水蛭、蜈蚣熬煮液通过调控大鼠CaSR/PLC/PKC信号通路改善勃起功能障碍的研究 被引量：8

1

作者 胡凯 王慧杰 《中国性科学》 2022年第4期150-154,共5页

目的探究水蛭、蜈蚣熬煮液对勃起功能障碍(ED)的影响及其作用机制。方法选取50只成年雄性大鼠,建立ED模型,造模成功的48只大鼠随机分为对照组(24只)和研究组(24只)。对照组大鼠不进行治疗,研究组大鼠给予水蛭、蜈蚣熬煮液灌胃,正常喂养... 目的探究水蛭、蜈蚣熬煮液对勃起功能障碍(ED)的影响及其作用机制。方法选取50只成年雄性大鼠,建立ED模型,造模成功的48只大鼠随机分为对照组(24只)和研究组(24只)。对照组大鼠不进行治疗,研究组大鼠给予水蛭、蜈蚣熬煮液灌胃,正常喂养4周后检测各组大鼠勃起功能、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、氧氮化物(NOX)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板上P选择素(CD62P)水平,以及Bax、Bcl-2、Caspase-3、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、钙敏感受体(CaSR)、磷脂酶-C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)、C-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38蛋白表达,并观察大鼠海绵体病理变化。结果经治疗后,对照大鼠阿扑吗啡(APO)试验30min勃起次数,LOX-1、NOX、VCAM-1、ICAM-1、CD62P水平,Bax、Caspase-3染色积分光密度,阴茎组织中ET-1表达及CaSR、PLC、PKC、JNK、P38蛋白相对表达量显著低于研究组(P<0.05);研究组NO、Bcl-2、eNOS表达显著高于对照组(P<0.05);HE染色结果显示,研究组大鼠病变程度较对照组减轻。结论水蛭、蜈蚣熬煮液可改善ED大鼠的勃起功能,其作用机制可能是通过调控CaSR/PLC/PKC信号通路的失活从而减少大鼠海绵体及血管内皮细胞凋亡。 展开更多

关键词 水蛭 蜈蚣 CaSR/plc/pkc 勃起功能障碍

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基于PLCγ/PKC/Ca^(2+)信号通路探讨防风水提物对小鼠过敏性鼻炎的影响

2

作者 陈思思 丁泽杰 陈艳春 《浙江中医杂志》 2025年第6期471-475,共5页

目的:研究防风水提物对小鼠过敏性鼻炎的治疗作用。方法:将36只雌性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高(防风水提物4、8、16mg/kg)剂量组和阳性药组(地塞米松5mg/kg),每组6只。末次干预后,记录打喷嚏、挠鼻次数。通过苏木素... 目的:研究防风水提物对小鼠过敏性鼻炎的治疗作用。方法:将36只雌性Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高(防风水提物4、8、16mg/kg)剂量组和阳性药组(地塞米松5mg/kg),每组6只。末次干预后,记录打喷嚏、挠鼻次数。通过苏木素-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察鼻腔组织病理变化;酶联免疫吸附试验检测血清中白三烯C4、组胺、白介素4(IL-4)及免疫球蛋白的水平。Western blot法检测鼻腔组织PLCγ、PKC蛋白的表达水平。用不同剂量防风水提物和阳性药处理RBL-2H3细胞,检测β-己糖胺酶释放率和细胞中Ca^(2+)荧光强度的变化。结果:防风水提物能减少小鼠打喷嚏、挠鼻的次数(P<0.05或0.01),减少肥大细胞数量(P<0.01),降低白三烯C4、组胺、IL-4及免疫球蛋白水平,抑制PLCγ、PKC的表达(P<0.05或0.01);使β-己糖胺酶的释放率和Ca^(2+)浓度下降(P<0.05或0.01)。结论:防风水提物可能通过抑制PLCγ/PKC/Ca^(2+)信号通路改善小鼠的过敏性鼻炎。 展开更多

关键词 防风水提物 过敏性鼻炎 肥大细胞 脱颗粒 plcγ/pkc/Ca^(2+)信号通路 小鼠

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苍耳子含药血清对IgE致肥大细胞脱颗粒、炎性因子释放及PLCγ、PKC表达的影响 被引量：2

3

作者 周淑贞 邵深深 《中国中医药科技》 2025年第2期211-215,共5页

目的:基于磷脂酶C-γ/蛋白激酶C/钙离子(PLCγ/PKC/Ca^(2+))信号通路探究苍耳子含药血清对肥大细胞(Mast Cells,MCs)脱颗粒的调控作用。方法:常规培养RBL-2H3细胞并用IgE致敏,实验分为空白对照组、模型组、苍耳子含药血清组及富马酸酮... 目的:基于磷脂酶C-γ/蛋白激酶C/钙离子(PLCγ/PKC/Ca^(2+))信号通路探究苍耳子含药血清对肥大细胞(Mast Cells,MCs)脱颗粒的调控作用。方法:常规培养RBL-2H3细胞并用IgE致敏,实验分为空白对照组、模型组、苍耳子含药血清组及富马酸酮替芬对照组,各组给予相应药物干预,免疫荧光染色测定RBL-2H3细胞培养基上清液钙离子内流情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子TNF-α、IL-6释放量和β氨基己糖苷酶(β-Hex)含量变化。Western blot检测磷酸化的T-细胞激活连接蛋白(p-LAT)、磷酸化的磷酯酶Cα1(p-PLCα1)、p-PKC蛋白表达情况。结果:与空白对照组比较,模型组钙离子内流、TNF-α和IL-6释放量、细胞脱颗粒能力、PKCα的荧光表达强度以及p-LAT、p-PLCα1和p-PKC的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。相比于模型组,苍耳子含药血清组及富马酸酮替芬组钙离子内流、TNF-α和IL-6释放量、细胞脱颗粒能力、PKCα的荧光表达强度显著降低(P<0.01);p-LAT、p-PLCα1和p-PKC的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:苍耳子含药血清可以通过PLCγ/PKC/Ca^(2+)信号通路调控MCs脱颗粒。 展开更多

关键词 苍耳子含药血清 肥大细胞脱颗粒 plcγ/pkc/Ca^(2+)信号通路 TNF-α IL-6 体外实验

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基于实验室检测的电针对便秘模型小鼠BDNF/PLCγ/PKC信号通路作用研究

4

作者 张子彤 方亚飞 梁超 《实验室检测》 2025年第22期25-27,共3页

目的检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、PLCγ和PKC信号通路在便秘模型小鼠的表达结肠内的表达情况,分析电针改善便秘效果。方法连续14 d冷饮刺激制备便秘模型。经过适应性饲养以后,将实验动物随机分为... 目的检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、PLCγ和PKC信号通路在便秘模型小鼠的表达结肠内的表达情况,分析电针改善便秘效果。方法连续14 d冷饮刺激制备便秘模型。经过适应性饲养以后,将实验动物随机分为3个组:正常组、模型组和电针组。电针参数为2/15 Hz、1 mA、15 min/d,共3 d。完成后,检测各组动物的生活状态、粪便性状情况,使用免疫印迹检测方法检测结肠组织BDNF、PLCγ和PKC蛋白表达。结果经电针治疗后,电针组小鼠日常活动状态、反应灵敏度好转,粪便与模型组相比得到显著改善(P<0.05),免疫印迹检测结果显示电针组结肠组织BDNF、PLCγ和PKC蛋白表达与模型组相比显著提升(P均<0.01),且恢复至正常水平。结论电针可有效缓解便秘,与调节BDNF介导的PLCγ/PKC信号通路密切相关,该通路可作为评价便秘进程的关键性指标,后期还可作为辅助检测指标用于相关领域作用机制研究。 展开更多

关键词 电针 分子标志物 免疫印迹 脑源性神经营养因子 BDNF/plcγ/pkc信号通路

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家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路的关系 被引量：5

5

作者 潘耀谦 李瑞珍 +2 位作者 唐海蓉 银梅 陈仕君 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1588-1594,共7页

为了研究家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路的关系,以及星形胶质细胞的标志性蛋白-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,应用普通染色、特殊染色、免疫组织化学技术和Westernblot技术分别对脑炎原虫性脑组织病变进行了观察,... 为了研究家兔脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路的关系,以及星形胶质细胞的标志性蛋白-胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,应用普通染色、特殊染色、免疫组织化学技术和Westernblot技术分别对脑炎原虫性脑组织病变进行了观察,并分析了脑炎原虫性脑肉芽肿形成与PLCγ/PKC信号转导通路关键性蛋白的关系,以及GFAP在增生性星状胶质细胞中表达。结果显示,所有患病家兔的脑组织中均有数量不等的脑肉芽肿和非化脓性脑炎变化;免疫组化染色显示,成纤维细胞生长因子(FGF)、磷酯酶Cγ(PLCγ)、磷酸化的磷酯酶Cγ(P-PLCγ)和蛋白激酶C(PKC)的表达在肉芽肿的星形胶质细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞中明显增高,呈强阳性反应。GFAP仅在星形胶质细胞中表达,特别是增生性星形胶质细胞呈强阳性反应,被染成深棕色。用Western-blot检测,患病家兔脑组织中的FGF、PLCγ、P-PLCγ和PKC信号转导通路的关键性蛋白的表达丰度明显高于健康家兔;患病家兔脑组织中星形胶质中GFAP的表达也明显高于健康家兔。结果表明,PLCγ/PKC信号转导通路通过强大的级联反应参与了家兔脑炎原虫性脑肉芽肿的形成,GFAP在星形胶质细胞中大量表达,是脑肉芽肿中星形胶质细胞增殖的物质基础,是增生性基因被激活的表现。 展开更多

关键词 家兔脑炎原虫 脑肉芽肿 plcγ/pkc信号转导通路 免疫组化 免疫印迹

原文传递

子痫前期血清通过PLCγ1促进脐血管平滑肌细胞PKC-α活性及胶原的表达

6

作者 蒋荣珍 滕银成 +4 位作者 黄亚绢 顾京红 马莉 李明 周月娣 《现代妇产科进展》 CSCD 2014年第2期113-116,共4页

目的:探讨子痫前期(PE)血清激活血管平滑肌细胞蛋白激酶C-α(PKC-α)及前胶原Ⅰ表达是否由磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)信息分子介导。方法:原代培养脐静脉内皮细胞(HUVEC)与脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),体外建立HUVEC与HUASMC共培养体系,用PE血... 目的:探讨子痫前期(PE)血清激活血管平滑肌细胞蛋白激酶C-α(PKC-α)及前胶原Ⅰ表达是否由磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)信息分子介导。方法:原代培养脐静脉内皮细胞(HUVEC)与脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),体外建立HUVEC与HUASMC共培养体系,用PE血清处理共培养HUASMC细胞。MTT法检测HUASMC细胞活力;Annexin VFITC-流式细胞仪检测HUASMC凋亡;Western blot法检测PLC-γ1(磷酸化)、PKC-α(包膜/胞浆比值)活性以及前胶原Ⅰ表达。siRNA沉默PLC-γ1表达后,观察PE血清对共培养HUVEC细胞PKC-α活性及前胶原Ⅰ表达的影响。结果:PE血清可促进共培养HUASMC细胞PLC-γ1磷酸化、PKC-α膜转位及前胶原Ⅰ的表达(P<0.05);siRNA沉默HUASMC细胞PLC-γ1蛋白表达可逆转PE血清引起的PKC-α膜转位及前胶原Ⅰ的表达(P<0.05)。结论:PE血清通过PLC-γ1-PKC-α信息途径促进HUASMC前胶原Ⅰ的表达,可能在胎盘血管病理过程中起着重要的作用。 展开更多

关键词 子痫前期 平滑肌细胞 磷脂酶C-Γ1 蛋白激酶C-Α 血管病变

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基于PLC-DAG-PKC信号通路探讨背俞指针疗法对胃食管反流病的影响 被引量：8

7

作者 罗贞艺 谭金晶 +7 位作者 黎丽群 李建锋 龚潇坤 李娟 宋庆增 戴文杰 陈明冰 谢胜 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第3期1039-1047,共9页

目的观察背俞指针疗法对胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)大鼠PLCDAG-PKC信号通路的影响。方法将50只大鼠随机分为空白组、模型组、指针组、西药组,采用食管支架置入术构建GERD大鼠模型,西药组予以兰索拉唑肠溶片联... 目的观察背俞指针疗法对胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)大鼠PLCDAG-PKC信号通路的影响。方法将50只大鼠随机分为空白组、模型组、指针组、西药组,采用食管支架置入术构建GERD大鼠模型,西药组予以兰索拉唑肠溶片联合枸橼酸莫沙必利分散片灌胃,指针组施以背俞指针疗法进行干预,疗程均为2周。干预期间,观察各组大鼠的一般状态。干预结束后,光镜下观察大鼠食管下段粘膜病理组织学改变,免疫组化法(Immunohistochemistry,IHC)和免疫印迹法(Western Blot,WB)观察胃运动起搏区平滑肌组织PLC、DAG、PKC蛋白表达。结果模型组大鼠一般状态较差,口角处可见反流少量食物残渣,光镜下可见食管鳞状上皮基底细胞层增厚,固有层乳头延长伴炎性细胞浸润,细胞间隙增宽。IHC和WB结果示模型组PLC、DAG蛋白表达均较空白组降低(P<0.05),PKC蛋白表达较空白组呈降低趋势但无统计学意义(P>0.05);西药组和指针组病理学观察可见食管粘膜结构基本恢复正常,鳞状上皮修复完整,基底细胞呈单层排列,未见明显炎症细胞浸润,IHC结果示西药组和指针组胃运动起搏区平滑肌组织PLC、DAG、PKC蛋白分布较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论背俞指针疗法能有效修复GERD大鼠食管粘膜结构,其机制可能与调控PLC-DAG-PKC信号通路相关。 展开更多

关键词 胃食管反流病 背俞指针疗法 plc DAG pkc

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三七总皂苷对快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路的影响 被引量：1

8

作者 陈文兵 田新 +2 位作者 吴登攀 钟振国 黄金兰 《西部医学》 2022年第6期797-802,共6页

目的探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路的影响。方法将SAMP8小鼠随机分为模型组、PNS高剂量组、PNS低剂量组,以SAMR1为对照,每天灌胃1次,连续2个月。药物干预后,尼氏染色法观察海马CA1区形态,酶活性... 目的探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路的影响。方法将SAMP8小鼠随机分为模型组、PNS高剂量组、PNS低剂量组,以SAMR1为对照,每天灌胃1次,连续2个月。药物干预后,尼氏染色法观察海马CA1区形态,酶活性试剂盒检测PKC的活性,实时定量PCR检测PI3K、Akt、PLCγ1和PKC mRNA的含量,免疫印迹法检测PI3K、Akt和磷酸化Akt蛋白、PLCγ1和磷酸化PLCγ1蛋白的表达水平。结果尼氏染色检测显示模型组SAMP8海马CA1区神经元数量减少,排列稀疏,PNS可减轻海马CA1区神经元损伤。酶活性试剂盒检测结果显示,与模型组相比,PNS高、低剂量组的PKC活性均显著提高(P<0.05),RT-PCR和免疫印迹结果显示,与模型组相比,PNS高剂量组的PI3K、Akt、PLCγ1和PKC mRNA含量明显增加(P<0.05),PNS高、低剂量组的PI3K、磷酸化Akt和磷酸化PLCγ1的蛋白表达水平均显著上升(P<0.05)。结论PNS可激活快速老化SAMP8小鼠PI3K/Akt和PLCγ1/PKC信号通路,可能是其改善神经元损伤的作用机制。 展开更多

关键词 三七总皂苷 SAMP8 PI3K/AKT plcγ1/pkc

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心肌肥厚的分子生物学机制

9

作者 关德明 黄永麟 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 1999年第4期332-332,F003,共2页

关键词 心肌肥厚 分子生物学 防治 plc/pkc

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与膜联蛋白A1抗炎作用相关的信号通路研究进展 被引量：5

10

作者 王娟 张红 《山东医药》 CAS 2020年第26期102-105,共4页

膜联蛋白A1(AnxA1)是一类钙依赖的膜磷脂结合蛋白超家族,作为先天免疫系统和适应性免疫系统的关键调节蛋白,在调控抗炎反应、细胞分化、增殖、凋亡以及吞噬清除凋亡细胞等细胞生命活动中发挥重要作用。AnxA1与甲酰基肽受体家族受体结合... 膜联蛋白A1(AnxA1)是一类钙依赖的膜磷脂结合蛋白超家族,作为先天免疫系统和适应性免疫系统的关键调节蛋白,在调控抗炎反应、细胞分化、增殖、凋亡以及吞噬清除凋亡细胞等细胞生命活动中发挥重要作用。AnxA1与甲酰基肽受体家族受体结合后,通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、Gq/磷脂酶C(PLC)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,调控炎症细胞的黏附、趋化、聚集以及凋亡细胞的吞噬,同时降低炎症因子的产生,在炎症发生、发展及消退过程中发挥重要作用。对AnxA1在抗炎方面信号通路的作用及机制的深入了解,有助于开发AnxA1调控的各种信号通路为靶点的药物,为临床治疗提供新的思路。 展开更多

关键词 膜联蛋白A1 抗炎作用 PI3K/AKT通路 Ras/Raf/MEK/ERK通路 p38 MAPK通路 Gq/plc/pkc通路

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干扰cAMP表达对TNF-α致鼠肺成纤维细胞增殖的影响

11

作者 李慧 李素平 +1 位作者 葛伦睿 孟昭伟 《工业卫生与职业病》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期145-148,共4页

目的通过体外实验探讨肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)对鼠肺成纤维细胞增殖的信号转导机制。方法实验分为5组:空白对照组;TNF-α组;TNF-α分别联合10-7、10-6和10-5mol/L佛司克林(FSK)组。SD大鼠乳鼠肺成纤维细胞进行传代培养,刺激培养肺... 目的通过体外实验探讨肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)对鼠肺成纤维细胞增殖的信号转导机制。方法实验分为5组:空白对照组;TNF-α组;TNF-α分别联合10-7、10-6和10-5mol/L佛司克林(FSK)组。SD大鼠乳鼠肺成纤维细胞进行传代培养,刺激培养肺成纤维细胞4和24 h后,用氯氨T法检测细胞培养上清液中羟脯氨酸的含量;用荧光细胞免疫组化技术测定成纤维细胞内磷脂酶C(PLC)和蛋白激酶C(PKC)的表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测成纤维细胞内环-磷酸腺苷(cAMP)的含量。结果在同一时间点,单独TNF-α组较空白对照组羟脯氨酸含量和PLC、PKC表达水平升高,TNF-α联合FSK后较单独TNF-α组羟脯氨酸含量和PLC、PKC表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);PLC、PKC结果还显示,随TNF-α联合FSK作用时间的延长,PLC、PKC表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α诱导PLC和PKC表达的同时,也能提高cAMP水平,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。当TNF-α联合FSK后能进一步促进cAMP表达,与单独TNF-α组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α对成纤维细胞增殖有促进作用。FSK能以剂量依赖关系提高cAMP水平,降低TNF-α诱导的成纤维细胞增殖信号PLC和PKC的表达,从而使羟脯氨酸含量降低。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-α 环-磷酸腺苷 磷脂酶C 蛋白激酶C 佛司可林

原文传递

磷脂酶C信号通路与M通道调控 被引量：2

12

作者 刘伯一 贾占峰 张海林 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1138-1141,共4页

M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。... M型通道作为一种外向型电压依赖型钾通道,在调节神经系统兴奋性方面发挥着重要作用。M通道的功能受到体内多种因素的调节,其功能失常往往导致神经系统疾病。自M电流被发现后的20多年时间里,人们对其调节机制进行了大量深入细致的研究。磷脂酶C信号转导通路目前被认为在M通道的调控过程中发挥了重要作用。因此本文将对这一信号通路中各个环节对M通道的调节作用及目前一些最新的研究进展进行综述。 展开更多

关键词 磷脂酶C信号通路 M通道 PIP2 CA2+ pkc

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吗啡引发小鼠急性热痛觉过敏的信号转导通路

13

作者 周佳树 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期317-317,共1页

关键词 信号转导通路 热痛觉过敏 吗啡 急性 小鼠 plc/pkc NMDA拮抗剂 极低剂量

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莪术二酮抑制凝血酶诱导血小板活化和聚集的研究 被引量：27

14

作者 乔文豪 张冬玲 +4 位作者 赵营莉 黄燕 孙继敏 许杜娟 夏泉 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2017年第3期376-382,共7页

目的研究莪术二酮对凝血酶诱导大鼠血小板活化和聚集的影响,来阐明莪术二酮抗血小板活化的机制。方法电阻抗法测定凝血酶诱导大鼠洗涤血小板聚集率,计算莪术二酮对其抑制率。荧光分光光度法测莪术二酮抑制血小板胞内钙离子浓度变化。流... 目的研究莪术二酮对凝血酶诱导大鼠血小板活化和聚集的影响,来阐明莪术二酮抗血小板活化的机制。方法电阻抗法测定凝血酶诱导大鼠洗涤血小板聚集率,计算莪术二酮对其抑制率。荧光分光光度法测莪术二酮抑制血小板胞内钙离子浓度变化。流式细胞术检测血小板P-selectin(CD62p)的表达。Western blot测定磷酸化蛋白的磷酯酶C(PLC)、蛋白激酶C(PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的变化。结果 400μmol/L的莪术二酮可以有效地抑制0.3 U/ml凝血酶诱导的大鼠血小板的聚集。50、100μmol/L的莪术二酮可以显著抑制血小板活化标志物[Ca^(2+)]i上升和P-selectin(CD62p)的表达。在蛋白水平上,莪术二酮可以抑制PLCβ3、PKCθ和MAPKs蛋白的磷酸化。结论初步认为莪术二酮通过PLC-PKC-MAPKs通路抑制凝血酶诱导的血小板活化和聚集,阐明了莪术二酮抗血小板活化的部分机制。 展开更多

关键词 莪术二酮 凝血酶 血小板活化和聚集 plc-pkc-MAPKs通路

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苍耳子水提液对过敏性鼻炎小鼠的治疗作用及机制研究 被引量：15

15

作者 邵深深 张蔷蓉 +1 位作者 林希 何婷 《浙江中医药大学学报》 CAS 2023年第2期111-117,共7页

[目的]探讨苍耳子(Xanthii Fructus,XF)水提液对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠的治疗作用及机制。[方法]36只BALB/c小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、AR组、低剂量XF水提液(low-dose XF,L-XF)组(4 mg·kg^(-1))... [目的]探讨苍耳子(Xanthii Fructus,XF)水提液对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠的治疗作用及机制。[方法]36只BALB/c小鼠随机分为正常对照(normal control,NC)组、AR组、低剂量XF水提液(low-dose XF,L-XF)组(4 mg·kg^(-1))、中剂量XF水提液(medium-dose XF,M-XF)组(8 mg·kg^(-1))、高剂量XF水提液(high-dose XF,H-XF)组(16 mg·kg^(-1))和地塞米松(dexamethasone group,DXM)组(5 mg·kg^(-1)),每组6只。除NC组外,余下各组小鼠均用卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏进行AR造模,随后治疗14 d。治疗结束后,记录小鼠搔鼻和喷嚏次数,并进行鼻炎症状评分;取小鼠鼻腔组织,行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和糖原(periodic acid-schiff,PAS)染色观察小鼠鼻腔组织学形态变化并评分,中性红染色观察肥大细胞脱颗粒情况,并计算各组药物脱颗粒抑制率;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白三烯C4、组胺及β-氨基己糖苷酶A水平;免疫印迹法检测鼻腔组织T细胞激活连接蛋白(linker for activation of T cell,LAT)、磷酸化LAT(phospho-LAT,p-LAT)、磷脂酶Cγ1(phospholipase Cγ1,PLCγ1)、磷酸化PLCγ1(phospho-PLCγ1,p-PLCγ1)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、磷酸化PKC(phospho-PKC,p-PKC)蛋白的表达。[结果]与NC组比较,AR组小鼠的搔鼻、打喷嚏次数显著增加,鼻炎评分显著升高,HE评分以及PAS评分均显著升高,血清白三烯C4、组胺、β-氨基己糖苷酶A水平显著升高,肥大细胞脱颗粒率显著升高,p-LAT/LAT、p-PLCγ1/PLCγ1、p-PKC/PKC的蛋白表达显著升高(P<0.01)。与AR组比较,各组小鼠搔鼻、打喷嚏次数,以及肥大细胞脱颗粒率显著减少(P<0.05,P<0.01);M-XF组、H-XF组、DXM组的鼻炎评分显著下降,HE评分以及PAS评分显著降低,血清白三烯C4、组胺、β-氨基己糖苷酶A水平显著下降(P<0.05,P<0.01);M-XF组、H-XF组、DXM组的药物脱颗粒抑制率显著高于L-XF组(P<0.05,P<0.01)。免疫印迹显示,与AR组比较,各组小鼠鼻腔组织的p-PKC/PKC蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01),M-XF组、H-XF组、DXM组小鼠鼻腔组织的p-LAT/LAT、p-PLCγ1/PLCγ1的蛋白表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。[结论]XF水提液可能通过抑制LAT/PLCγ1/PKC信号通路的表达,抑制肥大细胞脱颗粒,从而改善小鼠AR症状。 展开更多

关键词 苍耳子水提液 过敏性鼻炎 肥大细胞脱颗粒 组胺 LAT/plcγ1/pkc信号通路 作用机制

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钙信号在调节干细胞迁移中的作用及机制研究现状 被引量：1

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作者 卫潇玉(综述) 杨艳(审校) 《西南医科大学学报》 2020年第5期519-523,共5页

钙离子(calcium ion,Ca^2+)作为第二信使,在调节包括干细胞迁移在内的许多生理过程中发挥重要作用。各种细胞外因子触发细胞内Ca2+水平升高,激活下游Ca2+依赖性信号分子调节细胞迁移。近年来荧光细胞钙成像技术使我们得以了解干细胞如... 钙离子(calcium ion,Ca^2+)作为第二信使,在调节包括干细胞迁移在内的许多生理过程中发挥重要作用。各种细胞外因子触发细胞内Ca2+水平升高,激活下游Ca2+依赖性信号分子调节细胞迁移。近年来荧光细胞钙成像技术使我们得以了解干细胞如何在细胞前缘发出Ca^2+脉冲,从细胞背面到正面保持胞内Ca^2+的浓度梯度,及如何恢复Ca2+耗竭等细胞爬行机制。另外,关于细胞外因子触发研究中,有关胞外腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)的研究认为,ATP可以激活细胞膜上的G蛋白偶联受体P2受体,可因与Gα亚基和下游信号通路耦合,从而激活Ga,q-PLC-IP3R信号通路,(PIP2)转换成(IP3)和(DAG),IP3受体活化进而从内质网中释放Ca2+,激活PKC-ERK1/2信号通路等。对局部钙信号、Ca^2+转运蛋白的相互作用等干细胞迁移调控机制的认识,可能为治疗有关疾病提供新的方向。 展开更多

关键词 Ca^2+信号转导 Ga q-plc-IP3R信号通路 pkc-ERK1/2信号通路 干细胞 细胞迁移

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TNF—α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达

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作者 王育蓉 章欢 +1 位作者 孙辉 刘沛 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期153-157,共5页

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）对人。肾小球系膜细胞（HMCs）I型1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP，R1）蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制，以期为肝肾综合征（HRS）肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PC... 目的探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）对人。肾小球系膜细胞（HMCs）I型1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP，R1）蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制，以期为肝肾综合征（HRS）肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs0、2、4、8、24h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况。以TNF-α刺激HMCs8h为对照，应用D609，U73122，PP1，Safingol和Rottlerin预处理HMCs后，实时定量PCR法检测JJTNF-α对IP3R1mRNA表达的影响；以TNF-α刺激HMCs24h组为对照，免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后，TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响。此外，应用非放射性测活法检测0、4、8、24hTNF-α对PKC-α的活化影响，并予D609、Safingo干预后，检测TNF-α对PKC-α的活化的影响。结果TNF-α刺激HMCs2h到8hIP3R1mRNA表达明显增加，于8h达高峰（P〈0．01），而于24h有所下降（P〈0．01）；而IP3R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高，至24hIP3R1蛋白升高达高峰（P〈0．01）。与8h组比较，抑制剂＋TNF-α各组中，Safingol＋TNF-α组和D609＋TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降，差异具有统计学意义（3．30±0．81）vs．（1．95±0．13），P〈0．05；（2．10±0．49），P〈0．01。与24h相比，Safingol＋TNF-α组和D609＋TNF-α组，IP3R1蛋白的表达亦明显下降（3．09±0．13）vs．（1．86＋0．39），P〈0．01；（1．98±0．02），P〈0．01。非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC—α自动磷酸化而活化，而D609或Safingol预处理后，可抑制TNF-α对PKC-α的活化。结论TNF-α能上调IP3R1mRNA及蛋白的表达，PC-PLC／PKC—α信号途径可能在TNF-α上调1只R1的表达中起重要作用。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子-α 肝肾综合征 人肾小球系膜细胞 I型1 4 5-三磷酸肌醇受体 蛋白 激酶C-α 磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C

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