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阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变
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作者 罗斯译 唐晓琴 +7 位作者 李昕 高子清 唐琼瑶 阮思蓓 黄娟 凌凤 唐亚平 唐明希 《中国医药科学》 2018年第15期9-11,15,共4页
目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测... 目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测序技术(简化的代表性亚硫酸氢盐测序,RRBS)检测其小鼠海马组织基因组DNA,然后将测序后的结果过滤并用Bismark(v O.7.4)软件进行比对分析以获取异常甲基化基因。结果二代高通量测序法筛选出的Ptprd基因在中期阿尔兹海默病程中呈低甲基化改变(P<0.05)。结论在中期AD d KO小鼠模型中可能出现了Ptprd基因低甲基化,低甲基化Ptprd基因可能与AD的中期病程有关。 展开更多
关键词 ptprd基因 阿尔兹海默病 DNA甲基化 dKO小鼠
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PTPRD、PARD3B和TOMM7基因多态性与怀化地区人群高血压的相关性研究
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作者 曹天宇 唐才俊 +3 位作者 樊婵 李煜 易宗娓 刘立亚 《宁夏医学杂志》 CAS 2023年第5期412-415,共4页
目的探讨PTPRD、PARD3B和TOMM7基因多态性与怀化地区人群高血压的相关性,为高血压的防治提供可靠的理论依据。方法采用病例对照研究方法,根据高血压诊断标准将研究人群分为高血压组与健康对照组,利用多重PCR-SNaPshot法对两组人群的PTPR... 目的探讨PTPRD、PARD3B和TOMM7基因多态性与怀化地区人群高血压的相关性,为高血压的防治提供可靠的理论依据。方法采用病例对照研究方法,根据高血压诊断标准将研究人群分为高血压组与健康对照组,利用多重PCR-SNaPshot法对两组人群的PTPRD(rs649891、rs17584499)、PARD3B(rs849230)、TOMM7(rs2240727)4个基因位点进行基因分型,同时对两组人群进行问卷调查、体格测量和生理生化指标检测。结果单因素分析结果发现总胆固醇、甘油三酯、年龄、BMI、WHR、高脂高蛋白饮食、rs649891和rs17584499在两组中的分布差异均有统计学意义(P<0.05)。二分类logistic回归分析结果表明,年龄、BMI为超重或肥胖、中心性肥胖、高脂高蛋白饮食与高血压的发生呈正相关(P<0.05),rs649891的CT基因型与高血压的发生呈负相关(P<0.05)。结论PTPRD基因的rs649891位点与怀化地区人群高血压有关,其CT基因型可能是怀化地区人群高血压的保护因素,年龄、BMI、WHR、高脂高蛋白饮食为怀化地区人群高血压的危险因素。 展开更多
关键词 基因多态性 高血压 ptprd基因 相关性
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PTPRD rs2279776及其与HBV变异的交互作用对肝细胞癌风险的影响
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作者 邓阳 张琪 +2 位作者 张玉伟 韩雪 曹广文 《中华流行病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1228-1232,共5页
目的探讨PTPRD遗传多态性rs2279776及其与HBV变异的交互作用和肝细胞癌(HCC)发生风险的关联性。方法采用实时定量PCR对1012例健康对照(对照组)、990例非肝细胞癌HBV感染者(非癌HBV感染组)及1021例乙型肝炎后肝细胞癌患者(HCC组... 目的探讨PTPRD遗传多态性rs2279776及其与HBV变异的交互作用和肝细胞癌(HCC)发生风险的关联性。方法采用实时定量PCR对1012例健康对照(对照组)、990例非肝细胞癌HBV感染者(非癌HBV感染组)及1021例乙型肝炎后肝细胞癌患者(HCC组)进行PTPRDrs2279776多态性检测,应用PCR测序法分别测定HBV核心启动子区及前s区变异。采用多因素logistic回归分析rs2279776、HBV变异及它们之间的交互作用和HCC发生风险的关联性。结果rs2279776基因型和等位基因频率的分布在HCC组与对照组之间、HCC组与非癌HBV感染组之间以及HCC组与非癌组(非癌HBV感染组+对照组)之间的差异均无统计学意义。而rs2279776GC基因型与HBV变异T1753V和preS缺失的交互作用显著增加女性HBV感染者患HCC的风险。rs2279776GC基因型与HBVG1896A变异的交互作用可以降低HBV基因型B感染者患HCC的风险;CC基因型与HBVAl652G变异的交互作用可以显著降低基因型CHBV感染者患HCC的风险。结论PTPRDrs2279776与HCC易感性无直接相关性,但可通过与HBV变异的交互作用对HCC发生风险产生影响。 展开更多
关键词 肝细胞癌 乙型肝炎病毒 ptprd基因 单核苷酸多态性 变异 交互作用
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