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关中奶山羊产奶性状候选基因ALDH18A1和PRKAG1的生物信息学分析
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作者 杨利娜 王卫宁 +3 位作者 倪洁 贤明 孟金铭 胡建宏 《家畜生态学报》 北大核心 2025年第6期29-35,共7页
为了探究关中奶山羊产奶性状候选基因ALDH18A1和PRKAG1编码的蛋白结构功能,本研究基于Fst、θπ以及Tajima'D方法对ALDH18A1和PRKAG1基因在基因组上的受选择信号进行分析,并对受选择位点进行连锁不平衡分析以鉴定位点的连锁情况,最... 为了探究关中奶山羊产奶性状候选基因ALDH18A1和PRKAG1编码的蛋白结构功能,本研究基于Fst、θπ以及Tajima'D方法对ALDH18A1和PRKAG1基因在基因组上的受选择信号进行分析,并对受选择位点进行连锁不平衡分析以鉴定位点的连锁情况,最后通过生物信息学分析确定基因编码蛋白的结构,预测基因中存在的非同义突变对编码蛋白的影响,为关中奶山羊的分子育种奠定理论基础。 展开更多
关键词 关中奶山羊 产奶性状 ALDH18A1 prkag1 非同义突变
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天葵子上调PRKAG2-AS1对胶质瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响 被引量:6
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作者 孟召莲 王振云 高燕 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第16期4060-4063,共4页
目的研究天葵子生物碱对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其机制。方法细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测不同浓度天葵子生物碱对胶质瘤细胞增殖的影响。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测P... 目的研究天葵子生物碱对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响,并探讨其机制。方法细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测不同浓度天葵子生物碱对胶质瘤细胞增殖的影响。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PRKAG2-AS1表达,Western印迹检测Ki67、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)蛋白表达。转染PRKAG2-AS1小干扰RNA(si-PRKAG2-AS1)至U251细胞,检测下调PRKAG2-AS1表达对天葵子乙醇提取物干预的U251细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果中、高剂量的天葵子生物碱处理后,U251细胞存活率、克隆形成数、Ki67和N-cadherin蛋白表达显著降低,PRKAG2-AS1和E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。下调PRKAG2-AS1表达可降低天葵子生物碱对U251细胞增殖、侵袭、迁移及Ki67、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达的影响(P<0.05)。结论天葵子生物碱能够抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调PRKAG2-AS1表达有关。 展开更多
关键词 天葵子 胶质瘤 增殖 迁移和侵袭 PRKAG2-AS1
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PRKAG2-AS1通过AMPK抑制缺氧所致心肌细胞凋亡 被引量:1
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作者 苏婷 宋晓伟 +3 位作者 史承勇 唐文栋 胡海鹰 郑兴 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第4期608-613,677,共7页
目的:探讨PRKAG2-AS1在缺氧所致心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法:以人心肌细胞系作为主要研究对象,使用RNA核质分提的方法检测PRKAG2-AS1在细胞中的表达分布模式。将人心肌细胞系分为常氧对照组及低氧组,分别置于常氧环境(21% ... 目的:探讨PRKAG2-AS1在缺氧所致心肌细胞凋亡中的作用及其可能机制。方法:以人心肌细胞系作为主要研究对象,使用RNA核质分提的方法检测PRKAG2-AS1在细胞中的表达分布模式。将人心肌细胞系分为常氧对照组及低氧组,分别置于常氧环境(21% O2)和低氧环境(1% O2)培养12小时,构建心肌细胞缺氧模型,AnnexinV-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡,Real-time PCR检测模型中SOD mRNA及PRKAG2-AS1基因表达。对常氧培养条件下心肌细胞通过siRNA及反寡义核苷酸方法分别靶向敲低胞质及胞核内PRKAG2-AS1的表达水平,AnnexinV-FITC/PI流式细胞学检测细胞凋亡,观察PRKAG2-AS1对心肌细胞凋亡的影响;Real-time PCR检测SOD mRNA表达,Western blot检测AMPKγ2亚基蛋白的表达,观察PRKAG2-AS1对SOD mRNA及AMPKγ2蛋白表达的影响。结果:PRKAG2-AS1在心肌细胞胞质及胞核中均有表达,且以胞核为主。PRKAG2-AS1基因表达水平在心肌细胞缺氧模型中明显降低(P<0.05)。对常氧培养条件下心肌细胞,敲低PRKAG2-AS1基因表达,将导致细胞凋亡增加(P<0.05),且敲低胞核中表达细胞凋亡更为明显,同时,敲低PRKAG2-AS1能够引起SOD mRNA表达水平改变(P<0.05),且AMPKγ2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:PRKAG2-AS1可能通过AMPK途径影响SOD表达,从而调控心肌缺氧损伤中的细胞凋亡。 展开更多
关键词 PRKAG2-AS1 LncRNA 心肌细胞凋亡
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