目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功...目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功后用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-92a在不同细胞组中的表达情况;MTT法检测各组细胞的增殖率;流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;Western blotting实验检测PTEN/Akt信号通路中PTEN和p-Akt蛋白的表达量。结果转染48 h miR-92a组与对照组和NC组相比,miR-92a的表达量明显降低(P<0.05),而对照组和NC组的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-92a组转染24、48、72、96 h的细胞增殖率分别为(84.51±2.74)%、(77.21±3.55)%、(62.07±3.57)%和(49.25±4.15)%,其中72、96 h的细胞增殖率低于对照组和NC组(P<0.05);miR-92a组转染48 h的细胞凋亡率为(46.12±1.79)%,高于对照组的(6.99±0.72)%和NC组的(8.42±0.81)%,差异有统计学意义(P<0.05);miR-92a组转染48 h PTEN和pAkt蛋白的表达水平分别为0.61±0.12和0.37±0.09,对照组分别为0.41±0.11和0.73±0.14,NC组分别为0.39±0.08和0.68±0.07,与对照组和NC相比,miR-92a组细胞的PTEN表达升高,p-Akt表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制miR-92a的表达来抑制鼻咽癌细胞增殖且促进其凋亡,可能是通过负调控PTEN/Akt信号通路来实现的。展开更多
文摘目的探讨微小RNA-92a(miR-92a)通过靶向PTEN/Akt信号通路对鼻咽癌HONE1细胞增殖与凋亡的调控作用。方法采用Lipofectamine脂质体法向HONE1细胞转染miR-92a抑制剂(miR-92a组)和阴性对照(NC组),设不行转染的HONE1细胞为对照组。转染成功后用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-92a在不同细胞组中的表达情况;MTT法检测各组细胞的增殖率;流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率;Western blotting实验检测PTEN/Akt信号通路中PTEN和p-Akt蛋白的表达量。结果转染48 h miR-92a组与对照组和NC组相比,miR-92a的表达量明显降低(P<0.05),而对照组和NC组的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-92a组转染24、48、72、96 h的细胞增殖率分别为(84.51±2.74)%、(77.21±3.55)%、(62.07±3.57)%和(49.25±4.15)%,其中72、96 h的细胞增殖率低于对照组和NC组(P<0.05);miR-92a组转染48 h的细胞凋亡率为(46.12±1.79)%,高于对照组的(6.99±0.72)%和NC组的(8.42±0.81)%,差异有统计学意义(P<0.05);miR-92a组转染48 h PTEN和pAkt蛋白的表达水平分别为0.61±0.12和0.37±0.09,对照组分别为0.41±0.11和0.73±0.14,NC组分别为0.39±0.08和0.68±0.07,与对照组和NC相比,miR-92a组细胞的PTEN表达升高,p-Akt表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过抑制miR-92a的表达来抑制鼻咽癌细胞增殖且促进其凋亡,可能是通过负调控PTEN/Akt信号通路来实现的。
