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降低脂筏内integrin β1减轻HPS大鼠血清诱导PMVECs增殖和迁移 被引量：2
1
作者 高静 周家奇 《基础医学与临床》 2021年第10期1417-1422,共6页
目的探讨脂筏内整合素β1(integrinβ1)在肝肺综合征(HPS)大鼠血清诱导肺微血管内皮细胞(PMVECs)增殖和迁移中的作用机制。方法将PMVECs分为4组:对照组:健康大鼠血清刺激细胞;HPS组:HPS大鼠血清刺激细胞;MβCD组:事先用0.01 mol/L MβC... 目的探讨脂筏内整合素β1(integrinβ1)在肝肺综合征(HPS)大鼠血清诱导肺微血管内皮细胞(PMVECs)增殖和迁移中的作用机制。方法将PMVECs分为4组:对照组:健康大鼠血清刺激细胞;HPS组:HPS大鼠血清刺激细胞;MβCD组:事先用0.01 mol/L MβCD预处理细胞1 h,再用HPS大鼠血清刺激细胞;si-integrinβ1组:利用siRNA技术构建integrinβ1低表达细胞,再用HPS大鼠血清刺激细胞。采用Western blot分别检测integrinβ1、FAK和pY397FAK在PMVECs脂筏内外的表达情况;采用CCK-8法检测细胞增殖改变;细胞划痕实验检测细胞迁移改变;采用ELISA检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌情况。结果与对照组比较,HPS组脂筏内integrinβ1表达明显增加(P<0.05),黏着斑激酶(FAK)活化水平显著增加,细胞增殖、迁移和VEGF分泌显著增加(P<0.05);与HPS组比较,HPS+MβCD组在给予MβCD扰乱脂筏完整结构后,脂筏内integrinβ1表达受到明显抑制(P<0.05);与HPS组比较,在给予MβCD或小干扰RNA抑制integrinβ1表达后,FAK活化水平受到显著抑制,细胞增殖、迁移和VEGF分泌显著降低(P<0.05)。结论HPS大鼠血清通过促进PMVECs脂筏内integrinβ1表达上调从而激活integrinβ1/FAK通路进而促进细胞增殖、迁移和VEGF分泌,介导了HPS肺血管重塑效应。 展开更多
关键词 肝肺综合征(HPS) 整合素Β1 肺微血管内皮细胞(pmvecs) 血管内皮生长因子(VEGF)
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肺微血管内皮细胞屏障功能损伤与急性呼吸窘迫综合征 被引量：13
2
作者 韩凤 何庆 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1048-1053,共6页
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭发生的主要原因，其特征是弥漫性的肺泡损伤，伴透明膜形成，肺泡腔高蛋白性水肿、毛细血管损伤和肺泡上皮破裂，它最突出的临床表现为顽固的低氧血症。尽管在最佳的通气支持和液体平衡的治疗... 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭发生的主要原因，其特征是弥漫性的肺泡损伤，伴透明膜形成，肺泡腔高蛋白性水肿、毛细血管损伤和肺泡上皮破裂，它最突出的临床表现为顽固的低氧血症。尽管在最佳的通气支持和液体平衡的治疗改善后，它仍有很高的死亡率及短、长期的并发症。因此，对这种综合征的早期识别和治疗性干预措施的早期应用至关重要。本综述描述了肺微血管内皮细胞（PMVECs）屏障功能损伤与ARDS发生、发展的相互关系。具体来说是描述了ARDS定义、PMVECs的屏障功能，以及在ARDS的发生、发展时PMVECs的通透性改变，异常凋亡、分泌和功能失调，以期深入探讨ARDS可能的病理生理学机制。 展开更多
关键词 肺微血管内皮细胞(pmvecs) 内皮细胞屏障 急性肺损伤(ALI) 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
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肉鸡肺微血管内皮细胞的培养与鉴定
3
作者 高建峰 张可荣 +3 位作者 刘孝东 张鼎 赵丽茹 李家奎 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期432-435,共4页
选用17d鸡胚,采用组织块培养法,在无菌条件下分离培养肺微血管内皮细胞(PMVECs),60h移除组织块,结合细胞形态和免疫细胞化学对培养细胞进行鉴定。结果表明,培养24h组织块周围即有细胞爬出,48h后细胞大量增殖。形状以梭形或多边形居多,... 选用17d鸡胚,采用组织块培养法,在无菌条件下分离培养肺微血管内皮细胞(PMVECs),60h移除组织块,结合细胞形态和免疫细胞化学对培养细胞进行鉴定。结果表明,培养24h组织块周围即有细胞爬出,48h后细胞大量增殖。形状以梭形或多边形居多,细胞扁平排列紧密,大小均匀,融合为单层后呈现出典型的鹅卵石外观。异植物血凝素(FITC-BSI)结合试验、CD31单抗和Ⅷ因子相关抗原免疫染色均呈阳性反应,证明分离培养细胞为PM-VECs。本试验提出的组织块培养法操作简单,对仪器设备要求不高,能较快且稳定地在体外培养出PMVECs,该方法的建立有助于家禽心血管疾病,如肺动脉高压、腹水和肺血管结构重构等相关疾病的深入研究。 展开更多
关键词 pmvecs 鉴定 培养 肉鸡
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脂多糖对大鼠肺微血管内皮细胞血管性血友病因子血管性血友病因子裂解蛋白酶表达影响及维生素 D 的干预作用 被引量：4
4
作者 徐俊 杨家来 +4 位作者 陈剑 罗庆礼 孟令毅 俞凤 张泓 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1036-1040,1058,共6页
目的：观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVEC）内血管性血友病因子（von willebrand factor， VWF）、血管性血友病因子裂解蛋白酶（A disintegrin... 目的：观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVEC）内血管性血友病因子（von willebrand factor， VWF）、血管性血友病因子裂解蛋白酶（A disintegrin-like andmetalloproteinase with thrombospond in type-1 domain 13，ADAMTS13）表达的影响，以及维生素 D（vitamin D，Vit D）的干预作用。方法体外原代培养大鼠 PMVEC，随机分为6组：NC 组、LPS 组（给予100μg/mL LPS）、骨化三醇（Calcitriol，Cal）组（给予100 nmol/L Cal）及LPS＋Cal 1、2、3组（分别给予100μg/mL LPS 和5 nmol/L、20 nmol/L、100 nmol/L Cal），分别检测细胞裂解液中VWF、ADAMTS13 mRNA和蛋白表达情况。结果 LPS 组和 Cal 组 VWF、ADAMTS13 mRNA 和蛋白表达均无显著变化，LPS 组和 LPS＋ Cal 各组VWF mRNA、蛋白表达较NC组显著增高，LPS＋ Cal各组VWF mRNA、蛋白表达较LPS组显著降低， LPS 组和 LPS＋ Cal 各组 ADAMTS13 mRNA、蛋白表达较 NC 组显著降低，LPS＋Cal 三组 ADAMTS13 mRNA、蛋白表达较 LPS 组显著增高。结论 Vit D 在生理状态下并不能改变 PMVEC 中 VWF 和ADAMTS13的表达，但在受到LPS刺激后可使已增高的VWF表达降低，已降低的ADAMTS13表达增加，在脓毒症或急性肺损伤（acute lung injury，ALI）发病过程中，补充 Vit D 可能通过对 PMVEC中VWF、ADAMTS13表达的影响对疾病的转归起作用。 展开更多
关键词 脂多糖(LPS) 肺微血管内皮细胞(PMVEC) 血管性血友病因子(VWF) 血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13) 维生素D(Vit D)
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稳定抑制TRPM2基因表达肺微血管内皮细胞系的构建与鉴定 被引量：2
5
作者 梁亭 李珮瑶 +5 位作者 罗强 王少华 李军 徐明举 张瑞华 徐彤 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第3期439-445,共7页
应用短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),对其M2型瞬时受体电位(TRPM2)基因进行干扰,以建立稳定shRNA TRPM2 PMVEC细胞株。结果表明,正常PMVEC对胰酶的最大耐受浓度和嘌呤霉素最小致死剂量分别为0.4μg/mL... 应用短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),对其M2型瞬时受体电位(TRPM2)基因进行干扰,以建立稳定shRNA TRPM2 PMVEC细胞株。结果表明,正常PMVEC对胰酶的最大耐受浓度和嘌呤霉素最小致死剂量分别为0.4μg/mL和0.6μg/mL;然后加入0.6、2.0、4.0、8.0μg/mL嘌呤霉素筛选稳定抑制TRPM2表达的shRNA TRPM2 PMVEC株,结果在嘌呤霉素达到8μg/mL时该细胞株仍细胞生长良好; Semi-quantitative PCR和Western blot对获得阳性细胞株进行TRPM2基因和蛋白表达的检测显示, shRNA TRPM2阳性PMVEC的TRPM2基因和蛋白表达相对量显著低于阴性对照和正常对照组(P<0.01)。该研究通过shRNA慢病毒载体成功建立了稳定shRNA TRPM2 PMVEC细胞株,为进一步开展TRPM2在流感病毒诱导肺微血管内皮细胞损伤的作用机制奠定了基础。 展开更多
关键词 SHRNA M2型瞬时受体电位离子通道 PMVEC 慢病毒载体
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H9N2亚型猪源性流感病毒在小鼠肺微血管内皮细胞内最佳增殖条件的研究 被引量：2
6
作者 李珮瑶 梁亭 +5 位作者 罗强 王少华 李军 徐明举 张瑞华 徐彤 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2018年第6期1708-1714,共7页
试验旨在确定H9N2亚型猪源性流感病毒(SIV)在小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中增殖的最佳条件。将PMVEC解冻、复苏、培养,取长成单层的PMVEC,在不同浓度TPCK-胰蛋白酶维持液(0.1、0.2、0.3、0.4、0.6、0.8、1.0μg/mL)、不同H9N2亚型SIV(A... 试验旨在确定H9N2亚型猪源性流感病毒(SIV)在小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)中增殖的最佳条件。将PMVEC解冻、复苏、培养,取长成单层的PMVEC,在不同浓度TPCK-胰蛋白酶维持液(0.1、0.2、0.3、0.4、0.6、0.8、1.0μg/mL)、不同H9N2亚型SIV(A/swine/HeBei/012/2008/(H9N2)接种剂量(1∶10、1∶100、1∶1 000、1∶10 000、1∶100 000、1∶1 000 000和1∶10 000 000)及不同病毒吸附时间(0.5、1.0、2.0和3.0h)条件下观察PMVEC形态变化,并测定细胞上清液中H9N2亚型SIV的HA滴度。在未加病毒的情况下,低于0.6μg/mL的TPCK-胰蛋白酶对PMVEC的生长未造成任何影响,但随着TPCK-胰蛋白酶浓度的增加,PMVEC开始出现肿胀、变圆,甚至脱落;采用含有0.6μg/mL TPCK-胰蛋白酶维持液将H9N2亚型SIV稀释为不同的浓度感染PMVEC,在0.3μg/mL TPCK-胰蛋白酶维持液、10-2病毒稀释倍数感染条件下48和72h HA滴度分别为4.6log2和6.4log2;病毒吸附时间为2h且中间震荡20s的条件下H9N2HA滴度最佳。结果表明,当TPCK-胰蛋白酶维持液浓度为0.3μg/mL、病毒接种浓度为10-2、吸附时间为2h且中间震荡20s时,H9N2亚型SIV在PMVEC中增殖最佳,达到6.8log2。 展开更多
关键词 H9N2亚型 猪流感病毒(SIV) 微血管内皮细胞(PMVEC) 增殖
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