期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
低浓度右美托咪定经ERK1/2依赖方式促进TRIO、PKN2和CKAP5介导的骨肉瘤细胞增殖和侵袭
1
作者 杨会 陈磊杰 +5 位作者 赵敏 王忠慧 廖珊 陈帘璞 龚玲俐 李珊珊 《医学新知》 2026年第2期179-187,共9页
目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作... 目的探讨右美托咪定(Dex)对骨肉瘤(OS)细胞的影响及其作用机制。方法通过MTT实验确定Dex、α2-肾上腺素受体(α2-AR)拮抗剂、PKA抑制剂或ERK1/2抑制剂的最佳暴露浓度;从GEPIA数据库提取与OS样本中ERK1/2表达呈正相关且可能介导其促瘤作用的基因,并采用qRT-PCR、Western blot验证其在OS细胞中的表达情况;利用siRNA沉默候选基因后,通过MTT、流式细胞术、Transwell及集落形成实验,评估ERK1/2通路基因在Dex影响OS细胞增殖、凋亡、侵袭与集落形成能力过程中的作用。结果25 nM Dex是促进OS细胞活力的最佳浓度,ERK1/2抑制剂(Ravoxertinib)可显著拮抗低浓度Dex导致的OS细胞活力增强,而抑制α2-AR或PKA效果较弱。生信分析发现TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4与OS中ERK1/2致癌作用高度相关,Western blot显示Ravoxertinib可阻断Dex引起的TRIO、PKN2、CKAP5和NEK4表达上调。沉默TRIO、PKN2或CKAP5能有效抑制Dex诱导的OS细胞活力增强、侵袭能力提升及集落形成增加,同时减弱Dex对细胞凋亡的抑制作用。结论低浓度Dex通过ERK1/2依赖性方式上调TRIO、PKN2和CKAP5的表达,从而促进OS细胞的恶性生物学潜能。 展开更多
关键词 右美托咪定 骨肉瘤 TRIO pkn2 CKAP5 ERK1/2通路
暂未订购
蛋白激酶PKN2在LPS诱发脓毒症认知功能障碍中的作用研究
2
作者 张雨晨 杨宇 +2 位作者 刘霞 周树生 曹晓光 《安徽医学》 2025年第12期1475-1484,共10页
目的探讨蛋白激酶N2(PKN2)在细菌脂多糖(LPS)所致脓毒症相关认知功能障碍中的潜在作用。方法48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组给予单次不同剂量(0,1.25,2.5 mg/kg)的LPS腹腔注射。其中30只小鼠在LPS处理后6 h、12 h、24 h分别进行... 目的探讨蛋白激酶N2(PKN2)在细菌脂多糖(LPS)所致脓毒症相关认知功能障碍中的潜在作用。方法48只雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组给予单次不同剂量(0,1.25,2.5 mg/kg)的LPS腹腔注射。其中30只小鼠在LPS处理后6 h、12 h、24 h分别进行脓毒症表型评分,观察7天存活率并进行认识行为评价。行为学评价结束后,处死小鼠,收集小鼠前额叶皮层(PFC)和海马组织进行转录组分析、蛋白质印迹(WB)和免疫荧光实验。18只小鼠在LPS暴露24 h后处死,收集小鼠PFC和海马组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测炎性因子的表达水平,WB检测炎性相关信号分子的表达水平。结果LPS急性暴露期(6 h、12 h和24h),小鼠脓毒症评分显著升高,前额叶和海马促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白细胞介素-1β(IL1β)、趋化因子5(CCL5)和抗炎因子白细胞介素10(IL10)mRNA均呈剂量依赖性升高。LPS暴露7 d后,行为学实验发现,高剂量LPS暴露组小鼠出现认知指数降低。免疫荧光实验检测发现,LPS暴露组小鼠PFC和海马小胶质细胞标志Iba1阳性细胞数显著升高;转录组分析发现,ATM、Cul3和PKN2三个炎症相关信号分子的mRNA在LPS暴露组小鼠PFC和海马均显著上调;WB验证发现,高剂量LPS暴露组小鼠PFC的ATM和PKN2蛋白水平显著升高。海马Cul3蛋白水平在两个LPS暴露组小鼠均升高,PKN2蛋白水平则在低剂量LPS暴露组小鼠升高。在LPS暴露24 h后,同样发现PKN2 mRNA及其相应蛋白在小鼠PFC和海马显著上调。结论蛋白激酶PKN2可能是LPS所致脓毒症相关认知功能障碍的潜在早期靶点。 展开更多
关键词 脓毒症相关认知功能障碍 细菌脂多糖 炎症因子 蛋白激酶N2
暂未订购
牦牛PKN2基因克隆与组织表达特性的分析 被引量：1
3
作者 马妍 熊燕 +5 位作者 赵丹 岳永起 范依琳 张姬越 冯欣欣 李键 《西南民族大学学报（自然科学版）》 CAS 2022年第5期495-502,共8页
克隆牦牛蛋白激酶N2(Protein Kinase N2,PKN2)基因编码序列(Coding sequence,CDS),预测和分析PKN2基因的生物学特性,并探究在不同的组织中的表达规律.以牦牛的脂肪cDNA为模板,用PCR技术克隆PKN2基因;使用MEGA7.0、SOPMA和TMHMM等进行生... 克隆牦牛蛋白激酶N2(Protein Kinase N2,PKN2)基因编码序列(Coding sequence,CDS),预测和分析PKN2基因的生物学特性,并探究在不同的组织中的表达规律.以牦牛的脂肪cDNA为模板,用PCR技术克隆PKN2基因;使用MEGA7.0、SOPMA和TMHMM等进行生物信息学分析;采用荧光定量PCR技术PCR分析牦牛PKN2基因在心脏、肝脏、脾脏等组织的mRNA水平的表达.结果显示,PKN2基因CDS区长942 bp,编码313个氨基酸,分子量为107315.25 u,分子式C_(4742)H_(7535)N_(1319)O_(1442)S_(38);PKN2蛋白为不稳定的亲水蛋白,具有101个磷酸化位点;跨膜结构预测显示不存在跨膜结构区和信号肽;PKN2的二级结构主要以α-螺旋(41.61%)为主;与其他物种的同源性分析结果显示,牦牛PKN2基因与普通牛的同源性最高(99.84%),与鸡的同源性最低(84.59%),符合物种进化规律.qPCR技术显示PKN2基因在牦牛脂肪组织中表达最高,极显著高于肝脏和睾丸组织(P<0.01),显著高于心脏、脾脏和肺脏(P<0.05).本研究结果为牦牛PKN2基因的功能研究提供了参考依据. 展开更多
关键词 牦牛 pkn2基因 基因克隆 生物学分析 组织表达
在线阅读 下载PDF
蛋白激酶N2调节M2型巨噬细胞极化、增强子宫内膜异位症间质细胞增殖侵袭性的研究
4
作者 王芳 王丽春 +2 位作者 张娇 张宇茜 陈华 《宁夏医学杂志》 2026年第2期103-106,F0003,共5页
目的探讨蛋白激酶N2(PKN2)能否通过诱导M2型巨噬细胞极化,增强子宫内膜异位症(EMs)间质细胞增殖侵袭能力。方法构建PKN2过表达的EMs间质细胞系及M2型巨噬细胞与子宫内膜间质细胞系共培养细胞系,分为HEM15A-pcDNA-NC细胞组(A组)、HEM15A/... 目的探讨蛋白激酶N2(PKN2)能否通过诱导M2型巨噬细胞极化,增强子宫内膜异位症(EMs)间质细胞增殖侵袭能力。方法构建PKN2过表达的EMs间质细胞系及M2型巨噬细胞与子宫内膜间质细胞系共培养细胞系,分为HEM15A-pcDNA-NC细胞组(A组)、HEM15A/pcDNA-PKN2细胞组(B组)与THP-1/M2极化细胞与HEM15A/pcDNA-PKN2共同培养组(C组),采用CCK-8增殖实验和Transwell侵袭实验研究M2型巨噬细胞极化对EMs增殖侵袭性的影响,Western blot蛋白检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的变化情况。结果CCK-8增殖实验和Transwell侵袭实验研究结果表明,与A组相比,B组EMs间质细胞的增殖和侵袭能力增强(P<0.05);与B组相比,C组EMs间质细胞的增殖、侵袭活性显著增强(P<0.05)。与A组相比,B组、C组ERK1/2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论在具有高度侵袭和复发能力的EMs中,PKN2作为调控EMs免疫微环境与病灶进展的关键分子,可通过诱导M2型巨噬细胞极化、增强ERK1/2信号的表达促进EMs细胞的增殖侵袭活性。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 蛋白激酶N2 M2型巨噬细胞极化 ERK1/2
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部