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PTPN3介导氨基酸促进乳腺上皮细胞乳合成的功能及作用机理
1
作者 熊佳钰 高学军 张明辉 《黑龙江畜牧兽医》 北大核心 2026年第3期75-81,共7页
为了研究非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶3(PTPN3)基因介导氨基酸促进乳腺上皮细胞(MECs)乳合成的功能及作用机理,试验利用过表达和敲低PTPN3基因方法分析PTPN3基因对MECs乳蛋白合成、乳脂肪合成、细胞增殖、细胞自噬及PI3K-mTOR信号通路的影... 为了研究非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶3(PTPN3)基因介导氨基酸促进乳腺上皮细胞(MECs)乳合成的功能及作用机理,试验利用过表达和敲低PTPN3基因方法分析PTPN3基因对MECs乳蛋白合成、乳脂肪合成、细胞增殖、细胞自噬及PI3K-mTOR信号通路的影响;同时通过敲低PTPN3基因并添加蛋氨酸(Met)或亮氨酸(Leu)分析PTPN3基因在氨基酸抑制细胞自噬过程中的功能及PTPN3基因在氨基酸刺激PI3K-mTOR信号通路激活过程中的介导作用。结果表明:PTPN3基因能显著提高β-酪蛋白表达量、三酰甘油浓度、细胞中脂滴数量,促进细胞增殖,并显著抑制细胞自噬(P<0.05)。PTPN3基因过表达可显著提高PI3K和mTOR蛋白的磷酸化水平(P<0.05);敲低该基因则结果相反。Met和Leu能显著提高PTPN3蛋白表达水平(P<0.05),而添加Met和Leu并敲低PTPN3基因会显著降低Met和Leu对PI3K和mTOR的磷酸化水平(P<0.05)。说明PTPN3基因可介导氨基酸刺激PI3K-mTOR信号通路的激活,进而调节MECs的乳合成、细胞增殖和细胞自噬作用。 展开更多
关键词 ptpn3 蛋氨酸 亮氨酸 乳腺上皮细胞 PI3K MTOR
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miR-106a-5p通过靶向PTPN3影响结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量：1
2
作者 韩伟 高翔宇 +3 位作者 米星宇 张曼 朱志博 刘瑞廷 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第19期3619-3627,共9页
目的:探究miR-106a-5p在结直肠癌(CRC)中的作用和分子机制。方法:采用CancerMIRNome数据库的TCGA-project模块进行miR-106a-5p在CRC中表达差异性分析和生存预后分析。收集选取陕西省人民医院2022年1月至2023年6月共55例收治并接受手术... 目的:探究miR-106a-5p在结直肠癌(CRC)中的作用和分子机制。方法:采用CancerMIRNome数据库的TCGA-project模块进行miR-106a-5p在CRC中表达差异性分析和生存预后分析。收集选取陕西省人民医院2022年1月至2023年6月共55例收治并接受手术切除术治疗的CRC患者的癌组织和配对癌旁组织。双荧光素酶报告基因检测实验分析miR-106a-5p和PTPN3靶向关系。将HCT-116细胞分为Control组,inhibitor-NC组(转染inhibitor-NC),miR-106a-5p inhibitor组(转染miR-106a-5p inhibitor),miR-106a-5p inhibitor+si-NC组(共转染miR-106a-5p inhibitor和si-NC)和miR-106a-5p inhibitor+si-PTPN3组(共转染miR-106a-5p inhibitor和si-PTPN3)。采用MTT法检测细胞增殖活性,采用平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数,采用流式细胞术检测细胞周期分布,采用Transwell实验检测细胞侵袭水平,采用划痕愈合实验检测细胞迁移水平,采用qRT-PCR分析miR-106a-5p和PTPN3表达水平,采用Western blot分析PTPN3、CyclinD1、Cyclin A和CDKN4蛋白表达水平,采用免疫组织化学染色检测CRC组织中PTPN3表达水平。结果:miR-106a-5p在CRC组织和HCT-116细胞中高表达(P<0.05),PTPN3在CRC组织和HCT-116细胞中低表达(P<0.05),miR-106a-5p和PTPN3间存在靶向结合位点。与Control组和inhibitor-NC组比较,miR-106a-5p inhibitor组细胞miR-106a-5p水平和Cyclin D1、Cyclin A蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞克隆形成数、细胞增殖活力、细胞相对迁移率和细胞侵袭数量均降低(P<0.05),PTPN3 mRNA和PTPN3、CDKN4的蛋白表达水平均升高(P<0.05),细胞G0/G1期分布比例升高(P<0.05)。与miR-106a-5p inhibitor+si-NC组比较,miR-106a-5p inhibitor+si-PTPN3组细胞Cyclin D1和Cyclin A蛋白表达水平均升高(P<0.05),细胞克隆形成数、细胞增殖活力、细胞相对迁移率和细胞侵袭数量均升高(P<0.05),PTPN3 mRNA和PTPN3、CDKN4的蛋白表达水平均降低(P<0.05),细胞G0/G1期分布比例降低(P<0.05)。结论:miR-106a-5p在CRC中高表达,PTPN3在CRC中低表达,通过抑制miR-106a-5p表达可以上调PTPN3水平,进而抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 miR-106a-5p 结直肠癌 酪氨酸蛋白磷酸酶非受体型3(ptpn3) 增殖 迁移 侵袭
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