期刊导航
期刊开放获取
vip
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌HepG2细胞增殖
1
作者
何晓荣
吉华亮
+2 位作者
田尧
马林
葛桂萍
《中南医学科学杂志》
CAS
2023年第3期363-367,共5页
目的 探讨PUS7促进肝癌HepG2细胞增殖的潜在机制。方法 根据TCGA数据库中肝癌数据集LIHC分析PUS7表达水平对肝癌患者的影响。敲低或过表达PUS7后,检测肝癌细胞HepG2的增殖能力。半定量蛋白质质谱以及遗传学操作鉴定PUS7影响肝癌细胞增...
目的 探讨PUS7促进肝癌HepG2细胞增殖的潜在机制。方法 根据TCGA数据库中肝癌数据集LIHC分析PUS7表达水平对肝癌患者的影响。敲低或过表达PUS7后,检测肝癌细胞HepG2的增殖能力。半定量蛋白质质谱以及遗传学操作鉴定PUS7影响肝癌细胞增殖的关键分子并分析其潜在机制。结果 低表达PUS7的肝癌患者较高表达患者具有较好的预后(P<0.05)。敲低PUS7后,肝癌细胞的增殖能力下降(P<0.05)、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平下降、肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰下降(P<0.05);过表达PUS7后,肝癌细胞的增殖能力上升、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平上升、肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰上升(P<0.05)。敲低GSPT1后,肝癌细胞增殖能力下降(P<0.05);过表达GSPT1后,肝癌细胞增殖能力上升(P<0.05)。PUS7敲除后肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰下降(P<0.05)。在PUS7敲除细胞系中,过表达野生型PUS7后GSPT1Ψ修饰上升(P<0.05)。结论 PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌细胞HepG2增殖。
展开更多
关键词
pus7
肝癌
增殖
GSPT1
Ψ修饰
暂未订购
基于生物信息学分析验证假尿苷酸合成酶7对结肠癌肿瘤生物学行为的促进作用
2
作者
李欣怡
杜继明
《中华普通外科学文献(电子版)》
2025年第3期157-162,共6页
目的基于生物信息学分析和临床病理资料探讨假尿苷酸合成酶7(PUS7)在结肠癌临床标本和细胞中的作用及其分子机制。方法从癌症基因组图谱数据库中下载包括结肠癌组织样本和正常组织样本的数据资料。随后,200个差异表达基因通过蛋白相互作...
目的基于生物信息学分析和临床病理资料探讨假尿苷酸合成酶7(PUS7)在结肠癌临床标本和细胞中的作用及其分子机制。方法从癌症基因组图谱数据库中下载包括结肠癌组织样本和正常组织样本的数据资料。随后,200个差异表达基因通过蛋白相互作用(PPI)网络展开研究。基因表达水平通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting检测。CCK-8法、菌落形成实验、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞活性、增殖、侵袭和凋亡。结果PUS7是PPI网络最重要模块中的关键基因。PUS7在结肠癌组织和细胞系中表达上调。在60例结肠癌患者中,PUS7的过表达与低生存率显著相关(P<0.05)。抑制PUS7可显著降低细胞增殖和侵袭能力,PUS7的过表达可促进细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。在PUS7干扰或过表达的结肠癌细胞中,活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9(cleaved caspase-3/9)、c-myc、钙黏蛋白E(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)基因的蛋白水平均受到显著调控(P<0.01)。PUS7的过表达能够显著上调PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平(P<0.01)。结论PUS7的过表达可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,上调结肠癌细胞增殖、侵袭能力并抑制细胞凋亡。
展开更多
关键词
pus7
结肠肿瘤
细胞增殖
肿瘤浸润
PI3K/AKT/mTOR信号通路
计算生物学
原文传递
题名
PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌HepG2细胞增殖
1
作者
何晓荣
吉华亮
田尧
马林
葛桂萍
机构
海安市人民医院消化内科
南通市中医院消化内科
出处
《中南医学科学杂志》
CAS
2023年第3期363-367,共5页
基金
2020年江苏省中医药科技发展计划项目(YB2020066)。
文摘
目的 探讨PUS7促进肝癌HepG2细胞增殖的潜在机制。方法 根据TCGA数据库中肝癌数据集LIHC分析PUS7表达水平对肝癌患者的影响。敲低或过表达PUS7后,检测肝癌细胞HepG2的增殖能力。半定量蛋白质质谱以及遗传学操作鉴定PUS7影响肝癌细胞增殖的关键分子并分析其潜在机制。结果 低表达PUS7的肝癌患者较高表达患者具有较好的预后(P<0.05)。敲低PUS7后,肝癌细胞的增殖能力下降(P<0.05)、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平下降、肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰下降(P<0.05);过表达PUS7后,肝癌细胞的增殖能力上升、肝癌细胞中GSPT1的蛋白表达水平上升、肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰上升(P<0.05)。敲低GSPT1后,肝癌细胞增殖能力下降(P<0.05);过表达GSPT1后,肝癌细胞增殖能力上升(P<0.05)。PUS7敲除后肝癌细胞中GSPT1Ψ修饰下降(P<0.05)。在PUS7敲除细胞系中,过表达野生型PUS7后GSPT1Ψ修饰上升(P<0.05)。结论 PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌细胞HepG2增殖。
关键词
pus7
肝癌
增殖
GSPT1
Ψ修饰
Keywords
pus7
hepatocellular carcinoma
proliferation
GSPT1
Ψ-modification
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
暂未订购
题名
基于生物信息学分析验证假尿苷酸合成酶7对结肠癌肿瘤生物学行为的促进作用
2
作者
李欣怡
杜继明
机构
大连大学附属新华医院肛肠二科
出处
《中华普通外科学文献(电子版)》
2025年第3期157-162,共6页
文摘
目的基于生物信息学分析和临床病理资料探讨假尿苷酸合成酶7(PUS7)在结肠癌临床标本和细胞中的作用及其分子机制。方法从癌症基因组图谱数据库中下载包括结肠癌组织样本和正常组织样本的数据资料。随后,200个差异表达基因通过蛋白相互作用(PPI)网络展开研究。基因表达水平通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting检测。CCK-8法、菌落形成实验、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞活性、增殖、侵袭和凋亡。结果PUS7是PPI网络最重要模块中的关键基因。PUS7在结肠癌组织和细胞系中表达上调。在60例结肠癌患者中,PUS7的过表达与低生存率显著相关(P<0.05)。抑制PUS7可显著降低细胞增殖和侵袭能力,PUS7的过表达可促进细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。在PUS7干扰或过表达的结肠癌细胞中,活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3/9(cleaved caspase-3/9)、c-myc、钙黏蛋白E(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)基因的蛋白水平均受到显著调控(P<0.01)。PUS7的过表达能够显著上调PI3K、AKT和mTOR的磷酸化水平(P<0.01)。结论PUS7的过表达可通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,上调结肠癌细胞增殖、侵袭能力并抑制细胞凋亡。
关键词
pus7
结肠肿瘤
细胞增殖
肿瘤浸润
PI3K/AKT/mTOR信号通路
计算生物学
Keywords
pus7
Colonic neoplasms
Cell proliferation
Neoplasm invasiveness
PI3K/AKT/mTOR signaling pathway
Computational biology
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PUS7通过调节GSPT1的Ψ修饰促进肝癌HepG2细胞增殖
何晓荣
吉华亮
田尧
马林
葛桂萍
《中南医学科学杂志》
CAS
2023
0
暂未订购
2
基于生物信息学分析验证假尿苷酸合成酶7对结肠癌肿瘤生物学行为的促进作用
李欣怡
杜继明
《中华普通外科学文献(电子版)》
2025
0
原文传递
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部