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口腔鳞状细胞癌组织PRSS8基因启动子甲基化状态及其临床意义 被引量：1
1
作者 张素欣 李天客 +4 位作者 郭杰 包阳 宋艳 常晴晴 陈中 《现代口腔医学杂志》 CAS 2019年第1期14-18,共5页
目的本实验通过分析口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)组织、癌旁组织中PRSS8基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达情况,初步探索口腔鳞癌的发生、发展机制。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation Specific P... 目的本实验通过分析口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)组织、癌旁组织中PRSS8基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达情况,初步探索口腔鳞癌的发生、发展机制。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation Specific PCR,MSP)检测52例(河北医科大学第四医院)经术后病理诊断为OSCC的癌组织及癌旁组织中PRSS8基因启动子区甲基化状态,分析其与临床病理分期的关系。应用逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcriptase-PCR,RT-PCR)技术检测OSCC组织及癌旁组织中PRSS8的mRNA相对表达情况,分析其与临床病理分期的关系。结果 OSCC组织PRSS8基因启动子甲基化率均明显高于癌旁组织,(57.7%vs 34.6%χ~2=5.571,P=0.018),PRSS8基因甲基化状态与分化程度、淋巴结转移、病理分级相关(P<0.05),OSCC组织中PRSS8mRNA的表达水平明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(t=-10.620, P=0.000),OSCC组织中PRSS8基因mRNA的表达与分化程度、淋巴结转移、病理分级相关(P<0.05)。结论 PRSS8基因启动子区高甲基化可能与口腔鳞癌的发生及进展相关,有可能成为口腔鳞癌预后的重要指标。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 prss8 甲基化 MRNA
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丝氨酸蛋白酶PRSS8的生物学功能
2
作者 杨万才 鲍永华 《济宁医学院学报》 2016年第5期305-308,共4页
PRSS8是一种丝氨酸蛋白酶,其表达与上皮终末分化、消化系统以及免疫系统的发育等有关。最近的研究发现,PRSS8参与上皮黏膜屏障的合成,并与胰岛素介导的糖尿病以及肿瘤的发生密切相关。本文就PRSS8的生物学功能作一综述。
关键词 prss8 上皮屏障 糖尿病 肿瘤
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国内首报PRSS8基因变异致先天性鱼鳞病合并羊毛状发1例
3
作者 王熙 莫然 +2 位作者 刘依和 陈志明 杨勇 《中华皮肤科杂志》 北大核心 2025年第7期618-622,共5页
报道国内首例伴羊毛状发的先天性鱼鳞病,并明确其基因变异情况。患者女,28岁,因躯干四肢皮疹28年就诊。皮肤科检查:全身皮肤干燥粗糙,躯干四肢密布境界清晰的深褐色多角形黏着性鳞屑。黏膜、牙齿及甲未见明显异常。头发分布均匀,质地松... 报道国内首例伴羊毛状发的先天性鱼鳞病,并明确其基因变异情况。患者女,28岁,因躯干四肢皮疹28年就诊。皮肤科检查:全身皮肤干燥粗糙,躯干四肢密布境界清晰的深褐色多角形黏着性鳞屑。黏膜、牙齿及甲未见明显异常。头发分布均匀,质地松软干燥,卷曲如羊毛状,但毛发密度正常,且未见明显断发、脆发;眉毛稀疏。毛发检查:光学显微镜下见毛发以不规则间隔沿长轴扭曲;扫描电子显微镜下见发丝形态不规则,部分节段呈现扁平的“裤带”状,放大后可见毛干表面的毛小皮损伤,局部翘起,出现纵行沟槽,毛干结构损伤。全外显子组测序示先证者PRSS8基因第3号外显子存在纯合变异c.124dupC,该变异引起蛋白的移码变异(p.Gln42Profs*24),根据美国医学遗传学与基因组学学会指南,结合患者临床表现,可初步判断该变异为致病性变异。诊断:综合征型鱼鳞病。该病例为国内首例、国际第2例由PRSS8基因变异导致的综合征型鱼鳞病,初步建议将其命名为“鱼鳞病-羊毛状发综合征”。 展开更多
关键词 寻常鳞癣 鳞癣样红皮病 先天性 prss8基因 羊毛状发
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MiR-31-5p调控非小细胞肺癌吉非替尼耐药机制的研究
4
作者 姜平 陈向华 +4 位作者 赵春楠 王玲玲 梁宗英 邢恩鸿 耿学丽 《河北医学》 2025年第1期56-61,共6页
目的:探讨miR-31-5p对吉非替尼耐药的影响及其作用机理。方法:利用TargetScan、miRDB、mirDIP和ENCORI等在线工具预测PRSS8的靶向miRNAs,并从高通量数据库(GEO)搜索并下载与吉非替尼耐药相关的miRNA芯片数据,筛选差异表达的miRNAs。利... 目的:探讨miR-31-5p对吉非替尼耐药的影响及其作用机理。方法:利用TargetScan、miRDB、mirDIP和ENCORI等在线工具预测PRSS8的靶向miRNAs,并从高通量数据库(GEO)搜索并下载与吉非替尼耐药相关的miRNA芯片数据,筛选差异表达的miRNAs。利用实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)检测miR-31-5p在吉非替尼敏感的NSCLC(PC9)和对吉非替尼产生耐药的NSCLC(PC9/GR)表达。将PC9/GR细胞分为两组,分别转染miR-31-5p NC、miR-31-5p mimic;应用CCK8技术测定经转染处理后的细胞对吉非替尼的敏感性;应用蛋白免疫印迹分析法(WB)测定细胞PRSS8、BAX、BCL-2的表达。结果:生信分析表明miR-31-5p为靶向PRSS8且在吉非替尼耐药细胞中异常表达的miRNA。实时定量PCR分析表明,miR-31-5p在PC9/GR细胞中的表达量相比PC9细胞有所降低(P<0.0001)。miR-31-5p mimic组细胞增殖速度明显低于NC组(均P<0.0001)。在miR-31-5p mimic组中,与NC组相比,BAX蛋白的表达水平显示出上升趋势(P<0.001),而BCL-2水平下降(P<0.05)。进一步研究发现,miR-31-5p mimic组PRSS8 mRNA(P<0.0001)、蛋白均下调(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌耐药细胞PC9/GR中miR-31-5p表达明显下降,且miR-31-5p通过降低PRSS8的表达可能有助于逆转PC9/GR细胞对吉非替尼药物耐药的情况。 展开更多
关键词 miR-31-5p 非小细胞肺癌 prss8 吉非替尼 耐药
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