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PRKD3在结直肠癌组织中的表达及临床意义
1
作者 张斌 常晨 +5 位作者 陈敬礼 曹悦 常玉 刘乐乐 李文生 王国荣 《现代肿瘤医学》 2025年第5期800-806,共7页
目的:检测蛋白激酶D3(protein kinase D3,PRKD3)在结直肠癌组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法:使用生物信息学对PRKD3的表达情况及其与临床病理学指标之间进行相关性分析。并采用组织芯片-免疫组织化学染色法,检测81例结直肠癌组... 目的:检测蛋白激酶D3(protein kinase D3,PRKD3)在结直肠癌组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法:使用生物信息学对PRKD3的表达情况及其与临床病理学指标之间进行相关性分析。并采用组织芯片-免疫组织化学染色法,检测81例结直肠癌组织及其配对的癌旁正常组织中PRKD3的蛋白表达情况,对PRKD3的蛋白表达情况与患者临床病理学指标之间的情况及患者预后生存情况进行相关性分析。采用qPCR法检测8例结直肠癌组织及其配对的癌旁正常组织中PRKD3的mRNA表达情况。结果:生物信息学分析发现相比较正常的结直肠组织,PRKD3 mRNA在结直肠癌组织中的表达水平明显下降(P<0.05),并且其表达与淋巴管侵犯、结肠息肉病史显著相关(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示PRKD3蛋白主要定位于结直肠细胞中的细胞质。其在癌旁正常组织中的阳性表达率为26.4%(19/72),而在结直肠癌组织中的阳性表达率为63.0%(51/81),两者之间有统计学差异(P<0.05)。qPCR结果显示与结直肠癌组织相比,癌旁正常组织中的PRKD3 mRNA表达显著升高。PRKD3的蛋白表达水平与临床诊断(结、直肠癌)具有相关性(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,PRKD3高表达患者的术后生存时间显著高于低表达患者(P<0.05)。多因素COX回归分析显示,PRKD3的高表达不是结直肠癌患者预后的独立因素。结论:PRKD3可能参与结直肠癌的发生发展,其可以作为结直肠癌患者预后及治疗的潜在分子标志。 展开更多
关键词 结直肠癌 prkd3 诊断 预后
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miR-135通过打靶PRKD3对黑色素瘤细胞增殖和迁移的作用
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作者 回蔷 林时秀 +2 位作者 林枫 郭冰玉 陶凯 《中国美容整形外科杂志》 CAS 2020年第9期559-562,共4页
目的探讨miR-135通过打靶PRKD3对黑色素瘤细胞增殖和迁移的作用。方法通过MTT实验检测miR-135对黑色素瘤细胞增殖的作用,Transwell实验检测miR-135对黑色素瘤细胞迁移能力的作用。采用miRDB软件对miR-135的靶向蛋白进行预测分析,通过荧... 目的探讨miR-135通过打靶PRKD3对黑色素瘤细胞增殖和迁移的作用。方法通过MTT实验检测miR-135对黑色素瘤细胞增殖的作用,Transwell实验检测miR-135对黑色素瘤细胞迁移能力的作用。采用miRDB软件对miR-135的靶向蛋白进行预测分析,通过荧光素酶报告基因实验验证黑色素瘤细胞中miR-135对PRKD3的靶向作用。通过Western Blot检测miR-135对黑色素瘤细胞中PRKD3、CDK4/6和MMP2表达水平的影响。结果 miR-135能够抑制黑色素瘤细胞的增殖,当miR-135过表达后,黑色素瘤细胞的迁移能力受到抑制。miRDB软件预测分析发现,miR-135可以与PRKD3靶向作用;荧光素酶的基因实验证实,miR-135能够直接作用于PRKD3。Western Blot实验结果显示,miR-135过表达后黑色素瘤细胞中PRKD3、CDK4/6和MMP2的表达受到抑制。结论 miR-135能够通过打靶PRKD3来抑制黑色素瘤细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 黑色素瘤 miR-135 prkd3 增殖 迁移
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蛋白激酶D3血管内皮细胞条件性敲除小鼠的构建及表型分析
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作者 张茜 马军虎 +4 位作者 海霞 马睿婷 宁晓茜 马小元 张淑雅 《宁夏医科大学学报》 2024年第9期873-877,885,共6页
目的构建Prkd3血管内皮细胞条件性敲除小鼠并分析其表型,探讨血管内皮细胞上Prkd3条件性敲除小鼠的敲除效率及可能的表型。方法利用Cre/LoxP系统构建血管内皮细胞条件性基因敲除小鼠模型,即分别构建Prkd3flox/flox小鼠和Cdh5-Cre工具小... 目的构建Prkd3血管内皮细胞条件性敲除小鼠并分析其表型,探讨血管内皮细胞上Prkd3条件性敲除小鼠的敲除效率及可能的表型。方法利用Cre/LoxP系统构建血管内皮细胞条件性基因敲除小鼠模型,即分别构建Prkd3flox/flox小鼠和Cdh5-Cre工具小鼠,再将两者进行交配,筛选得到Prkd3血管内皮条件性敲除小鼠(Cdh5-Cre;Prkd3flox/flox,简称Prkd3ΔEC)。在血管内皮细胞内特异性敲除Prkd3,通过鼠尾PCR法进行基因型鉴定;分离肝血窦内皮细胞并用Western blot检测敲除效率,通过功能学及组织病理学方法评估内皮细胞中Prkd3缺失对肝脏的影响。结果成功构建Prkd3ΔEC,敲除效率大于90%。表型分析发现,Prkd3ΔEC小鼠表现出自发性肝纤维化,随年龄增长逐渐加重(P<0.05);通过HE染色和天狼星红染色发现肝脏中胶原纤维增多,血管周围的纤维成分明显增多(P<0.05)。表明血管内皮细胞中Prkd3缺失能够诱发自发性肝纤维化。结论成功构建了Prkd3ΔEC,该条件性敲除小鼠的肝脏存在自发性肝纤维化情况。 展开更多
关键词 prkd3 血管内皮细胞条件性敲除小鼠 CRE/LOXP系统 肝纤维化
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