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血管组织中Plaur和Plat诱导血管性血友病因子释放促血栓形成
1
作者 胡继红 吴雪梅 +4 位作者 李宏昆 李兴国 周如丹 赵学凌 王兵 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第24期4417-4421,共5页
背景:目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。目的:观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用。方法:采用股静脉钳夹联... 背景:目前,深静脉血栓形成的分子病因学机制及其形成的核心调控网络仍未完全阐明,对于深静脉血栓的早期诊断预测也无理想的方法。目的:观察创伤性深静脉血栓形成大鼠静脉内皮细胞中Plaur和Plat的促血栓形成作用。方法:采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠创伤性深静脉血栓模型。依据取材时间及是否有血栓形成分为血栓形成前组、血栓形成组和血栓不形成组,分别于造模后2.5,25h取大鼠股静脉内皮细胞用于实验。结果与结论:基因芯片分析及real-timePCR结果均显示创伤后2.5h,大鼠股静脉Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调;血栓形成时,Plaur、Plau及血管性血友病因子基因表达上调更显著。信号通路分析显示Plaur、Plau为血管性血友病因子的上游调控基因,血管性血友病因子为触发血小板黏附、聚集及血栓形成的关键基因。提示Plaur、Plau可通过上调血管性血友病因子表达,引发血小板黏附、聚集,促进大鼠创伤性深静脉血栓形成。 展开更多
关键词 深静脉血栓 Plat plaur 血管性血友病因子 信号通路 内皮细胞
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PLAUR基因过表达对人结肠癌细胞株CD133^+、CD44^+细胞增殖的影响 被引量：1
2
作者 宋国权 张迎泽 王璇 《牡丹江医学院学报》 2019年第6期7-9,154,共4页
目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,PLAUR)过表达对人结肠癌细胞株CT-26中CD133+、CD44+细胞增殖的影响。方法用携带PLAUR基因的逆转录病毒载体(pMSCV-PLAUR)感染人结肠癌CT-26/CD1... 目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(urokinase-type plasminogen activator receptor,PLAUR)过表达对人结肠癌细胞株CT-26中CD133+、CD44+细胞增殖的影响。方法用携带PLAUR基因的逆转录病毒载体(pMSCV-PLAUR)感染人结肠癌CT-26/CD133+以及CT-26/CD44+细胞,作为观察组(pMSCV-PLAUR/CD133+组,pMSCV-PLAUR/CD44+组);以未携带PLAUR基因的逆转录病毒载体(pMSCV)感染CT-26/CD133+、CT-26/CD44+细胞,作为对照组(pMSCV/CD133+组,pMSCV/CD44+组)。用实时定量荧光PCR和免疫印迹法分别检测细胞中PLAUR mRNA水平和蛋白表达的水平;利用平板克隆实验检测细胞增殖能力的变化。结果在观察组和对照组中PLAUR mRNA的表达情况分别为CD133+(1.02±0.20)、(0.52±0.12)和CD44+(1.15±0.09)、(0.68±0.07),观察组PLAUR蛋白表达的水平均较对照组显著增高(均P<0.05);观察组、对照组的细胞克隆形成率分别为CD133+(78.25±3.29)%,(51.45±2.53)%以及CD44+(82.45±4.56)%,(44.96±5.64)%,观察组高于对照组(P<0.05)。结论PLAUR过表达可以显著增强人结直肠癌CT-26/CD133+、CT-26/CD44+细胞的克隆形成能力,促进CD133+、CD44+细胞增殖。 展开更多
关键词 结肠癌 plaur CD44+ CD133+
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微小RNAMTCO3P38下调原癌基因Ly6/Plaur结构域包含蛋白1抑制肝癌细胞增殖迁移
3
作者 吴平 李国源 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第9期2070-2073,共4页
目的 分析Ly6/Plaur结构域包含蛋白1(LYPD1)在肝癌(HCC)组织中的表达并探讨LYPD1作为肝癌预测因子的潜在可能性,微小RNA(miRNA)MTCO3P38-LYPD1通路作为肝癌治疗靶标的可行性.方法 分析在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载的419例肝组织... 目的 分析Ly6/Plaur结构域包含蛋白1(LYPD1)在肝癌(HCC)组织中的表达并探讨LYPD1作为肝癌预测因子的潜在可能性,微小RNA(miRNA)MTCO3P38-LYPD1通路作为肝癌治疗靶标的可行性.方法 分析在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载的419例肝组织(其中肝癌组织369例,正常肝组织50例,配对肝癌组织50对)中LYPD1表达差异,使用GraphPad Prism 8软件计算以LYPD1表达量为肝癌诊断预测模型的ROC曲线下面积.设计对照组和miRNA MTCO3P38组,分别采用脂质体转染对照miRNA和miRNA MTCO3P38至Huh7和HCCLM9肝癌细胞,转染24~48 h后,荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LYPD1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测LYPD1蛋白水平的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;划痕实验分析两组细胞的迁移能力.组间计量数据比较采用配对样本t检验或非配对样本t检验.结果 LYPD1表达值在369例肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.233±0.065比0.148±0.033,t=6.082,P<0.01);LYPD1表达值在50例配对肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.434±0.222比0.148±0.033,t=5.734,P<0.01).以肝癌组织和正常肝组织中LYPD1表达值作为模型预测肝癌诊断,ROC曲线下面积为0.871±0.022[95%可信区间(CI)=0.828~0.914,P<0.01].qPCR 结果显示 LYPD1 mRNA 表达值在 miRNA MTCO3P38 组低于对照组,差异有统计学意义(0.263±0.018 比 1.033±0.088,t=7.375,P<0.05);Western blot 结果显示miRNA MTCO3P38组的LYPD1蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(0.800±0.029比2.167±0.088,t=13.480,P<0.01);CCK-8 实验结果显示 miRNA MTCO3P38 组细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(1.530±0.135比3.553±0.128,t=7.695,P<0.05);划痕实验结果显示miRNA MTCO3P38组细胞迁移率低于对照组,差异有统计学意义(5.400±0.057比9.167±0.375,t=11.850,P<0.01).结论 miRNA MTCO3P38下调肝癌潜在诊断预测因子LYPD1的表达抑制肝癌细胞系的细胞增殖和迁移行为. 展开更多
关键词 肝细胞癌 线粒体编码的细胞色素氧化酶Ⅲ假基因38 增殖 迁移
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LYPD8在结直肠癌中的表达及其生物学功能 被引量：1
4
作者 钱峻 严富国 +3 位作者 陈文山 陈允 黄海平 叶明燕 《浙江医学》 CAS 2020年第19期2042-2046,I0003,共6页
目的探讨含有Ly6/Plaur结构域的高度糖基化的磷脂酰肌醇锚定蛋白8(LYPD8)在结直肠癌(CRC)中的表达及其生物学功能。方法将收集自2015年3月至2016年9月在温州医科大学附属新昌医院的40例CRC患者的CRC组织与相应的癌旁结直肠组织以及正常... 目的探讨含有Ly6/Plaur结构域的高度糖基化的磷脂酰肌醇锚定蛋白8(LYPD8)在结直肠癌(CRC)中的表达及其生物学功能。方法将收集自2015年3月至2016年9月在温州医科大学附属新昌医院的40例CRC患者的CRC组织与相应的癌旁结直肠组织以及正常结直肠组织进行比较,检测不同临床分期患者CRC组织中LYPD8 mRNA表达,STAT3、p65的磷酸化水平以及IL-6、TNF-α的分泌水平;同时利用真核表达载体(pIRES2)构建过表达LYPD8的质粒DNA,检测LYPD8过表达对CRC细胞增殖和迁移的影响。结果与正常组织和癌旁组织相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期CRC患者癌组织中LYPD8 mRNA表达水平均明显降低(均P<0.05),其中Ⅲ期患者降低最明显(P<0.05)。CRC组织中STAT3/p65磷酸化水平及IL-6、TNF-α水平均明显增加(均P<0.05)。SW480细胞中LYPD8过表达,其存活凋亡百分比明显降低(P<0.05),迁移个数明显减少(P<0.05)。结论LYPD8在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者CRC组织中的表达较癌旁组织及正常组织明显降低;LYPD8在CRC细胞中通过诱导STAT3、p65去磷酸化,抑制TNF-α、IL-6的分泌,从而抑制CRC细胞的增殖和迁移。 展开更多
关键词 含有Ly6/plaur结构域的高度糖基化的磷脂酰肌醇锚定蛋白8 结直肠癌 细胞增殖 信号传导与活化转录因子3
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