目的分析口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中与受体型蛋白酪氨酸磷酸酶K(receptor protein tyrosine phosphatase-K,PTPRK)相关的胞质活化T细胞核因子c2蛋白(nuclear factor of activated T cells c2,NFATc2)的...目的分析口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中与受体型蛋白酪氨酸磷酸酶K(receptor protein tyrosine phosphatase-K,PTPRK)相关的胞质活化T细胞核因子c2蛋白(nuclear factor of activated T cells c2,NFATc2)的表达和定位,探讨PTPRK抑制OSCC的潜在机制。方法生物信息学预测与PTPRK相互作用的蛋白,免疫组化检测OSCC组织及相应癌旁口腔黏膜组织(对照组)中NFATc2表达及其与PTPRK的关系,免疫荧光染色检测NFATc2在人正常口腔上皮细胞系HIOEC和OSCC细胞系SCC25中的表达和细胞核定位情况,并分析其蛋白表达与OSCC临床病理特征的关系。结果生物信息学预测结果显示在分子通路方面PTPRK可能与NFATc2关联;与对照组比较,NFATc2在OSCC组织中的表达显著升高(P<0.05),且与PTPRK表达呈负相关(P<0.01);细胞免疫荧光染色结果显示,与人正常口腔上皮细胞系HIOEC比较,OSCC细胞系SCC25中NFATc2表达水平升高且表达入核;OSCC中NFATc2表达与临床分期和病理分级相关(P均<0.05)。结论NFATc2表达增加且入核与PTPRK表达减少相关,并参与OSCC的发生、进展。展开更多
文摘目的分析口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中与受体型蛋白酪氨酸磷酸酶K(receptor protein tyrosine phosphatase-K,PTPRK)相关的胞质活化T细胞核因子c2蛋白(nuclear factor of activated T cells c2,NFATc2)的表达和定位,探讨PTPRK抑制OSCC的潜在机制。方法生物信息学预测与PTPRK相互作用的蛋白,免疫组化检测OSCC组织及相应癌旁口腔黏膜组织(对照组)中NFATc2表达及其与PTPRK的关系,免疫荧光染色检测NFATc2在人正常口腔上皮细胞系HIOEC和OSCC细胞系SCC25中的表达和细胞核定位情况,并分析其蛋白表达与OSCC临床病理特征的关系。结果生物信息学预测结果显示在分子通路方面PTPRK可能与NFATc2关联;与对照组比较,NFATc2在OSCC组织中的表达显著升高(P<0.05),且与PTPRK表达呈负相关(P<0.01);细胞免疫荧光染色结果显示,与人正常口腔上皮细胞系HIOEC比较,OSCC细胞系SCC25中NFATc2表达水平升高且表达入核;OSCC中NFATc2表达与临床分期和病理分级相关(P均<0.05)。结论NFATc2表达增加且入核与PTPRK表达减少相关,并参与OSCC的发生、进展。
