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MAP2K4、PKG1及ZlC1在子宫内膜癌患者组织中表达及预后价值 被引量：3
1
作者 闫丽明 杨敏 +1 位作者 王媛 李艳 《中国计划生育学杂志》 2020年第3期374-377,I0003,共5页
目的:分析子宫内膜癌患者病灶组织中丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)、PKG1及小脑锌指结构蛋白1(ZIC1)表达水平及对病情预后的预测价值。方法:将本院2012年1月-2014年1月收治的112例子宫内膜癌患者作为观察组,103例行子宫良性病变患者作为... 目的:分析子宫内膜癌患者病灶组织中丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)、PKG1及小脑锌指结构蛋白1(ZIC1)表达水平及对病情预后的预测价值。方法:将本院2012年1月-2014年1月收治的112例子宫内膜癌患者作为观察组,103例行子宫良性病变患者作为对照组;免疫组化法检测病灶组织中MAP2K4、PKG1及ZlC1水平;随访5年患者生存情况;采用logistic回归模型分析MAP2K4、PKG1及ZlC1表达与预后关系,绘制ROC曲线分析各指标水平预测患者预后价值。结果:MAP2K3、PKG1及ZIC1表达观察组高于对照组,且死亡患者高于存活患者,低表达患者生存期高于高表达患者(均P<0.05);MAP2K3、PKG1及ZIC1是影响子宫内膜癌患者预后的独立影响因素(P<0.05),预测患者预后质量的敏感度及特异度均>80.0%,且AUC均>0.9。结论:子宫内膜癌患者病灶组织中MAP2K4、PKG1及ZlC1异常高表达,可能作为评估患者病情预后质量的指标。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 丝裂原活化蛋白激酶4 pkg1 小脑锌指结构蛋白1 病情预后
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miR-155通过调控PKG1影响滋养细胞生物学功能并参与子痫前期的机制探讨 被引量：6
2
作者 岳巾晶 曾莹 +4 位作者 郭晓珮 董越 姬若楠 彭瑞 罗晓华 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第9期928-934,共7页
目的探究miR-155和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1(PKG1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及miR-155在核因子(NF)-κB的介导下通过抑制PKG1对滋养细胞HTR-8/SVneo功能的影响。方法收集剖宫产分娩的正常产妇(NPE组)以及子痫前期产妇(PE组)的... 目的探究miR-155和环磷酸鸟苷依赖性蛋白激酶1(PKG1)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及miR-155在核因子(NF)-κB的介导下通过抑制PKG1对滋养细胞HTR-8/SVneo功能的影响。方法收集剖宫产分娩的正常产妇(NPE组)以及子痫前期产妇(PE组)的胎盘各20个,体外培养滋养细胞HTR-8/SVneo,分为NC组、mimics组、inhibitor组、siRNA NC组、PKG1 siRNA组、siRNA+inhibitor组;用NF-κB抑制剂PDTC处理细胞,分为Control组、PDTC组、PDTC+NC组、PDTC+mimics组。采用qPCR检测胎盘和滋养细胞HTR-8/SVneo中miR-155和PKG1 mRNA的表达;Western blot检测PKG1蛋白的表达;分别采用CCK-8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞的增殖、迁移、凋亡能力。结果PE组胎盘组织中miR-155的表达升高,而PKG1的表达降低(P<0.05)。体外实验表明,与NC组相比,miR-155 mimics组中PKG1的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力减弱,凋亡能力增强,miR-155 inhibitor组中PKG1表达则升高,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05);与Control组相比,PDTC组miR-155的表达降低,滋养细胞迁移、增殖能力增强,凋亡能力减弱(P<0.05)。结论miR-155在子痫前期中表达上调,并且可在NF-κB的介导下通过下调PKG1影响滋养细胞的增殖、迁移和凋亡。 展开更多
关键词 先兆子痫 细胞运动 细胞增殖 细胞凋亡 NF-κB MIR-155 pkg1 滋养细胞
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子宫内膜癌组织中DBP、ZIC1、PKG1、MAP2K4表达详情
3
作者 覃彩凤 杨进琼 许雪珍 《医学理论与实践》 2022年第18期3184-3186,共3页
目的:探究子宫内膜癌组织中D-双功能蛋白(DBP)、小脑锌指结构蛋白1(ZIC1)、PKG1、丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)表达水平以及对预后预测价值。方法:将本院2012年10月—2016年6月期间诊治的84例子宫内膜癌患者纳入实验组,选择同期在本院... 目的:探究子宫内膜癌组织中D-双功能蛋白(DBP)、小脑锌指结构蛋白1(ZIC1)、PKG1、丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)表达水平以及对预后预测价值。方法:将本院2012年10月—2016年6月期间诊治的84例子宫内膜癌患者纳入实验组,选择同期在本院诊治的84例子宫良性病变患者为对照组,对两组患者病灶组织的DBP、ZIC1、PKG1、MAP2K4表达水平进行检测,并对其随访5年,分析以上指标表达水平对预后的影响。结果:对照组的病灶组织DBP、ZIC1、PKG1、MAP2K4表达评分显著低于实验组(P<0.05);未复发患者的病灶组织DBP、ZIC1、PKG1、MAP2K4表达评分显著低于复发患者(P<0.05);ZIC1、DBP、PKG1、MAP2K4阳性患者的5年未复发率明显低于其阴性5年未复发率(P<0.05)。结论:子宫内膜癌组织中DBP、ZIC1、PKG1、MAP2K4出现高表达情况,5年内高表达复发率高,可通过其表达水平判断预后。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 D-双功能蛋白 丝裂原活化蛋白激酶4 小脑锌指结构蛋白1 pkg1
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电针足三里、太冲穴对功能性消化不良大鼠胃肠动力及NO/sGC/cGMP/PKG1通路的影响 被引量：2
4
作者 陈琪 杨德茜 +1 位作者 徐派的 潘小丽 《环球中医药》 CAS 2024年第11期2176-2181,共6页
目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及一氧化氮(nitric oxide,NO)/可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)/环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)/蛋白激酶G1(protein kinase G1,PKG1)通路的影响。方法... 目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及一氧化氮(nitric oxide,NO)/可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)/环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)/蛋白激酶G1(protein kinase G1,PKG1)通路的影响。方法将40只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组,每组8只。多因素干预法造模后,电针组选择足三里、太冲穴电针30分钟,每天1次,共10天。抑制剂组每天腹腔注射抑制剂ODQ溶液(2 mg/kg),共10天;电针+抑制剂组腹腔注射等量抑制剂后进行电针;正常组与模型组不进行特殊干预。干预结束后检测胃残留率、小肠推进率,苏木素—伊红染色观察胃窦组织形态,蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白及mRNA表达水平。结果各组大鼠胃窦组织未见明显器质性改变。与正常组相比,模型组胃残留率明显升高,肠推进率显著降低,胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白和mRNA的表达量相较于正常组降低(均P<0.01)。相对于模型组,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的胃残留率明显降低,小肠推进率明显提高,sGC、cGMP、PKG1蛋白和sGC、cGMP的mRNA表达量升高(均P<0.05)。电针组与电针+抑制剂组胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白和sGC、cGMP的mRNA表达量比抑制剂组有所增加(均P<0.05)。结论电针可通过调控NO/sGC/cGMP/PKG1通路改善功能性消化不良大鼠胃肠动力障碍。 展开更多
关键词 电针 一氧化氮 可溶性鸟苷酸环化酶 环磷酸鸟苷 蛋白激酶G1 功能性消化不良 胃肠运动
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肿瘤相关巨噬细胞对肾透明细胞癌增殖作用及其分子机制的影响 被引量：2
5
作者 张磊 樊扬威 +3 位作者 胡媛 井佳瑜 师煜 李恩孝 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第17期3225-3229,3350,共6页
目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(Tumor Associated Macrophages, TAMs)对肾透明细胞癌的增殖影响及其分子机制。方法:将单核细胞系(THP-1)细胞诱导为TAMs,同时采用细胞共培养方法将TAMs和肾透明细胞癌ACHN共培养,共培养前后舒尼替尼给药处理... 目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(Tumor Associated Macrophages, TAMs)对肾透明细胞癌的增殖影响及其分子机制。方法:将单核细胞系(THP-1)细胞诱导为TAMs,同时采用细胞共培养方法将TAMs和肾透明细胞癌ACHN共培养,共培养前后舒尼替尼给药处理;CCK-8和克隆形成实验检测共培养前后ACHN细胞增殖能力;TAMs和ACHN细胞共培养,采用皮下接种方法建立裸鼠皮下移植瘤模型,舒尼替尼给药处理,观察裸鼠皮下成瘤能力及肿瘤体积大小;Western Blot检测共培养前后磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 (Phosphoinositol Dependent Protein Kinase 1,PDPK1)介导磷酸甘油酸激酶1(Phosphoglycerate Kinase 1, PKG1)的磷酸化作用的影响。结果:显微镜观察结果显示肿瘤相关巨噬细胞促进了ACHN细胞增殖作,而舒尼替尼可以抑制其促增殖作用;CCK-8和克隆形成实验表明TAMs促进了ACHN克隆形成能力,但是其克隆形成能力可以被舒尼替尼抑制;动物实验证明TAMs促进裸鼠皮下成瘤能力和移植瘤的成长;肿瘤相关巨噬细胞可以通过分泌IL-6促进PDPK1介导PKG1的磷酸化。结论:肿瘤相关巨噬细胞通过分泌IL-6促进PDPK1介导PKG1的磷酸化作用,从而促进了肾透明细胞癌的增殖作用。 展开更多
关键词 巨噬细胞 透明细胞癌 IL-6 PDPK1 pkg1
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中华蜜蜂foraging基因Acfor的克隆与发育差异表达
6
作者 马卫华 邵有全 +4 位作者 赵慧婷 孟娇 田嵩浩 杜亚丽 姜玉锁 《应用昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期68-75,共8页
[目的]本研究克隆了中华蜜蜂Apis cerana cerana Fabricius foraging(Acfor)基因,并对其进行了序列和基因表达分析,为研究该基因参与蜜蜂劳动分工的分子机理及蜜蜂采集行为调控奠定基础。[方法]利用RT-PCR技术扩增和克隆获得Acfor的全... [目的]本研究克隆了中华蜜蜂Apis cerana cerana Fabricius foraging(Acfor)基因,并对其进行了序列和基因表达分析,为研究该基因参与蜜蜂劳动分工的分子机理及蜜蜂采集行为调控奠定基础。[方法]利用RT-PCR技术扩增和克隆获得Acfor的全长序列,采用生物信息学软件对其蛋白进行结构特点分析;采用qRT-PCR对Acfor基因的表达特性进行分析;环鸟苷酸依赖的蛋白激酶(PKG)活性采用比色法检测。[结果]Acfor cDNA全长为3 029 bp(GenBank登录号为,KP662686.1),ORF序列长度为2169 bp,编码722个氨基酸。预测该蛋白分子量为81.80 ku,理论等电点(PI)5.50,为酸性、稳定的、亲水性蛋白,无信号肽和跨膜结构,存在2个糖基化位点和38个潜在磷酸化位点,主要分布在细胞质中;二级结构中,有卷曲环、α-螺旋和伸展链3种结构,三者比例分别为57.06%、28.12%和14.82%;系统发育树结果显示,中华蜜蜂Acfor和其它膜翅目for组成了一个大的分支,分支由7个亚支构成,Acfor与Amfor分子距离最近。不同日龄工蜂Acfor mRNA的表达和PKG活性的趋势一致,1~30日龄均有表达和PKG活性,1~10日龄表达量和活性下降,10日龄后开始上升,25日龄表达量和活性最高,然后随着日龄的增加而下降。[结论]可见,Acfor基因表达和PKG活性水平影响中华蜜蜂与日龄有关的采集行为。 展开更多
关键词 中华蜜蜂 FORAGING 基因克隆 发育表达模式1PKG活性
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基于网络药理学及实验验证探究芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰的作用机制 被引量：29
7
作者 郝佳梦 常丽萍 +5 位作者 王璐 刘焕 陈檬 侯斌 周璐恒 侯云龙 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期4365-4375,共11页
目的基于网络药理学及实验验证探讨芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的作用机制。方法将44个明确鉴定的芪苈强心胶囊体内代谢物检识有效成分,利用Swisstargetprediction、pha... 目的基于网络药理学及实验验证探讨芪苈强心胶囊治疗射血分数保留型心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的作用机制。方法将44个明确鉴定的芪苈强心胶囊体内代谢物检识有效成分,利用Swisstargetprediction、pharmmapper平台预测化合物靶点,OMIM、DisGenet、GenCard数据库中检索HFpEF疾病靶点;取交集靶点,利用String数据库和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)和拓扑分析;Metescape平台对共同靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。构建醋酸脱氧皮质酮(deoxycorticosterone acetate,DOCA)盐敏感型HFpEF大鼠模型,给予沙库巴曲缬沙坦或芪苈强心胶囊进行干预,给药8周后,利用小动物超声成像系统、ELISA、免疫荧光、Western blotting、qRT-PCR方法进行药效学评估和环磷酸鸟苷(cyclic guanosinc monophosphate,cGMP)-蛋白激酶G1(protein kinase G1,PKG1)信号通路相关靶点验证。结果芪苈强心胶囊有效成分和HFpEF分别筛选出38个相同作用靶点;GO功能及KEGG通路富集分析得出其在血液循环、循环系统、心脏收缩等生物过程,膜筏、轴突、细胞质区等细胞成分,α-葡萄糖苷酶活性、内肽酶活性、水解酶活性等分子功能上起作用,涉及cGMP-PKG信号通路、肾素分泌、钙信号通路等。体内实验证实芪苈强心能够提高HFpEF大鼠射血分数,降低室壁肥厚程度,缩短等容舒张时间(isovolumic relaxation time,IVRT),提升左室舒张期充盈速度比值(P<0.05);提高血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、cGMP水平(P<0.05);增强心肌组织内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)荧光表达(P<0.05、0.01);增加eNOS、PKG1、心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca^(2+)-ATPase,SERCA)、可溶性鸟苷酸环化酶α(soluble guanylate cyclaseα,sGCα)蛋白表达水平(P<0.05、0.01),降低cGMP特异性磷酸二酯酶5A(cGMP-specific phosphodiesterase 5A,PDE5A)蛋白表达水平(P<0.05);减少心肌组织B型脑钠肽(B-type brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(myosin heavy chainβ,β-MHC)的mRNA表达(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过成分-多靶点-多环节发挥HFpEF的治疗作用,其机制与调节cGMP-PKG信号通路有关。 展开更多
关键词 网络药理学 芪苈强心胶囊 射血分数保留型心衰 内皮功能 脉络学说 环磷酸鸟苷-蛋白激酶G1通路
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