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长链非编码RNA PRMT5-AS1调控电离辐射诱导肝癌细胞铁死亡机制的研究
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作者 叶天霞 应逸萌 +1 位作者 马淑梅 刘晓冬 《中华放射医学与防护杂志》 CSCD 北大核心 2023年第12期954-961,共8页
目的探讨长链非编码RNA PRMT5-AS1对电离辐射诱导的肝癌细胞铁死亡的影响。方法在MHCC-97H细胞中构建PRMT5-AS1过表达模型,在HepG2细胞中构建PRMT5-AS1敲低模型。使用X射线照射,吸收剂量为10 Gy,剂量率为3 Gy/min。采用Western blot和qR... 目的探讨长链非编码RNA PRMT5-AS1对电离辐射诱导的肝癌细胞铁死亡的影响。方法在MHCC-97H细胞中构建PRMT5-AS1过表达模型,在HepG2细胞中构建PRMT5-AS1敲低模型。使用X射线照射,吸收剂量为10 Gy,剂量率为3 Gy/min。采用Western blot和qRTPCR实验检测基因表达水平。采用台盼蓝染色流式细胞术检测PRMT5-AS1表达对受照肝癌细胞脂质过氧化以及铁死亡的影响。采用CCK-8实验检测PRMT5-AS1表达水平对电离辐射照射后肝癌细胞死亡的影响。双荧光素酶报告实验检测let-7c-5p与PRMT5-AS1和SLC7A11之间结合作用。结果MHCC-97H细胞中过表达PRMT5-AS1能够显著降低电离辐射引起的细胞死亡(对照组vs.PRMT5-AS1过表达组:27.57%vs.18.30%,t=14.94,P<0.05)。HepG2细胞中敲低PRMT5-AS1可显著增加电离辐射引起的细胞死亡(对照组vs.PRMT5-AS1敲低组:17.26%vs.28.26%,t=13.63,P<0.05)。过表达PRMT5-AS1能够明显抑制由电离辐射诱导的细胞内脂质活性氧(ROS)水平增加(对照组vs.PRMT5-AS1过表达组:17.01%vs.12.52%,t=12.80,P<0.05),敲低PRMT5-AS1可显著增加电离辐射诱导的脂质ROS水平增加(对照组vs.PRMT5-AS1敲低组:14.54%vs.17.72%,t=5.93,P<0.05)。CCK-8实验结果表明,过表达PRMT5-AS1能够显著抑制Erastin诱导的细胞活性降低(对照组vs.PRMT5-AS1过表达组:87.92%vs.109.06%,t=2.87,P<0.05),敲低PRMT5-AS1则促进Erastin抑制细胞活性(对照组vs.PRMT5-AS1敲低组:82.56%vs.60.58%,t=38.35,P<0.05)。Western blot和荧光定量PCR结果表明,过表达PRMT5-AS1能够明显提高SLC7A11的蛋白和mRNA水平(t=26.24,P<0.05),敲低PRMT5-AS1后SLC7A11的蛋白和mRNA水平均显著降低(t=5.60,P<0.05)。荧光素酶报告基因实验表明PRMT5-AS1与let-7c-5p之间存在相互作用(t=9.74,P<0.05)。PRMT5-AS1可以与let-7c-5p形成ceRNA网络,靶向调节SLC7A11。let-7c-5p能够逆转由过表达PRMT5-AS1引起的SLC7A11表达水平增加、脂质ROS水平和细胞死亡减少(t=3.01、4.11,P<0.05),而敲低SLC7A11能够逆转PRMT5-AS1引起的脂质ROS抑制和细胞死亡减少(t=21.35、7.15,P<0.05)。结论长链非编码RNA PRMT5-AS1通过PRMT5-AS1/let-7c-5p/SLC7A11轴抑制电离辐射诱导肝癌细胞铁死亡的发生。 展开更多
关键词 prmt5-as1 电离辐射 细胞死亡 肝癌 铁死亡
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