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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-340-5p/TFAM轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
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作者 杨绪莉 王蕾 +2 位作者 黄实仁 梁海梅 欧宗兴 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第7期692-699,共8页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(LncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将A549细胞分为NC组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组、si-PSMA3-AS1+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀分析LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p、TFAM的相互作用;qRT-PCR检测正常人肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549中LncRNA PSMA3-AS1、miR-340-5p表达;Western blot检测BEAS-2B细胞、A549细胞TFAM蛋白表达;CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭和迁移;流式细胞术检测细胞中活性氧(ROS)含量;裸鼠异种移植实验检测肿瘤生长。结果与BEAS-2B细胞相比,A549细胞LncRNA PSMA3-AS1、TFAM水平显著上调,miR-340-5p表达显著下调(均P<0.05)。沉默LncRNA PSMA3-AS1可降低A549细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数,升高miR-340-5p表达、细胞凋亡率、ROS含量,并降低裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量(均P<0.05);抑制miR-340-5p表达可减弱沉默LncRNA PSMA3-AS1对A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和肿瘤生长的影响(均P<0.05);双荧光素酶实验和AGO2 RNA免疫沉淀证实LncRNA PSMA3-AS1负调控miR-340-5p,miR-340-5p负调控TFAM。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1可诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞迁移、侵袭和增殖,其机制可能与提高miR-340-5p并降低TFAM表达有关。 展开更多
关键词 LncRNA psma3-as1 miR-340-5p/TFAM轴 肺癌 增殖 凋亡
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lncRNA PSMA3-AS1调节miR-224-3p/ARPP19轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
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作者 纪利娜 胡媛 +2 位作者 岳洁 刘东芳 张秀艳 《中国优生与遗传杂志》 2024年第6期1119-1127,共9页
目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(lncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-224-3p(miR-224-3p)/环磷酸腺苷磷酸蛋白19(ARPP19)轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将宫颈癌HeLa细胞分为si-PSMA3-AS1组、si-NC组、si-PSMA... 目的探究长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(lncRNA PSMA3-AS1)调节微小RNA-224-3p(miR-224-3p)/环磷酸腺苷磷酸蛋白19(ARPP19)轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将宫颈癌HeLa细胞分为si-PSMA3-AS1组、si-NC组、si-PSMA3-AS1+miR-224-3p inhibitor组、si-PSMA3-AS1+inhibitor NC组和NC组。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PSMA3-AS1、miR-224-3p、ARPP19的关系;qRT-PCR检测HeLa、人宫颈上皮细胞系HUCEC及宫颈癌组织lncRNA PSMA3-AS1、miR-224-3p表达;Western blot检测细胞、组织ARPP19蛋白水平;CCK8法检测HeLa细胞增殖;流式细胞术检测HeLa细胞凋亡;Transwell检测HeLa细胞侵袭、迁移;免疫细胞化学染色法检测γδT、Vδ1T阳性细胞数。结果lncRNAPSMA3-AS1、ARPP19在宫颈癌组织和HeLa细胞中高表达,miR-224-3p低表达;与NC组、si-NC组相比,si-PSMA3-AS1组HeLa细胞存活率、迁移细胞数量、侵袭细胞数量、lncRNA PSMA3-AS1水平、ARPP19水平、γδT阳性细胞数量、Vδ1T阳性细胞数量显著下降,HeLa细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而抑制miR-224-3p表达减弱了沉默lncRNA PSMA3-AS1抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及促进凋亡的效果;lncRNA PSMA3-AS1负向调控miR-224-3p/ARPP19轴。结论lncRNA PSMA3-AS1的沉默抑制了HeLa细胞的恶性生物学进展,这种作用可能是通过调节miR-224-3p/ARPP19轴实现的。 展开更多
关键词 lncRNA psma3-as1 miR-224-3p/ARPP19轴 宫颈癌 增殖 凋亡
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lncRNA PSMA3-AS1调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响 被引量:1
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作者 萨日胡 赵得雄 孙文萍 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第8期1401-1409,共9页
目的:探讨lncRNA PSMA3-AS1通过调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响及其机制。方法:选择2019年3月至2022年7月期间在本院确诊的53例卵巢癌患者作为研究对象,收集患者卵巢癌组织及癌旁组织。体外培养人正常卵巢细胞HOSEpiC和... 目的:探讨lncRNA PSMA3-AS1通过调节miR-142-3p/HMGA2轴对卵巢癌恶性进展的影响及其机制。方法:选择2019年3月至2022年7月期间在本院确诊的53例卵巢癌患者作为研究对象,收集患者卵巢癌组织及癌旁组织。体外培养人正常卵巢细胞HOSEpiC和卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3、A2780、COV362,RT-qPCR检测卵巢癌细胞中lncRNA PSMA3-AS1表达,筛选最佳干预细胞系。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PSMA3-AS1、HMGA2与miR-142-3p的靶向关系;将SKOV3细胞分为si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组、si-PSMA3-AS1+anti-miR-142-3p组、miR-NC组、miR-142-3p mimics组、miR-142-3p mimics+pcDNA组、miR-142-3p mimics+HMGA2组,检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭;Western blot检测Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、cleaved caspase 3、HMGA2蛋白表达;小鼠移植瘤实验验证lncRNA PSMA3-AS1对卵巢癌肿瘤生长的影响。结果:与癌旁组织比较,卵巢癌组织中lncRNA PSMA3-AS1和HMGA2表达升高,miR-142-3p表达降低(P<0.05);lncRNA PSMA3-AS1和HMGA2在SKOV3细胞中表达水平最高,miR-142-3p在SKOV3细胞中表达水平最低;下拉实验和双荧光素酶报告显示,lncRNA PSMA3-AS1、HMGA2与miR-142-3p存在靶向关系;敲低lncRNA PSMA3-AS1或过表达miR-142-3p后,细胞OD值、细胞克隆数、划痕愈合率、细胞侵袭数及Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、HMGA2表达显著降低,细胞凋亡率、cleaved caspase 3表达显著增加(P<0.05);抑制miR-142-3p表达或过表达HMGA2可逆转敲低lncRNA PSMA3-AS1或过表达miR-142-3p对卵巢癌细胞恶性行为的抑制作用;体内实验表明,敲低lncRNA PSMA3-AS1表达可抑制小鼠肿瘤生长。结论:lncRNA PSMA3-AS1在卵巢癌中高表达,敲低lncRNA PSMA3-AS1可调节miR-142-3p/HMGA2轴抑制卵巢癌恶性发展。 展开更多
关键词 lncRNA psma3-as1 miR-142-3p/HMGA2 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-186-5p/SOX4轴对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量:1
4
作者 安艳晓 焦晗亮 +1 位作者 祁艳卫 仲智勇 《中国癌症防治杂志》 CAS 2024年第6期715-721,共7页
目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determi... 目的探索长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(long non-coding RNA PSMA3-AS1,lncRNA PSMA3-AS1)对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对微小RNA-186-5p(microRNA-186-5p,miR-186-5p)/性别决定区Y框蛋白4(sex determining region Y box protein 4,SOX4)轴的调控机制。方法利用LipofectamineTM3000试剂将si-PSMA3-AS1及其阴性对照、miR-186-5p inhibitor及其阴性对照分别转染至人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中,随机分为Control组(未转染质粒)、si-NC组(转染si-PSMA3-AS1阴性对照)、si-PSMA3-AS1组(转染si-PSMA3-AS1)、si-PSMA3-AS1+miR-NC组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor阴性对照)、si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组(共转染si-PSMA3-AS1和miR-186-5p inhibitor)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PSMA3-AS1、miR-186-5p和SOX4 mRNA的表达水平;Western blot检测各组转染细胞中SOX4蛋白的表达水平。采用CCK-8法、Transwell实验检测各组转染细胞的增殖、迁移及侵袭能力。采用生物信息学方法预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-186-5p与PSMA3-AS1和SOX4之间的靶向关系。结果相较于Control组和si-NC组,si-PSMA3-AS1组细胞中的PSMA3-AS1表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均降低(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PSMA3-AS1能靶向负调控miR-186-5p,而miR-186-5p能靶向负调控SOX4。敲低PSMA3-AS1后细胞的miR-186-5p表达水平升高,而SOX4 mRNA和蛋白表达水平均降低(均P<0.001)。回补实验发现,相较于si-PSMA3-AS1+miR-NC组,si-PSMA3-AS1+miR-186-5p inhibitor组SOX4 mRNA及蛋白表达水平、细胞存活率、迁移及侵袭细胞数均升高(均P<0.001),而miR-186-5p表达水平降低(P<0.001)。结论敲低PSMA3-AS1可能通过调节miR-186-5p/SOX4轴抑制神经母细胞瘤细胞的增殖、迁移及侵袭行为。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 LncRNA psma3-as1 miR-186-5p/SOX4轴 迁移 侵袭 增殖
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LncRNA PSMA3-AS1调节miR-140-3p/DDX5轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响 被引量:1
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作者 姜琨 白峻峰 李文海 《河北医药》 CAS 2024年第10期1445-1450,1457,共7页
目的探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞... 目的探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞系中PSMA3-AS1、miR-140-3p、DDX5表达。将A549细胞分为:control组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor-NC组、si-PSMA3-AS1+miR-140-3p inhibitor组,qRT-PCR检测转染效率;MTT法、流式细胞仪、Transwell小室分别检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及DDX5蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与PSMA3-AS1和DDX5的关系;构建肺癌裸鼠模型,分为si-NC、si-PSMA3-AS1组,测量肿瘤质量与体积,qRT-PCR检测移植瘤组织中miR-140-3p表达,免疫组化法检测移植瘤组织Ki-67、DDX5蛋白表达。结果在肺癌组织/细胞系中,PSMA3-AS1 mRNA、DDX5蛋白表达升高,miR-140-3p mRNA表达水平降低(P<0.05);敲低PSMA3-AS1表达可显著抑制A549细胞增殖、迁移与侵袭,降低PCNA、MMP-2、vimentin、DDX蛋白表达,促进miR-140-3p、Bax、E-cadherin表达及细胞凋亡(P<0.05);下调miR-140-3p,可减弱敲低PSMA3-AS1对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-140-3p与PSMA3-AS1、miR-140-3p与DDX5存在靶向调控关系(P<0.05);体内实验显示,抑制PSMA3-AS1表达可显著降低移植瘤质量和体积,降低Ki-67、DDX5表达水平,升高miR-140-3p表达(P<0.05)。结论敲低PSMA3-AS可能通过调节miR-140-3p/DDX5轴,抑制肺癌细胞的增殖和EMT,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA psma3-as1 miR-140-3p/DDX5轴 肺癌 增殖 凋亡 上皮间质转化
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LncRNA PSMA3-AS1靶向miR-329-3p基因调控子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭
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作者 侯敏 郭一晶 毛建英 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期24-27,共4页
目的 探讨LncRNA PSMA3-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 收集内蒙古自治区人民医院38例子宫内膜癌患者癌组织及癌旁组织,培养正常子宫内膜上皮细胞hEEC及子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1A、AN3CA,RT-qPCR... 目的 探讨LncRNA PSMA3-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 收集内蒙古自治区人民医院38例子宫内膜癌患者癌组织及癌旁组织,培养正常子宫内膜上皮细胞hEEC及子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1A、AN3CA,RT-qPCR检测RNA水平;将Ishikawa细胞分为NC组、si-LncRNA PSMA3-AS1组、si-NC组、miR-329-3p组、miR-NC组、anti-miR-329-3p+si-LncRNA PSMA3-AS1组和anti-miR-329-3p+si-NC组;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot法检测蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性;双荧光素酶报告实验分析荧光素酶活性。结果 与癌旁组织比较,子宫内膜癌组织中miR-329-3p表达水平降低,LncRNA PSMA3-AS1表达水平升高(P <0.05)。与hEEC细胞比较,子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1A、AN3CA中miR-329-3p表达水平降低,LncRNA PSMA3-AS1表达水平升高(P <0.05)。LncRNA PSMA3-AS1低表达或miR-329-3p高表达,CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低,Ishikawa细胞活性降低,Ishikawa细胞迁移、侵袭数减少(P <0.05)。LncRNA PSMA3-AS1靶向调控miR-329-3p的表达;抑制miR-329-3p表达可以逆转Lnc RNA PSMA3-AS1低表达对Ishikawa细胞的影响。结论 Lnc RNA PSMA3-AS1通过靶向抑制mi R-329-3p的表达促进子宫内膜癌Ishikawa细胞恶性表型的发展。 展开更多
关键词 LncRNA psma3-as1 miR-329-3p 子宫内膜癌 增殖 迁移 侵袭
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LncRNA PSMA3-AS1调控miR-27b-3p对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响
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作者 魏童 王学成 赵亮 《河北医药》 CAS 2023年第12期1765-1769,共5页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(PSMA3-AS1)通过调控微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法选取20例非小细胞肺癌标本和20例健康志愿者肺部上皮样本。购买人体正常的... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(PSMA3-AS1)通过调控微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法选取20例非小细胞肺癌标本和20例健康志愿者肺部上皮样本。购买人体正常的肺部上皮细胞H1299、H358、A549及NC-LH2073.采用实时荧光RT-PCR检测LncRNA PSMA3-AS1、miR-27b-3p表达,构建抑制LncRNA PSMA3-AS1表达的A549细胞,采用MTT法、流式细胞仪、Transwell检测细胞增殖、凋亡、迁移情况,Western Blot法检测细胞周期蛋白-D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化。结果与人体正常肺上皮组织相比,非小细胞肺癌组织中LncRNA PSMA3-AS1表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。与BEAS-2B组相比,H1299组、H358组、NC-LH2073组、A549组中LncRNA PSMA3-AS1水平上升,miR-27b-3p水平降低(P<0.05)。与si-NC组相比,si-PSMA3-AS1组lncRNA PSMA3-AS1水平表达降低(P<0.05),与si-NC组相比,si-HIF-1a组OD值、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、迁移细胞数下降,凋亡率升高(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-27b-3p组miR-27b-3p表达水平降低(P<0.05),与miR-NC组相比,miR-27b-3p组OD值、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、迁移细胞数降低,凋亡率上升(P<0.05)。双荧光素酶报告试验显示,LncRNA PSMA3-AS1靶向miR-27b-3p表达,且经转染后,通过RT-qPCR检测显示miR-NC组及miR-27b-3p组中的miR-27b-3p表达差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告发现同时转染miR-27b-3p、WT-PSMA3-AS1后,荧光素酶活性下降(P<0.05)。与si-NC组相比,抑制lncRNA-PSMA3-AS1表达可使PC3细胞中miR-27b-3p表达降低(P<0.05),与si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组相比,si-PSMA3-AS1+anti-miRNA-27b-3p组OD值、CyclinD1、MMP2、MMP9、迁移细胞数上升,凋亡率降低(P<0.05)。结论干扰LncRNA PSMA3-AS1水平表达,可对miR-27b-3p进行有效调控,从而抑制非小细胞肺癌细胞的增殖与迁移,加速其凋亡,阻碍非小细胞肺癌的恶性发展。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 LncRNA psma3-as1 微小RNA-27b-3p 增殖 凋亡 迁移
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LncRNA PSMA3-AS1靶向miR-379-3p基因对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭影响的机制研究 被引量:1
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作者 郭明珠 梁珍珍 +1 位作者 韩晶晶 庞晶 《实用癌症杂志》 2022年第7期1050-1054,1067,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法体外培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系NCI-H1299,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法体外培养正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系NCI-H1299,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中PSMA3-AS1和微小RNA-379-3p(miR-379-3p)表达水平。将NCI-H1299细胞分为si-NC组、si-PSMA3-AS1组、miR-NC组、miR-379-3p组、si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组和si-PSMA3-AS1+anti-miR-379-3p组,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证PSMA3-AS1和miR-379-3p调控关系。结果与BEAS-2B细胞比较,NSCLC细胞系NCI-H1299中PSMA3-AS1的表达升高[(3.02±0.27)比(1.00±0.10),P<0.05)],miR-379-3p的表达降低[(0.35±0.03)比(1.01±0.11),P<0.05]。与si-NC组比较,si-PSMA3-AS1组NCI-H2170细胞OD值[(0.586±0.05)比(1.245±0.11)]、迁移数[(91.65±7.16)个比(171.43±16.03)个]和侵袭数[(82.67±7.29)个比(131.27±11.24)个]降低,差异均显著(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-379-3p组NCI-H2170细胞细胞OD值[(0.679±0.05)比(1.241±0.12)]、迁移数[(80.01±7.16)比(172.43±15.26)个]、侵袭数[(61.05±5.21)比(127.61±10.25)个]降低,差异均显著(P<0.05)。与si-PSMA3-AS1+anti-miR-NC组比较,si-PSMA3-AS1+anti-miR-379-3p组NCI-H2170细胞OD值[(1.005±0.09)比(0.592±0.06)]、迁移数[(152.69±14.24)比(90.68±8.26)个]、侵袭数[(121.03±10.61)比(81.63±7.89)个]升高,差异均显著(P<0.05)。PSMA3-AS1在NCI-H2170细胞中负调控miR-379-3p表达。结论PSMA3-AS1在NSCLC细胞中呈高表达,下调其表达通过负调控miR-379-3p抑制NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 psma3-as1 miR-379-3p 非小细胞肺癌 细胞增殖 迁移 侵袭
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lncRNA PSMA3-AS1靶向miR-3619-5p调控宫颈癌SiHa细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制研究 被引量:3
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作者 鲁慧玲 闫飞艳 常丽花 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第1期26-33,共8页
目的探讨lncRNA PSMA3-AS1调控宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制.方法收集2020年3月至2021年6月西安医学院第二附属医院收治的42例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR法检测宫颈癌组织、癌旁组织、人宫颈上皮永生化细... 目的探讨lncRNA PSMA3-AS1调控宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制.方法收集2020年3月至2021年6月西安医学院第二附属医院收治的42例宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本,采用qRT-PCR法检测宫颈癌组织、癌旁组织、人宫颈上皮永生化细胞H8、与人宫颈癌细胞系SiHa、HeLa、Cas-ki中lncRNA PSMA3-AS1、miR-3619-5p的表达量;以SiHa细胞为研究对象,分组为:si-NC组、si-lncRNA PSMA3-AS1组、miR-NC组、miR-3619-5p组、anti-miR-NC+si-lncRNA PSMA3-AS1组、anti-miR-3619-5p+si-lncRNA PSMA3-AS1组;MTT法与Transwells实验分别检测每组SiHa细胞的增殖活力、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测miR-3619-5p过表达对野生型载体lncRNA PSMA3-AS1-WT、突变型载体lncRNA PS-MA3-AS1-MUT荧光素酶活性的影响;Western印迹检测MMP2、MMP9蛋白表达量.结果宫颈癌组织中lncRNA PSMA3-AS1的表达量比癌旁组织增加(P<0.01),miR-3619-5p的表达量比癌旁组织减少(P<0.01);与H8细胞比较,SiHa、HeLa、Caski细胞中lncRNA PSMA3-AS1的表达量升高(P<0.01),miR-3619-5p的表达量降低(P<0.01);与si-NC组比较,si-lncRNA PSMA3-AS1组细胞活力和MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-3619-5p组细胞活力和MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.01),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);miR-3619-5p过表达可抑制lncRNA PSMA3-AS1-WT的荧光素酶活性(P<0.01),而未能影响lncRNA PSMA3-AS1-MUT的荧光素酶活性;与anti-miR-NC+si-lncRNA PSMA3-AS1组比较,anti-miR-3619-5p+si-lncRNA PSMA3-AS1组细胞活力和MMP2、MMP9蛋白水平升高(P<0.01),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.01).结论干扰lncRNA PSMA3-AS1表达可通过促进miR-3619-5p而降低宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭能力. 展开更多
关键词 宫颈癌 增殖 迁移 侵袭 lncRNA psma3-as1 miR-3619-5p
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基于PSMA3-AS1研究黑加仑提取物对肺癌细胞周期、凋亡和迁移的影响 被引量:2
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作者 俞杰 陈卫荣 黄勇 《广西医科大学学报》 CAS 2022年第1期120-126,共7页
目的:探讨黑加仑提取物对肺癌细胞A549的细胞周期、凋亡和迁移的影响及可能机制。方法:体外培养A549细胞,分为对照组、不同浓度黑加仑提取物组(5 mg/mL、10 mg/mL、15 mg/mL)、pcDNA组、pcDNA-PSMA3-AS1组、15 mg/mL黑加仑提取物+pcDNA... 目的:探讨黑加仑提取物对肺癌细胞A549的细胞周期、凋亡和迁移的影响及可能机制。方法:体外培养A549细胞,分为对照组、不同浓度黑加仑提取物组(5 mg/mL、10 mg/mL、15 mg/mL)、pcDNA组、pcDNA-PSMA3-AS1组、15 mg/mL黑加仑提取物+pcDNA组、15 mg/mL黑加仑提取物+pcDNA-PSMA3-AS1组。流式细胞术检测细胞周期和凋亡;划痕实验检测细胞迁移;western blotting法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达;RT-qPCR法检测PSMA3-AS1表达。结果:与对照组比较,10 mg/mL、15 mg/mL黑加仑提取物组A549细胞周期G0~G1期延长,S期缩短,细胞凋亡率和Bax蛋白表达升高,而划痕愈合率和Bcl-2蛋白、PSMA3-AS1表达降低(均P<0.05)。与pcDNA组比较,pcDNA-PSMA3-AS1组A549细胞周期G0~G1期缩短,S期延长,凋亡率和Bax蛋白表达降低,而划痕愈合率和Bcl-2蛋白表达升高(均P<0.05)。与pcDNA-PSMA3-AS1组比较,15 mg/mL黑加仑提取物+pcDNA-PSMA3-AS1组A549细胞凋亡率和细胞中Bax蛋白表达升高,划痕愈合率和Bcl-2蛋白、PSMA3-AS1表达降低(均P<0.05)。与15 mg/mL黑加仑提取物+pcDNA组比较,15 mg/mL黑加仑提取物+pcDNA-PSMA3-AS1组A549细胞周期G0~G1期缩短,S期延长,细胞凋亡率和细胞中Bax蛋白表达降低,划痕愈合率和Bcl-2蛋白、PSMA3-AS1表达升高(均P<0.05)。结论:黑加仑提取物可能通过下调PSMA3-AS1表达阻滞肺癌细胞周期进程,促进细胞凋亡,并抑制细胞迁移。 展开更多
关键词 黑加仑提取物 肺癌 psma3-as1 细胞周期 凋亡 迁移
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舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响 被引量:1
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作者 陈莹昊 汤建军 +1 位作者 张银辉 吴文春 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2023年第4期647-653,共7页
该文旨在探讨舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。体外培养人结肠癌细胞SW1116,并将其随机分组:对照组、低舒芬太尼组、中舒芬太尼组、高舒芬太尼组、si-NC组、si-LncRNA PSMA3-AS1组、高舒芬太尼+pcDN... 该文旨在探讨舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。体外培养人结肠癌细胞SW1116,并将其随机分组:对照组、低舒芬太尼组、中舒芬太尼组、高舒芬太尼组、si-NC组、si-LncRNA PSMA3-AS1组、高舒芬太尼+pcDNA组、高舒芬太尼+pcDNA-LncRNA PSMA3-AS1组。CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR法检测LncRNA PSMA3-AS1表达水平;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。低、中、高舒芬太尼处理或下调LncRNA PSMA3-AS1表达后,结肠癌SW1116细胞存活率、LncRNA PSMA3-AS1表达量和N-cadherin水平降低(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数减少(P<0.05),E-cadherin水平升高(P<0.05);上调LncRNA PSMA3-AS1表达可导致高舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭的影响降低。舒芬太尼可通过下调LncRNA PSMA3-AS1表达而降低结肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 舒芬太尼 结肠癌 LncRNA psma3-as1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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lncRNA PSMA3-AS1靶向调控miR-627-3p对肝癌Hep3B细胞增殖、迁移及侵袭的影响
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作者 孙启越 谭广 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2022年第5期807-816,共10页
该文旨在探讨lncRNA PSMA3-AS1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。采用qRT-PCR法对肝癌组织、癌旁组织、正常人肝上皮细胞THLE-3,以及人肝癌细胞MHCC97H、Hep3B、SK-HEP-1中lncRNA PSMA3-AS1、miR-627-3p的表达量进... 该文旨在探讨lncRNA PSMA3-AS1对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。采用qRT-PCR法对肝癌组织、癌旁组织、正常人肝上皮细胞THLE-3,以及人肝癌细胞MHCC97H、Hep3B、SK-HEP-1中lncRNA PSMA3-AS1、miR-627-3p的表达量进行检测;将si-NC、si-lncRNA PSMA3-AS1、miR-NC、miR-627-3p mimics分别转染至Hep3B细胞,si-lncRNA PSMA3-AS1与anti-miR-NC,以及si-lncRNA PSMA3-AS1与anti-miR-627-3p共转染至Hep3B细胞;双荧光素酶报告实验检测lncRNA PSMA3-AS1与miR-627-3p的靶向关系;MTT法检测细胞增殖;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成情况;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭;蛋白质印迹法检测MMP2、MMP9蛋白表达量。qRT-PCR实验结果显示,与癌旁组织比较,肝癌组织中lncRNA PSMA3-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-627-3p的表达量降低(P<0.05),而与THLE-3细胞比较,MHCC97H、Hep3B、SK-HEP-1细胞中lncRNA PSMA3-AS1的表达量升高(P<0.05),miR-627-3p的表达量降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验结果显示,lncRNA PSMA3-AS1可靶向结合miR-627-3p;转染si-lncRNA PSMA3-AS1或转染miR-627-3p mimics后细胞活力以及MMP2、MMP9蛋白水平降低(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05);共转染si-lncRNA PSMA3-AS1和anti-miR-627-3p可恢复转染si-lncRNA PSMA3-AS1对Hep3B细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭的抑制作用。干扰lncRNA PSMA3-AS1表达可通过靶向调控miR-627-3p而减弱肝癌细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力。 展开更多
关键词 肝癌 lncRNA psma3-as1 miR-627-3p 细胞增殖 迁移 侵袭
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