7、LC3Ⅱ、Beclinl、FoxO1、Ac-FoxO1蛋白表达显著下调(P<0.01),PI3K、Akt、m TOR、p62的蛋白表达量显著上调(P<0.01),病理可见治疗组卵巢结构逐渐修复,各级卵泡结构更完整且数量明显增多。结论:毓麟护坤汤可以通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制自噬相关蛋白及转录因子的表达,从而抑制卵巢颗粒细胞自噬,改善卵泡发育及卵巢储备功能。 展开更多
关键词 卵巢储备功能下降 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路 毓麟护坤汤
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中医药调控PI3K/Akt通路治疗激素性股骨头坏死的研究进展 被引量：6
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作者 张亚奇 李博 +5 位作者 汤建成 丁冉 黄诚 徐雅萍 张启栋 王卫国 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第5期141-149,共9页
激素性股骨头坏死(SONFH)是一种由于长期或大量使用糖皮质激素而引发的严重骨关节疾病。其特征包括骨细胞的缺血、坏死和骨小梁断裂,伴随疼痛、股骨头塌陷和关节功能障碍,严重时可致残疾。SONFH的发病机制涉及激素诱导的成骨细胞凋亡、... 激素性股骨头坏死(SONFH)是一种由于长期或大量使用糖皮质激素而引发的严重骨关节疾病。其特征包括骨细胞的缺血、坏死和骨小梁断裂,伴随疼痛、股骨头塌陷和关节功能障碍,严重时可致残疾。SONFH的发病机制涉及激素诱导的成骨细胞凋亡、骨微血管内皮细胞(BMECs)凋亡、氧化应激和炎症反应等。其中,磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在疾病发展中起着核心作用。通过调节PI3K/Akt信号通路,可以促进Akt磷酸化,进而激发骨髓间充质干细胞和成骨细胞的成骨分化、BMECs的血管生成,并抑制破骨细胞的生成。中医药在治疗SONFH方面的研究逐渐受到关注。近年来的研究显示中药单体和中药复方通过干预PI3K/Akt信号通路对SONFH具有潜在的治疗作用。这些研究不仅为中医药在SONFH治疗中的应用提供了科学依据,也为开发新的治疗策略提供了新思路。该文综述了近5年来国内外关于PI3K/Akt信号通路在SONFH研究中的进展,包括信号通路的组成和传导机制,以及对成骨细胞、间充质干细胞、破骨细胞、BMECs等细胞的调控作用。同时,综述还探讨了中医对SONFH的认识和中药单体、复方在PI3K/Akt通路干预方面的应用。通过系统分析和整理这些研究成果,该文旨在为临床防治SONFH提供参考和方向,推动中医药在该领域的进一步发展。随着对PI3K/Akt通路的深入研究和中医药的现代化应用,预期将为SONFH患者带来更安全有效的治疗选择。 展开更多
关键词 激素性股骨头坏死 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt) 中药 机制 研究进展
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中药调控PI3K/Akt信号通路治疗卵巢储备功能减退研究进展
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作者 张萍 徐燕文 +1 位作者 周紫嫣 杨丽娟 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第23期266-275,共10页
卵巢储备功能下降(DOR)已成为女性生殖系统面临的主要难题之一,其患病率持续攀升,对女性的生育能力和生活质量造成显著影响。DOR发病机制复杂,涉及年龄增长、自身免疫、遗传因素及环境影响等多方面,目前其具体的病理机制尚未被完全阐明... 卵巢储备功能下降(DOR)已成为女性生殖系统面临的主要难题之一,其患病率持续攀升,对女性的生育能力和生活质量造成显著影响。DOR发病机制复杂,涉及年龄增长、自身免疫、遗传因素及环境影响等多方面,目前其具体的病理机制尚未被完全阐明,激素替代治疗为DOR主要治疗方法,但长期服用激素类药物存在一定不良反应。中药具有多靶点、多途径、多成分的治疗优势,强调整体论治、因人制宜,药物作用温和,可协助降低西药的不良反应。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在卵巢功能调节中发挥重要作用,通过调控卵泡激活与休眠、抑制颗粒细胞自噬、抑制卵巢氧化应激及细胞凋亡、促进卵母细胞成熟、促进颗粒细胞的增殖、促进卵巢血管生成等方面干预DOR。中药单体及复方可以通过调控PI3K/Akt信号通路调控卵巢微环境、促进卵泡活性及抑制细胞凋亡,有效保护DOR患者的卵巢细胞,恢复卵巢功能和生育能力。该文旨在系统梳理PI3K/Akt信号通路与DOR之间的病理关联,重点综述中药单体成分及复方在通过调控该信号通路干预DOR的最新研究进展,为未来开发新型中药治疗策略奠定理论基础。 展开更多
关键词 卵巢储备功能减退 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路 中医药 作用机制 研究进展
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正丁基苯酞对缺血性心律失常大鼠的保护作用及机制
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作者 袁芳 宋海平 +3 位作者 王聪聪 李刚 武艳强 侯爱军 《岭南心血管病杂志》 2025年第3期309-313,317,共6页
目的探讨正丁基苯肽对缺血性心律失常大鼠心肌损伤的影响以及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinase B,AKT)通路的调节作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、正丁基苯酞组、抑制剂... 目的探讨正丁基苯肽对缺血性心律失常大鼠心肌损伤的影响以及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinase B,AKT)通路的调节作用。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、正丁基苯酞组、抑制剂组和抑制剂+正丁基苯酞组,每组10只。除假手术组外,其余组大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立缺血性心律失常大鼠模型,抑制剂组和抑制剂+正丁基苯酞组大鼠造模前2 h腹腔注射PI3K特异性抑制剂LY29400210 mg/kg,其余组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。造模后第2天,正丁基苯酞组和抑制剂+正丁基苯酞组大鼠腹腔注射10 mg/kg正丁基苯酞,1次/d,连续7 d,其余组大鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。比较各组大鼠心室颤动持续时间和室性期前收缩次数。采用超声心动图检测大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)和左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌损伤程度。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)浓度。采用蛋白印迹法检测p-PI3K和p-Akt蛋白表达量。结果模型组和抑制剂组大鼠心肌纤维扭曲断裂,细胞间隙增宽,细胞数量减少,正丁基苯酞组和抑制剂+正丁基苯酞组大鼠心肌细胞损伤减轻。正丁基苯酞组大鼠心室颤动持续时间短于模型组[(7.22±1.21)s vs.(15.24±2.84)s,P<0.05],室性期前收缩次数少于模型组[(26.77±5.15)次vs.(51.25±7.53)次,P<0.05];LVEF、LVFS、SOD活性、GSH-Px活性、p-PI3K和p-Akt蛋白表达量[58.21%±3.06%、25.38%±2.75%、(159.64±11.64)U/mg、(194.57±18.46)U/mg、0.66±0.04、0.69±0.05]均高于模型组[47.38%±3.44%、17.34%±2.53%、(71.48±7.31)U/mg、(116.35±15.86)U/mg、0.27±0.03、0.25±0.03],LVESD、LVEDD和MDA浓度[(4.65±0.62)mm、(7.65±0.38)mm、(45.85±8.22)nmol/mg]均低于模型组[(7.21±0.47)mm、(9.69±0.54)mm、(96.24±7.36)nmol/mg],均差异有统计学意义(P<0.05)。抑制剂+正丁基苯酞组大鼠心室颤动持续时间短于抑制剂组[(11.63±2.07)s vs.(19.53±2.36)s,P<0.05],室性期前收缩次数少于抑制剂组[(38.14±6.47)次vs.(63.96±8.36)次,P<0.05];LVEF、LVFS、SOD活性、GSH-Px活性、p-PI3K和p-Akt蛋白表达量[53.57%±3.75%、21.44%±2.06%、(116.84±12.45)U/mg、(152.06±16.33)U/mg、0.49±0.05、0.51±0.05]均高于抑制剂组[42.45%±3.67%、15.12%±2.14%、(50.64±5.22)U/mg、(73.69±11.05)U/mg、0.11±0.04、0.12±0.04],LVESD、LVEDD和MDA浓度[(5.42±0.68)mm、(8.12±0.62)mm、(71.32±8.46)nmol/mg]均低于抑制剂组[(8.43±0.66)mm、(10.34±0.57)mm、(142.07±11.68)nmol/mg],均差异有统计学意义(P<0.05)。结论正丁基苯酞可改善缺血再灌注大鼠心律失常症状,改善心功能障碍,降低心肌组织氧化损伤,其可能是通过激活PI3K/Akt通路发挥作用。 展开更多
关键词 心律失常 正丁基苯酞 心功能 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路
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基于PI3K/Akt信号通路探讨中药促进缺血性脑卒中后血管新生的作用机制研究进展 被引量：10
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作者 王晓娅 刘昊飞 刘向哲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期265-274,共10页
缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病,其主要病理特征是由于局部脑组织因血液供应不足而导致的缺氧和营养缺乏。血管新生,即在已有血管基础上形成新的血管网络,对于增加脑组织缺血区域的血流量、恢复血供和氧供、改善疾病预后具有重要... 缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病,其主要病理特征是由于局部脑组织因血液供应不足而导致的缺氧和营养缺乏。血管新生,即在已有血管基础上形成新的血管网络,对于增加脑组织缺血区域的血流量、恢复血供和氧供、改善疾病预后具有重要意义。这一复杂过程受到多种因素的调控,包括细胞因子、生长因子及信号通路等,其中,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路被认为是一个关键的调节通路,不仅在抗细胞凋亡和促细胞存活中发挥重要作用,调控着细胞生长、分化、迁移和存活等过程,还深度参与调控血管新生的过程。中药对治疗脑卒中具有多成分、多靶点、多通路的独特优势,在治疗缺血性脑卒中方面展现出显著潜力,近年来研究发现中药可以通过PI3K/Akt信号通路促进缺血性脑卒中后的血管新生,该文以PI3K/Akt信号通路为研究切入点,从调控微小RNA(miRNA)、内皮祖细胞(EPCs)、细胞凋亡、通路上游促血管生成因子及下游靶分子方面深入探讨了中药单体活性成分、提取物、衍生物、药对和中药复方在缺血性脑卒中后促进血管新生的机制,并详细阐述了相关研究进展,旨在揭示中药如何通过这一关键信号通路,发挥其在缺血性脑卒中治疗中的潜在效用,为临床治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 缺血性脑卒中 中药 血管新生 作用机制 研究进展
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基于非靶向代谢组学探讨二至丸改善去卵巢小鼠心肌损伤的多靶点作用 被引量：3
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作者 杨莹 胡晶 +4 位作者 李培 朱如愿 张治国 刘海霞 陈彦静 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期74-84,共11页
目的:通过非靶向心肌代谢组学结合实验验证,探讨二至丸减轻去卵巢小鼠心肌损伤的作用靶点。方法:选用去卵巢小鼠模型,将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg^(-1))、二至丸低、高剂量组(... 目的:通过非靶向心肌代谢组学结合实验验证,探讨二至丸减轻去卵巢小鼠心肌损伤的作用靶点。方法:选用去卵巢小鼠模型,将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、雌激素组(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg^(-1))、二至丸低、高剂量组(3.12、9.36 g·kg^(-1)),每组8只,各给药组分别给予相应剂量药物灌胃,假手术组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,给药12周。超声心动图检测小鼠心功能、苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠心肌形态学改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠雌激素水平,N端前脑钠素(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)水平,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)对小鼠心肌组织进行非靶向代谢组学分析,并筛选差异代谢物,富集代谢通路;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织PI3K、Akt、磷酸化(p)-Akt的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠心功能异常,心肌纤维间隙增大、心肌细胞萎缩、肌浆凝聚、偶见肌纤维溶解或断裂,血清中雌激素水平显著降低、心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT水平显著升高,炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高,TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,二至丸组小鼠心功能异常和心肌组织病理性损伤明显改善,二至丸组小鼠雌激素水平显著升高,心肌损伤标志物NT-proBNP、hs-TnT和炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著降低,TG、TC、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.01)。非靶向心肌代谢组学结果显示,模型组与假手术组间162个差异代谢物中的31个在二至丸给药后出现回调,主要为甘油磷脂代谢物;通路富集结果显示,二至丸主要影响甘油磷脂代谢、PI3K/Akt通路及环磷酸鸟苷(cGMP)/蛋白激酶G(PKG)等多条代谢通路。与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织甘油磷脂代谢物中11种磷脂酰胆碱(PC)和5种磷脂酰乙醇胺(PE)水平升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织PI3K、p-Akt mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,二至丸组小鼠心肌组织11种PC和5种PE水平明显降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织PI3K、p-Akt mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。结论:二至丸可以减轻去卵巢小鼠心肌组织病理性损伤、改善心功能异常、改善血脂代谢紊乱,降低心肌损伤特异性标志物和炎症因子水平,涉及心脏内多条信号通路和代谢途径,其中甘油磷脂代谢途径和PI3K/Akt通路可能具有关键作用。 展开更多
关键词 去卵巢小鼠 二至丸 代谢组学 甘油磷脂 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路 绝经后心血管疾病
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黄芪甲苷调控PI3K/Akt分子通路在防治糖尿病并发症中的作用机制研究进展 被引量：9
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作者 胡可心 朱晋如 +4 位作者 吴晴 王胜茂 王梦凡 钱爱 方朝晖 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期307-314,共8页
糖尿病(DM)是由于胰岛素绝对或相对分泌不足及外周细胞对胰岛素敏感度降低导致的一种代谢性疾病,已经严重影响全人类的健康。其后期引起的慢性并发症可导致眼、心、肝、肾、神经及足等多个器官功能衰退甚至丧失,是DM患者死亡最重要的原... 糖尿病(DM)是由于胰岛素绝对或相对分泌不足及外周细胞对胰岛素敏感度降低导致的一种代谢性疾病,已经严重影响全人类的健康。其后期引起的慢性并发症可导致眼、心、肝、肾、神经及足等多个器官功能衰退甚至丧失,是DM患者死亡最重要的原因。现代医学在并发症的治疗上取得一些进展,但仍然存在价钱昂贵、药物不良反应大等原因,寻找价格低廉而又高效的药物是目前的重中之重。黄芪是我国中药宝库中一颗璀璨的明珠,诸多研究表明,其主要成分黄芪甲苷具有抗炎、抗氧化、抗病毒、改善心脑功能、改善神经传导及保护心肌等生物活性。同时磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路是调控机体氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等多种机制的重要信号通路,多项实验发现其对多种糖尿病并发症具有重大意义,人们对二者结合开展了广泛研究。该文梳理了有关黄芪甲苷通过调控PI3K/Akt通路减少DM患者的胰腺细胞毒性,保护心脏的基本功能、抑制视网膜的细胞损害、改善大脑神经的功能障碍、降低肾脏、肝脏的慢性危害及减轻下肢神经及血管的毒性损伤,为黄芪及其中药单体黄芪甲苷在DM及其并发症的临床应用提供参考。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路 糖尿病并发症 药理研究进展
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基于PI3K/AKT/NF-κB信号通路探讨清解化攻方减轻急性胰腺炎炎症反应的作用机制 被引量：3
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作者 朱晓东 冯敏超 +7 位作者 刘锟荣 班莹 苏攀 禤传凤 黄小艺 李德文 唐曦平 陈国忠 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期978-984,共7页
目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清... 目的探讨清解化攻方调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)小鼠炎症反应的治疗作用及机制。方法24只小鼠随机分为空白组、模型组、乌司他丁组、清解化攻方组,每组6只。采用雨蛙素制备AP模型。ELISA法检测血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α水平;采用HE染色检测胰腺病理;免疫组化、Western blot和RT-qPCR检测PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组胰腺明显病理损伤,血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量明显升高(P<0.01),PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组对比,清解化攻方组和乌司他丁组均可改善AP小鼠胰腺组织病理变化,降低血清α-AMS、PNLP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α含量,下调胰腺PI3K、AKT、NF-κB相关蛋白及mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论清解化攻方可能通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达,抑制炎症反应,保护胰腺组织。 展开更多
关键词 清解化攻方 PI3K/AKT/NF-κB信号通路 急性胰腺炎 炎症反应 胰腺 作用机制
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基于PI3K/Akt信号通路探讨中医药干预糖尿病肾病的研究进展 被引量：3
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作者 徐淼 贾晓蕾 +5 位作者 秦灵灵 王海焱 王友 常宇卓 吕翠岩 刘铜华 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第11期90-97,共8页
糖尿病肾病(DN)是一种由长期高血糖状态引发的肾脏病变,主要病理特征为持续性白蛋白尿、肾小球滤过率进行性降低及动脉血压升高等。作为糖尿病并发症中最常见的严重微血管病变之一,DN的发病机制复杂多样,如未及时进行有效治疗,最终可能... 糖尿病肾病(DN)是一种由长期高血糖状态引发的肾脏病变,主要病理特征为持续性白蛋白尿、肾小球滤过率进行性降低及动脉血压升高等。作为糖尿病并发症中最常见的严重微血管病变之一,DN的发病机制复杂多样,如未及时进行有效治疗,最终可能发展为终末期肾脏疾病(ESRD)。目前现有的治疗手段不良反应较多且价格高昂,仍有大量患者因治疗不及时而发展为ESRD。因此,亟需更加安全有效的治疗策略以改善DN患者生活水平,提高患者生存率与生活质量。现代研究表明,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在氧化应激、炎症反应、自噬及糖酵解等方面具有关键作用,其与DN的病理生理发展过程密切相关。近年来,中医药在防治DN方面取得了显著进展,有着丰富的临床经验和确切的疗效,其多靶点、多组分、多途径、不良反应小的特点可延缓DN的发展进程,并缓解病患症状。其中,对PI3K/Akt信号通路的调控作用逐渐成为研究热点。该文通过查阅大量相关参考文献,系统梳理了PI3K/Akt信号通路在DN发生发展中的作用机制,并总结了中药单体及有效活性成分、中成药及中药复方精准靶向调控PI3K/Akt信号通路干预DN的最新研究进展,以期为研发防治DN的临床药物提供有力的参考依据。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路 糖尿病肾病(DN) 作用机制 中药 研究进展
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