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BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响 被引量：1
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作者 李玉玲 杨建林 +3 位作者 崔芝 王静 吕亚丰 曹春雨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2317-2322,2329,共7页
目的分析BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为肿瘤细胞模型,正常培养为阴性对照组,25、50 nmol/L PTC-596处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组。利用CCK8法分析细胞增殖能... 目的分析BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为肿瘤细胞模型,正常培养为阴性对照组,25、50 nmol/L PTC-596处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组。利用CCK8法分析细胞增殖能力;流式细胞术分别结合PI单染、DCFHDA探针、JC-1探针以及PI/FITC-Annexin V双染分析细胞周期、活性氧(reactive oxygen species,ROS)累积、线粒体膜电位和凋亡细胞比例;Western blot法检测细胞BIM-1蛋白和周期相关蛋白CyclinD1、CyclinB1、P21以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、c-PARP蛋白相对表达水平。结果与对照组相比,PTC-596高效抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,处理48 h后IC_(50)为(49.33±7.02)nmol/L。低、高药物浓度实验组细胞中BMI-1表达显著减少(P<0.01)。实验组细胞中CyclinB1和P21相对表达增加,CyclinD1表达减少,细胞有丝分裂被抑制,出现G_2/M期周期阻滞;同时活性氧累积增多,线粒体膜电位下降,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,c-PARP增加,凋亡细胞比例从2.04%显著上升为10.56%、26.74%。与对照组相比较,以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PTC-596高效杀伤人乳腺癌MCF-7细胞,其机制可能与抑制BMI-1、诱导细胞周期阻滞和内源性线粒体途径细胞凋亡密切相关。 展开更多
关键词 原癌基因BMI-1 ptc-596 人乳腺癌MCF-7细胞 细胞增殖 细胞周期 凋亡
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