期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
miR-124-3p.1靶向PRDM2调节JAK/STAT通路对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:2
1
作者 肖艳景 薛金慧 白慧丽 《肿瘤学杂志》 CAS 2019年第9期803-807,共5页
[目的]研究miR-124-3p.1对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。[方法]运用q RT-PCR法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、PR结构域蛋白2(PRDM2)的表达;将mi R-124-3p.1mimics、miR-NC、anti-miR-124-3p.1 mimics、anti-miR-NC用... [目的]研究miR-124-3p.1对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。[方法]运用q RT-PCR法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、PR结构域蛋白2(PRDM2)的表达;将mi R-124-3p.1mimics、miR-NC、anti-miR-124-3p.1 mimics、anti-miR-NC用脂质体法转染PANC-1细胞;Western blot检测细胞中PRDM2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达;MTT法检测细胞增殖。[结果]与人正常胰腺组织细胞相比,胰腺癌组织细胞中PRDM2表达显著性升高,miR-124-3p.1表达显著性降低(P<0.05);PRDM2为mi R-124-3p.1的靶标。过表达miR-124-3p.1可抑制胰腺癌细胞增殖、促进凋亡、抑制JAK/STAT通路。[结论] miR-124-3p.1可抑制胰腺癌细胞增殖和促进凋亡,可能与靶向PRDM2和抑制JAK/STAT通路有关。 展开更多
关键词 miR-124-3p.1 prdm2 PANC-1 胰腺癌 增殖 凋亡
原文传递
肺浸润性腺癌组织中miR-153-3p和PRDM2的表达
2
作者 曲靓靓 朱丽娟 杨薇 《锦州医科大学学报》 2021年第3期99-102,共4页
目的观察肺浸润性腺癌组织中微小RNA-153-3p(microRNA-153-3p,miR-153-3p)和正性调控域锌指蛋白(positive regulatory domain zinc finger protein,PRDM2)的表达,分析其关联性及临床意义。方法选择56例肺浸润性腺癌患者作为研究对象,留... 目的观察肺浸润性腺癌组织中微小RNA-153-3p(microRNA-153-3p,miR-153-3p)和正性调控域锌指蛋白(positive regulatory domain zinc finger protein,PRDM2)的表达,分析其关联性及临床意义。方法选择56例肺浸润性腺癌患者作为研究对象,留取术后肿瘤组织作为观察组,留取正常肺组织作为作为对照组。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组中miR-153-3p的表达,应用免疫组化法检测肺浸润性腺癌组织中PRDM2的表达。结果肺浸润性腺癌中miR-153-3p的表达明显低于对照组(P<0.05),MiR-153-3p在不同肿瘤最大径、肺膜累犯分组的表达中差别有统计学意义(P<0.05)。MiR-153-3p的表达与预后有关(P<0.05)。肺浸润性腺癌中miR-153-3p与PRDM2具有负相关性(r=-0.69,P=0.013)。结论MiR-153-3p在肺浸润性腺癌中的表达下降,其与病变的形成和进展有关。MiR-153-3p与PRDM2可能具有协同负向作用。 展开更多
关键词 肺浸润性腺癌 miR-153-3p prdm2 预后
暂未订购
PRDM2和c-Myc在垂体生长激素腺瘤发生发展中作用的实验研究 被引量:3
3
作者 张树恒 陈一元 +2 位作者 李振业 张亚卓 高华 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2020年第8期841-846,共6页
目的探讨视网膜母细胞瘤相互作用锌指蛋白1(PRDM2)和c-Myc在垂体生长激素腺瘤发生、发展中的作用。方法垂体腺瘤标本来自2013年7月至2016年12月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术治疗的70例垂体生长激素腺瘤患者,3例正常垂体... 目的探讨视网膜母细胞瘤相互作用锌指蛋白1(PRDM2)和c-Myc在垂体生长激素腺瘤发生、发展中的作用。方法垂体腺瘤标本来自2013年7月至2016年12月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术治疗的70例垂体生长激素腺瘤患者,3例正常垂体组织标本来自遗体自愿捐献者。通过免疫组织化学染色方法检测肿瘤和正常垂体组织中PRDM2和c-Myc蛋白的水平。探讨肿瘤组织中PRDM2与c-Myc蛋白水平之间的关系,以及PRDM2和c-Myc蛋白与肿瘤侵袭能力、肿瘤体积的关系。体外培养大鼠垂体腺瘤GH3细胞株,设立对照组(空白细胞)、空载体组(转染空载体)和PRDM2组(转染PRDM2质粒)。通过细胞增殖实验检测PRDM2对细胞活力的影响;采用流式细胞术观察PRDM2对细胞凋亡的影响;行Transwell小室实验观察PRDM2对细胞侵袭能力的影响;采用蛋白质免疫印迹实验检测PRDM2对GH3细胞c-Myc表达水平的影响。结果根据70例肿瘤标本的免疫组织化学染色评分中位数(PRDM2:40分,c-Myc:170分)分组,PRDM2低评分组(<40分)较PRDM2高评分组(≥40分)有更高的侵袭机会(19/35对比9/35,P=0.015)和更大的肿瘤体积[(17.8±4.5)cm3对比(5.2±0.9)cm3,P<0.01]。c-Myc高评分组(≥170分)较c-Myc低评分组(<170分)有更高的侵袭机会(20/35对比8/35,P=0.003)和更大的肿瘤体积[(15.5±3.5)cm3对比(6.6±2.0)cm3,P=0.027]。70例肿瘤标本中的PRDM2与c-Myc水平呈负相关(r=-0.407,P=0.004)。GH3细胞转染24、48、72 h后,PRDM2组的细胞活力分别为对照组的(82.2±6.3)%、(68.5±5.2)%、(54.7±3.6)%(均P<0.05);而空载体组与对照组的差异均无统计学意义(均P>0.05)。流式细胞术检测结果显示,转染24 h后,PRDM2组膜联蛋白V(AnnexinⅤ)染色阳性细胞和碘化丙啶(PI)染色阳性细胞所占的比率分别为(14.66±3.72)%和(6.21±2.17)%,均高于对照组[分别为(3.35±1.03)%和(1.34±0.48)%,均P<0.05];而空载体组AnnexinⅤ阳性细胞和PI阳性细胞所占比率与对照组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。Transwell小室实验结果显示,PRDM2组透膜细胞数量为(145±37)个,低于对照组[(415±76)个](P<0.01)。蛋白质免疫印迹实验显示,转染PRDM2质粒72 h后,PRDM2组的c-Myc水平为对照组的(0.32±0.12)倍(P<0.01)。结论PRDM2和c-Myc均参与垂体生长激素腺瘤的发生、发展;在GH3细胞中PRDM2可抑制c-Myc的表达,具有抑制细胞增殖和侵袭的作用。 展开更多
关键词 分泌生长激素的脑垂体腺瘤 原癌基因蛋白质C-MYC 视网膜母细胞瘤相互作用锌指蛋白1(prdm2) 细胞增殖 肿瘤侵润
原文传递
视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1调控肥胖和肿瘤信号通路研究综述
4
作者 谢小雷 江佩欣 +3 位作者 张敬鸿 莫骏健 吴可凡 曾康逸 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期114-119,共6页
视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1(retinoblastoma-interacting zinc finger protein 1,RIZ1)基因,又称PRDM2(positive regulatory domain 2)基因,是PRDM基因家族一员,其蛋白序列包含1个PR结构域、1个核激素受体结合基序、8个锌指结构域和1... 视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1(retinoblastoma-interacting zinc finger protein 1,RIZ1)基因,又称PRDM2(positive regulatory domain 2)基因,是PRDM基因家族一员,其蛋白序列包含1个PR结构域、1个核激素受体结合基序、8个锌指结构域和1个视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)相互作用基序。RIZ1主要定位于细胞核内,在核内发挥转录抑制因子、基因调控、蛋白质-蛋白质相互作用等功能。RIZ1是代谢通路的重要参与者,其通过调控代谢相关基因影响基础代谢,抑制肥胖的形成;RIZ1功能突变或含量不足与多种肿瘤发生发展相关,其通过激活下游致癌基因或调控代谢参与肿瘤进程。RIZ1通过v-akt鼠科胸腺瘤病毒癌基因同源物Ⅲ(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 3,AKT3)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1),以及作为协同激活剂等方式分别调控AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、IGF-1、雌激素这3条肿瘤和肥胖相关分子信号通路。3条分子通路功能有差异且其下游分子存在交叉,提示RIZ1在不同年龄、性别和器官中的作用可能不同。详细研究RIZ1与RIZ2在代谢进程中的调控作用有助于全面了解RIZ1参与肥胖和肿瘤形成的机制。未来基于RIZ1靶点进行诊断研究或功能恢复可能对代谢性疾病和肿瘤的诊断和治疗有重要意义。 展开更多
关键词 视网膜母细胞瘤结合锌指蛋白1 prdm2基因 代谢 肥胖 肿瘤 信号通路
暂未订购
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部