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宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及与化疗药物敏感性的机制研究 被引量：2
1
作者 郭庆枝 李丽 +3 位作者 薄其美 陈莉 孙莉 石洪堂 《海南医学院学报》 CAS 2019年第2期120-124,共5页
目的:探讨宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100mg左右,采用R... 目的:探讨宫颈癌组织中PKCα、PKCε、PKCδ表达及其与化疗药物敏感性的关系。方法:选择本院收治的确诊宫颈癌患者38例,三维彩色多普勒超声检测血管形成指数(VI)、血流指数(FI)、血管血流指数(VFI),取化疗前后病灶组织各100mg左右,采用RT-PCR检测组织中PKCα、PKCε、PKCδmRNA表达水平,Western blot检测组织中PKCα、PKCε、PKCδ蛋白的表达,Spearman相关分析PKCα、PKCε、PKCδmRNA表达水平与化药敏感性的关系,Logisitic回归分析影响化疗敏感性的相关因素。结果:化疗后PKCα、PKCεmRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),PKCδmRNA和蛋白的表达均显著升高(P<0.05);化疗后有效组PKCα、PKCεmRNA和蛋白表达水平较化疗前均显著降低(P<0.05),PKCδmRNA和蛋白的表达较化疗前均显著升高(P<0.05);Spearman分析化疗前宫颈癌组织中PKCα与PKCε的mRNA表达水平与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著正相关,PKCδ与VI、FI和化疗后残余肿瘤体积百分比呈显著负相关,而与VFI和化疗前肿瘤的体积大小无明显相关性;Logisitic回归分析显示PKCα、PKCε、PKCδmRNA、VI、FI为化疗敏感性的独立危险因素,淋巴结转移、肿瘤体积与化疗敏感性无关。结论:PKCα、PKCε在宫颈癌组织中高表达,PKCδ在宫颈癌组织中低表达,三者均与化疗敏感性具有密切关系。 展开更多
关键词 宫颈癌 pkcΑ pkcΕ pkcδ 化疗敏感性
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电刺激大鼠小脑顶核对感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的影响 被引量：3
2
作者 邓志宽 董为伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第16期1418-1420,共3页
目的　观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法　建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰... 目的　观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法　建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰冻切片 ,进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色 ,图像分析测定平均光密度值。并设立假刺激组及小脑顶核(DN)刺激组作为对照。结果　一侧FNS后即刻 ,对侧感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而 1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高 (P <0 .0 1) ;3d后 ,其表达有所降低 ,7d后其表达水平仍高于假刺激组 (P <0 .0 5 ) ,10d后降至基础水平。同侧感觉皮层及基底节在FNS后 1d ,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高 (P <0 .0 5 ) ,但其增高水平明显低于右侧 ,3d后其表达降至基础水平。假刺激组及DN刺激后 1d ,PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论　FNS诱导皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的增高 。 展开更多
关键词 小脑顶核 神经保护 pkcΓ pkcδ 电刺激 大鼠 感觉皮层 基底节 脑组织
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大蒜精油对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及PKCδ表达的影响 被引量：3
3
作者 林永廉 叶小包 杨素芳 《浙江中医药大学学报》 CAS 2011年第3期381-383,共3页
[目的]观察大蒜精油对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及PKCδ的影响。[方法]应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、大蒜精油低、中和高剂量组,同时设正常对照组。大蒜精油各剂量组按不同浓度比例喂饲大蒜精油。连续干预16d... [目的]观察大蒜精油对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及PKCδ的影响。[方法]应用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组、大蒜精油低、中和高剂量组,同时设正常对照组。大蒜精油各剂量组按不同浓度比例喂饲大蒜精油。连续干预16d后测血糖水平,处死、剪取左心室组织,TUNEL检测心肌细胞凋亡情况,Western blotting检测PKCδ表达情况。[结果]模型组血糖升高明显、心肌细胞凋亡明显、PKCδ表达增加,大蒜精油各组情况得到改善。[结论]大蒜精油可有效降低糖尿病大鼠心肌PKCδ表达,抑制心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 大蒜精油 糖尿病 心肌细胞 凋亡 pkcδ表达
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沉默Fas和PKCδ表达对游离脂肪酸诱导的HUVEC凋亡的影响 被引量：1
4
作者 蔡威 周逸 +2 位作者 杨锴 陈曼华 杨飞燕 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第6期811-815,共5页
目的:探讨Fas与PKCδ在游离脂肪酸(FFA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中的作用。方法:1取对数生长期HUVEC,分为空白组,对照组,50、75、100μmol/L FFA组及相应FFA+PKCδsiRNA转染组,采用比色法检测细胞增殖情况,Western blot检测p-... 目的:探讨Fas与PKCδ在游离脂肪酸(FFA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡中的作用。方法:1取对数生长期HUVEC,分为空白组,对照组,50、75、100μmol/L FFA组及相应FFA+PKCδsiRNA转染组,采用比色法检测细胞增殖情况,Western blot检测p-PKCδ蛋白的表达。2将HUVEC分为空白组,对照组,FFA组(100μmol/L FFA处理)和FFA+PKCδsiRNA组,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。3取100μmol/L FFA干预后的HUVEC分别转染无关序列siRNA和Fas siRNA,以未转染细胞作空白对照,Western blot法检测p-PKCδ和Fas蛋白的表达。结果:1各组细胞增殖水平差异有统计学意义(F=20.863,P<0.001),FFA可抑制细胞增殖(P<0.05),而PKCδsiRNA能减弱FFA对细胞增殖的抑制(P<0.05)。各组细胞p-PKCδ蛋白的表达差异有统计学意义(F=229.072,P<0.001),FFA能提高p-PKCδ蛋白的表达水平(P<0.05),而PKCδsiRNA可抑制FFA引起p-PKCδ蛋白的表达(P<0.05)。2各组细胞凋亡率差异有统计学意义(F=86.973,P<0.001),FFA可增加细胞凋亡(P<0.05),而PKCδsiRNA能降低FFA所致的凋亡(P<0.05)。3各组细胞Fas蛋白表达差异有统计学意义(F=122.162,P<0.001),Fas siRNA可减低HUVECFas蛋白的表达(P<0.05)。结论:FFA诱导的HUVEC凋亡可能由PKCδ涉及的Fas通路介导。 展开更多
关键词 pkcδ Fas游离脂肪酸 人脐静脉内皮细胞 凋亡 SIRNA
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电刺激小脑顶核感觉皮层PKCγ和PKCδ表达变化及意义 被引量：2
5
作者 邓志宽 董为伟 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期329-331,共3页
目的 观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法 建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ... 目的 观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法 建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色。图像分析测定其平均光密度值。并设立假刺激组及小脑齿状核(DN)刺激组作为对照。结果 一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮层PKCγ和PKCδ表达无明显变化(P>O.05),而1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高(P<0.01);3d后其表达有所降低,7d后降至基础水平。同侧感觉皮层在电刺激FN后1d,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高(P<O.05),同样持续至第3天,7d后其表达亦降至基础水平,但其增高程度明显低于刺激对侧(P<O.O5)。假刺激组及DN刺激后1d、PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论 电刺激FN诱导的预置性神经保护作用的产生与PKCγ和PKCδ有关。 展开更多
关键词 电刺激 感觉皮层 小脑顶核 神经保护 pkcΓ pkcδ 预置性神经保护
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人脑垂体生长激素腺瘤PKCδ、ERK1/2、gsp癌基因的表达关联性分析 被引量：1
6
作者 陈曦 陈娟 +5 位作者 谢蕊繁 徐钰 胡航 李然 叶飞 雷霆 《中国临床神经外科杂志》 2015年第4期225-227,共3页
目的研究人脑垂体生长激素腺瘤组织中蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、Gs蛋白2亚基因点突变(gsp癌基因)的个体表达的关联性。方法收集54例垂体生长激素腺瘤组织,行免疫组化检测PKCδ、ERK1/2蛋白的表达差异;通... 目的研究人脑垂体生长激素腺瘤组织中蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、Gs蛋白2亚基因点突变(gsp癌基因)的个体表达的关联性。方法收集54例垂体生长激素腺瘤组织,行免疫组化检测PKCδ、ERK1/2蛋白的表达差异;通过PCR法检测gsp突变情况。结果 54例标本中,gsp癌基因(+)11例,gsp癌基因(-)43例;PKCδ表达阳性率为50%,ERK1/2表达阳性率为51.9%。11例gsp癌基因(+)标本PKCδ表达阳性率(45.5%)与gsp癌基因(-)标本表达阳性率(51.2%)无统计学差异(P>0.05);gsp癌基因(+)标本ERK1/2表达阳性率(36.4%)与gsp癌基因(-)标本表达阳性率(55.8%)无统计学差异(P>0.05);PKCδ(+)标本ERK1/2表达阳性率(74.1%)明显高于PKCδ(-)标本表达阳性率(29.6%,P<0.05)。结论人脑垂体生长激素腺瘤内PKCδ与ERK1/2的表达呈正相关,而PKCδ及ERK1/2的表达与gsp突变无明显相关性。 展开更多
关键词 垂体生长激素腺瘤 gsp癌基因 pkcδ ERK1/2
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PKCδ在细胞凋亡中的作用 被引量：1
7
作者 王协锋 朱学江 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第4期755-757,共3页
PKCδ是nPKC家族成员,参与细胞凋亡调控,其激活机制与特异性位点的磷酸化和半胱天冬酶3(caspase-3)的剪切密切联系。PKCδ激活后可通过多种途径介导细胞凋亡:激活多种蛋白激酶级联启动细胞凋亡信号,转位至线粒体诱导细胞色素C等凋亡因... PKCδ是nPKC家族成员,参与细胞凋亡调控,其激活机制与特异性位点的磷酸化和半胱天冬酶3(caspase-3)的剪切密切联系。PKCδ激活后可通过多种途径介导细胞凋亡:激活多种蛋白激酶级联启动细胞凋亡信号,转位至线粒体诱导细胞色素C等凋亡因子的释放,核转位启动核内凋亡通路诱导细胞凋亡。本文综述了PKCδ的分子结构、激活机制以及调控细胞凋亡的最新研究进展。 展开更多
关键词 pkcδ 凋亡 激活
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PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在甲状腺病变中的表达 被引量：1
8
作者 王翠 唐建武 《现代肿瘤医学》 CAS 2006年第6期665-666,共2页
目的:对PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及乳头状甲状腺癌中的表达进行研究,以了解它们在甲状腺病变发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学检测方法分别检测PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在30例结节性甲状腺肿、20例甲... 目的:对PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤及乳头状甲状腺癌中的表达进行研究,以了解它们在甲状腺病变发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学检测方法分别检测PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在30例结节性甲状腺肿、20例甲状腺腺瘤、31例乳头状甲状腺癌的表达情况,并进行对比分析。结果:PKCα,PKCβⅡ,PKCδ的表达在结节性甲状腺肿组与甲状腺腺瘤组无差异(P>0.05);在乳头状甲状腺癌组明显高于结节性甲状腺肿组及甲状腺腺瘤组,即在良性病变组与恶性病变组存在显著性差异(P<0.05)。结论:PKCα、PKCβⅡ、PKCδ在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、乳头状甲状腺癌中均有表达;在甲状腺乳头状癌中有过度表达。 展开更多
关键词 pkcΑ pkcβⅡ pkcδ 甲状腺病变 免疫组化
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PKCγ、PKCδ与脑卒中 被引量：1
9
作者 董瓅瑾 李楚彦 +1 位作者 赵艳威 朱江 《武警医学院学报》 CAS 2009年第10期893-894,897,共3页
关键词 pkcΓ pkcδ 脑卒中
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PKCδ及相关信号通路在NASH发生中作用的研究进展
10
作者 赖姝婕 陈东风 《国际消化病杂志》 CAS 2013年第2期82-85,共4页
蛋白激酶Cδ(PKCδ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCδ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥着重要的作用,除了常见的诱导细胞凋亡作用之外,PKCδ还参与胰岛素敏感性、内质网应激的调节过程... 蛋白激酶Cδ(PKCδ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节。作为信息分子,PKCδ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥着重要的作用,除了常见的诱导细胞凋亡作用之外,PKCδ还参与胰岛素敏感性、内质网应激的调节过程,与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)密切相关。 展开更多
关键词 pkcδ 胰岛素抵抗 内质网应激 细胞凋亡
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基于PKCδ/NLRC4/IL-1Ra轴对NLRP3炎症小体的负调控研究白头翁汤正丁醇提取物治疗外阴阴道念珠菌病的作用机制 被引量：9
11
作者 胡凯帆 莫玲 +6 位作者 张浩 夏丹 施高翔 吴大强 汪天明 邵菁 汪长中 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1578-1588,共11页
该研究旨在从PKCδ/NLRC4/IL-1Ra轴负调控NLRP3炎症小体的角度探讨白头翁汤正丁醇提取物(n-butanol alcohol extract of Baitouweng Decoction,BAEB)治疗外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)小鼠的作用机制。实验中,将雌性C... 该研究旨在从PKCδ/NLRC4/IL-1Ra轴负调控NLRP3炎症小体的角度探讨白头翁汤正丁醇提取物(n-butanol alcohol extract of Baitouweng Decoction,BAEB)治疗外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)小鼠的作用机制。实验中,将雌性C57BL/6小鼠分为6组,分别为空白对照组,VVC模型组,BAEB高、中、低剂量组(80、40、20 mg·kg^(-1))和氟康唑组(20 mg·kg^(-1)),除空白对照外,其余各组利用雌激素依赖性的方法构建VVC小鼠模型,模型构建成功后,空白对照组不作处理,BAEB高、中、低剂量组分别给予80、40、20 mg·kg^(-1)BAEB治疗,氟康唑组给予20 mg·kg^(-1)氟康唑治疗,VVC模型组则灌胃等量的生理盐水。每日观察各组小鼠的一般状态和体质量;革兰染色观察小鼠阴道灌洗液中白念珠菌形态的变化;微量稀释法检测小鼠阴道分泌物的真菌载量,处死小鼠后,巴氏染色法检测阴道灌洗液中中性粒细胞的浸润程度,enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)法检测阴道灌洗液中炎症因子interleukin(IL)-1β、IL-18以及lactate dehydrogenase(LDH)的含量;hematoxylin-eosin(HE)染色进行阴道组织病理学分析;免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测阴道组织中NLRP3、PKCδ、pNLRC4、IL-1Ra的表达和分布;免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测阴道组织中pNLRC4、IL-1Ra的表达与分布,免疫印迹(Western blot,WB)检测阴道组织中NLRP3、PKCδ、pNLRC4、IL-1Ra的蛋白表达;qRT-PCR检测NLRP3、PKCδ、pNLRC4、IL-1Ra mRNA的表达。结果显示,与空白对照组比较,VVC模型组小鼠阴道出现红肿以及白色分泌物,与VVC模型组比较,BAEB能改善VVC小鼠的一般状态。革兰染色、巴氏染色、微量稀释法以及HE染色结果显示,与空白对照组比较,阴道灌洗液中分布有大量菌丝且有大量中性粒细胞浸润,阴道灌洗液中真菌载荷显著增加,阴道组织黏膜被破坏且有大量炎性细胞浸润,BAEB可减少白念珠菌菌丝形成,BAEB中、高剂量组可显著减少中性粒细胞的浸润以及真菌载荷,BAEB低、中剂量组可减轻阴道组织的损伤,而BAEB高剂量组可将损伤的阴道组织恢复至正常水平。ELISA结果显示,与空白对照组比较,炎症因子IL-1β、IL-18、LDH的含量显著增加,与VVC模型组比较,BAEB中、高剂量组可显著减少IL-1β、IL-18以及LDH的含量。WB和PCR结果显示,与空白对照组比较,VVC模型组小鼠阴道组织中PKCδ、pNLRC4、IL-1Ra蛋白和mRNA表达显著降低,而NLRP3的蛋白和mRNA表达显著上升;与VVC模型组比较,BAEB中、高剂量组可上调阴道组织中PKCδ、pNLRC4、IL-1Ra蛋白和mRNA表达,抑制阴道组织中NLRP3蛋白和mRNA表达。该研究表明,BAEB对于VVC小鼠的治疗作用可能与促进PKCδ/NLRC4/IL-1Ra轴负调控NLRP3炎症小体有关。 展开更多
关键词 外阴阴道念珠菌病 白头翁汤正丁醇提取物 pkcδ/NLRC4/IL-1Ra轴 负调控 NLRP3炎症小体
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Wnt5a/PKCδ信号通路介导氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞自噬 被引量：6
12
作者 张婵娟 杜可 +5 位作者 敖宝学 朱能 颜涛 谢志忠 廖端芳 覃丽 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2019年第6期596-602,共7页
研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family membe... 研究发现动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中巨噬细胞摄取氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)和巨噬细胞极化等关键变化与失调性自噬关系密切. Wnt5a (wingless-type MMTV integration site family member 5a)在AS病变的富含巨噬细胞区域中高表达,然而Wnt5a是否参与巨噬细胞自噬尚未明确.本研究发现,60 mg/L ox-LDL处理Raw264.7细胞6 h时,自噬标志物LC3Ⅱ/Ⅰ显著增加,p62显著减少,且Wnt5a、PKCδ及STAT3的表达均增加.小分子干扰RNA (small interference RNA,si RNA)敲低Wnt5a后,逆转ox-LDL诱导的LC3Ⅱ/Ⅰ和PKCδ表达,上调p62表达,减少细胞内脂质蓄积. PKCδ抑制剂Rottlerin干预后,LC3Ⅱ/Ⅰ和STAT3减少,p62增加,降低细胞内脂质含量.综上,ox-LDL可能通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导巨噬细胞自噬.因此,深入研究Wnt5a/PKCδ通路在巨噬细胞及AS发生发展中的作用,是研究自噬机制新的着力点,并为药物干预提供新的靶点. 展开更多
关键词 Wnt5a/pkcδ信号通路 自噬 氧化低密度脂蛋白 动脉粥样硬化
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PKCδ在丹酚酸B抗对乙酰氨基酚肝损伤中的作用研究 被引量：2
13
作者 林木森 翟晓涵 +8 位作者 范青 李桂茹 吕慧怡 张宁 胡艳 费淑香 李昀 路阳 姚继红 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第16期1343-1346,共4页
目的:探讨PKCδ在丹酚酸B(SalB)抗对乙酰氨基酚(APAP)肝损伤中的作用。方法:通过MTT法、细胞内还原型GSH含量测定、细胞LDH溢出量测定检测SalB抗APAP肝损伤作用。Western Blot法检测SalB对Nrf2核移位的影响。应用PKCδ抑制剂或siRNA干... 目的:探讨PKCδ在丹酚酸B(SalB)抗对乙酰氨基酚(APAP)肝损伤中的作用。方法:通过MTT法、细胞内还原型GSH含量测定、细胞LDH溢出量测定检测SalB抗APAP肝损伤作用。Western Blot法检测SalB对Nrf2核移位的影响。应用PKCδ抑制剂或siRNA干扰技术,探索PKCδ在SalB抗APAP肝损伤中的作用,Western Blot法检测PKCδ表达及Nrf2激活。结果:SalB可明显减轻APAP造成的HepG2细胞损伤,同时激活PKCδ,促进Nrf2核移位。PKCδ选择性阻断剂Rottlerin可减弱以上保护作用。PKCδ敲除明显减弱SalB对Nrf2核移位的诱导作用。结论:SalB可减轻APAP所致肝细胞损伤,其机制与SalB通过PKCδ激活Nrf2通路有关。 展开更多
关键词 pkcδ 丹酚酸B 对乙酰氨基酚肝损伤 NRF2
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氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑PKCδmRNA及蛋白表达的影响 被引量：1
14
作者 张宏宇 刘忠山 +2 位作者 王铁君 李志超 郭杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1192-1194,共3页
目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋... 目的:观察氯化甲基汞对发育大鼠小脑中PKCδmRNA及蛋白表达的影响。方法:建立发育大鼠小脑甲基汞损伤实验模型。采用核酸原位杂交方法(In Situ Hybridization,ISH)检测δ型蛋白激酶C(PCKδ)mRNA表达。采用Western blot方法检测PKCδ蛋白表达。结果:实验组和对照组仔鼠在出后就即可检测到小脑蒲肯野细胞PKCδ表达,且随生后时间延长表达水平虽有增高但幅度很小。各实验组仔鼠脑汞含量明显高于对照组,且实验组小脑蒲肯野神经元PKCδmRNA表达阳性率及小脑组织胞浆和胞膜PKCδ蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:氯化甲基汞以剂量依赖方式和时间依赖方式促进仔鼠小脑蒲肯野细胞PKCδmRNA及蛋白表达。PKCδ亚类可能是甲基汞介导神经毒作用的关键靶分子。 展开更多
关键词 氯化甲基汞 脑发育 pkcδ expression
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小檗碱抑制机械牵张力诱导的小鼠血管平滑肌细胞PKCδ磷酸化及增殖/迁移 被引量：4
15
作者 林宁 刘树迎 +3 位作者 蔡晓东 芮睿 杨浩澜 李朝红 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2022年第3期211-218,共8页
目的观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCδ诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,并进一步探究小檗碱(BBR)对其的影响及作用机制。方法体外常规培养小鼠VSMC分为6组:阴性对照组(NC)、小檗碱组(BBR)、PKCδ抑制剂Sotrastaurin组(Sotr... 目的观察机械牵张力(SS)是否通过激活PKCδ诱导小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移,并进一步探究小檗碱(BBR)对其的影响及作用机制。方法体外常规培养小鼠VSMC分为6组:阴性对照组(NC)、小檗碱组(BBR)、PKCδ抑制剂Sotrastaurin组(Sotras)、SS组、SS+BBR组和SS+Sotras组。静息培养的VSMC分别用BBR或Sotrastaurin或ddH_(2)O预处理1 h,继而机械牵张力(10%牵张强度)牵拉不同时间或不牵拉作为对照。收集各组VSMC,Western blot检测PKCδ磷酸化水平;免疫荧光法检测VSMC增殖;细胞划痕实验检测VSMC迁移。结果免疫荧光和细胞划痕实验结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激显著提高VSMC中Ki67阳性水平约469%(P<0.05,n=3),划痕宽度缩小约54.9%(P<0.05,n=3),而BBR和Sotrastaurin能明显抑制机械牵张力引起的上述变化,与SS组相比,Ki67阳性水平分别下降约66.9%和80.2%(P<0.05,n=3),划痕宽度增加约79.4%和120.1%(P<0.05,n=3);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,机械牵张力刺激可诱导PKCδ磷酸化水平呈时间依赖性升高,以30 min最显著,提升约97.5%(P<0.05,n=3);而BBR可呈浓度依赖性抑制机械牵张力刺激诱导的PKCδ磷酸化水平升高,以200μmol/L效果最显著,降低约37.6%(P<0.05,n=3)。结论BBR可通过抑制PKCδ磷酸化进而阻断机械牵张力诱导的VSMC增殖和迁移。 展开更多
关键词 小檗碱 机械牵张力 血管平滑肌细胞 pkcδ 细胞增殖 细胞迁移
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氧化低密度脂蛋白通过Wnt5a/PKCδ信号通路诱导大鼠肝星状细胞自噬 被引量：1
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作者 侯明粟 徐军全 +1 位作者 宋维芳 崔永佳 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第3期519-530,共12页
该文旨在研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)自噬的影响及机制,探讨非酒精性脂肪肝炎的发病机理。体外培养的HSC-T6细胞以不同质量浓度(0、10、20、40、60μg/mL)的ox-LDL分别处理不同时间(0、3、6、12、24 h)后,用W... 该文旨在研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)自噬的影响及机制,探讨非酒精性脂肪肝炎的发病机理。体外培养的HSC-T6细胞以不同质量浓度(0、10、20、40、60μg/mL)的ox-LDL分别处理不同时间(0、3、6、12、24 h)后,用Western blot检测LC3 II、Beclin1、p62的含量。不同质量浓度(0、10、20、40、60μg/mL)的ox-LDL处理HSC-T6细胞12 h后,Western blot检测Wnt5a、p-PKCδ、p-STAT3的含量。将HSC-T6细胞分为对照组(Control)、ox-LDL组、ox-LDL+si-NC组和ox-LDL+si-Wnt5a组,经相应处理后用Western blot、qRT-PCR分别检测LC3 II、Beclin1、p62、p-PKCδ、p-STAT3的蛋白和mRNA含量变化;免疫荧光检测LC3 II的变化;油红O染色观察HSC-T6脂滴含量变化;比色法检测各组细胞培养上清中羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA检测细胞培养上清中透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN)含量。PKCδ抑制剂Rottlerin预处理细胞:将HSC-T6细胞分为对照组(Control)、ox-LDL组、ox-LDL+DMSO组和ox-LDL+Rottlerin组,检测方法与敲低Wnt5a一致。经ox-LDL处理后,HSC-T6细胞中LC3 II、Beclin1含量增加(P<0.05),p62含量减少(P<0.01),且在ox-LDL质量浓度为20μg/mL、作用12 h时达到峰值。ox-LDL质量浓度为20μg/mL、作用12 h时,HSC-T6细胞中Wnt5a、p-PKCδ、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.01)。敲低Wnt5a后,HSC-T6细胞中Wnt5a、LC3 II、Beclin1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.001),p62蛋白表达增多(P<0.01),p-PKCδ、p-STAT3蛋白表达减少(P<0.05),细胞内LC3 II点状聚集减少,脂滴含量减少,细胞培养上清中Hyp、HA、LN含量也减少(P<0.05)。抑制PKCδ后,结果与敲低Wnt5a一致。ox-LDL可通过增强Wnt5a/PKCδ通路诱导HSC-T6细胞自噬。 展开更多
关键词 Wnt5a/pkcδ 肝星状细胞 氧化低密度脂蛋白 自噬
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益气健脾抗癌法对结肠癌组织PKC及亚型PKCδ、PKCε蛋白表达的影响 被引量：16
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作者 唐广义 韩涛 +2 位作者 殷东风 李秋华 刘兆喆 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期366-370,共5页
目的:探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)及亚型PKCδ、PKCε表达的影响及其作用机制。方法:建立人大肠癌细胞HT-29裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、益气健脾组和益气健脾抗癌组。益气健脾中药由太... 目的:探索益气健脾抗癌法对大肠癌组织蛋白激酶C(protein kinase C;PKC)及亚型PKCδ、PKCε表达的影响及其作用机制。方法:建立人大肠癌细胞HT-29裸鼠皮下移植瘤模型后,随机分为模型组、益气健脾组和益气健脾抗癌组。益气健脾中药由太子参、茯苓、白术、甘草、半夏、陈皮等组成,益气健脾抗癌中药由益气健脾中药加山慈菇、土茯苓、浙贝母和白花蛇舌草等组成。给药14 d后,应用Real-time PCR和Western blotting法检测肿瘤组织PKC及其亚型PKCδ、PKCε的mRNA及蛋白的表达。结果:益气健脾抗癌法治疗后,移植瘤组织中:(1)PKC mRNA和PKC蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.412±0.040)vs(0.596±0.021)、(0.540±0.015)和(0.261±0.019)vs(0.665±0.016)、(0.498±0.018),P<0.05或P<0.01];(2)PKCδ mRNA和PKCδ蛋白表达高于模型组和益气健脾组[(0.410±0.030)vs(0.233±0.025)、(0.261±0.034)和(0.516±0.029)vs(0.301±0.041)、(0.361±0.044),均P<0.01];(3)PKCε mRNA和PKCε蛋白表达低于模型组和益气健脾组[(0.215±0.021)vs(0.362±0.021)、(0.314±0.031)和(0.224±0.029)vs(0.368±0.044)、(0.359±0.029),均P<0.01)。结论:益气健脾抗癌法对大肠癌组织PKC、PKCε的抑制及PKCδ的促进作用,可能是益气健脾抗癌法治疗大肠癌的作用机制之一。 展开更多
关键词 结肠癌 益气健脾 蛋白激酶C 蛋白激酶Cδ 蛋白激酶CΕ
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大鼠脑缺血再灌注后PKCδ表达意义及银杏叶制剂的脑保护作用研究 被引量：6
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作者 杨宏 韩雪梅 +2 位作者 许吉一 庆疆 王春辉 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期285-287,共3页
目的　研究蛋白激酶 C(PKC)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系以及银杏叶制剂 (金纳多 )对其表达的影响。方法　用免疫组化法观察 PKC在脑缺血再灌注后不同时间点 PKCδ表达 ,并用图象分析测定其免疫强度以及应用金纳多... 目的　研究蛋白激酶 C(PKC)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系以及银杏叶制剂 (金纳多 )对其表达的影响。方法　用免疫组化法观察 PKC在脑缺血再灌注后不同时间点 PKCδ表达 ,并用图象分析测定其免疫强度以及应用金纳多治疗后对其免疫强度的影响。结果　脑缺血再灌注后 PKCδ阳性表达 ;再灌注 6h PKCδ免疫强度达高峰 ,2 4 h免疫强度减弱 ;金纳多治疗组相应时间点 PKCδ免疫强度明显减弱。结论　 PKC的激活直接参与了缺血性神经元损伤 ;并与细胞凋亡关系密切 ;金纳多抑制 PKC活性 。 展开更多
关键词 pkc 细胞凋亡 脑缺血再灌注 金纳多 蛋白激酶 银杏叶制剂
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Rottlerin通过抑制PKCδ-ERK1/2通路减轻6-羟基多巴胺所致多巴胺能细胞凋亡 被引量：3
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作者 范鹰 李静 +3 位作者 杨奕 马兰 张艳桥 张一娜 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1133-1140,共8页
近来发现新的蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的磷酸化激活与帕金森病(PD)中神经元的缺失有关.我们的前期研究发现,PKCδ磷酸化参与6-羟基多巴胺引起的多巴胺能细胞的毒性作用,但其具体机制尚不清楚.本研究以TUNEL检测发现,6-羟基多巴胺引起较... 近来发现新的蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)的磷酸化激活与帕金森病(PD)中神经元的缺失有关.我们的前期研究发现,PKCδ磷酸化参与6-羟基多巴胺引起的多巴胺能细胞的毒性作用,但其具体机制尚不清楚.本研究以TUNEL检测发现,6-羟基多巴胺引起较显著的细胞凋亡,PKCδ抑制剂Rottlerin可减轻6-羟基多巴胺诱导的凋亡,总PKC抑制剂Bis、钙依赖性PKC(α和β)抑制剂G6976对6-羟基多巴胺诱导的凋亡无影响.采用Western免疫印迹杂交实验发现,6-羟基多巴胺持续性激活ERK 1/2和PKCδ,Rottlerin既可抑制PKCδ的磷酸化激活,又可抑制ERK的磷酸化激活,而MEK抑制剂U0126仅能抑制ERK 1/2磷酸化激活,对PKCδ磷酸化却无显著影响.这说明PKCδ是6-羟基多巴胺持续性激活ERK 1/2的上游激酶.本研究结果提示,在凋亡过程中PKCδ仍然是ERK1/2激活的上游激酶,阻断PKCδ磷酸化可阻断ERK1/2持续激活.Rottlerin正是由于阻断PKCδ的激活,进一步阻断ERK1/2持续激活,减轻多巴胺能细胞的凋亡.因此,Rottlerin可能对防治帕金森病患者神经元缺失有一定作用. 展开更多
关键词 ROTTLERIN 6-羟基多巴胺 蛋白激酶C 蛋白激酶Cδ亚型 细胞外信号调节激酶1/2 凋亡
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PKCδ在游离脂肪酸诱导内皮细胞凋亡过程中的作用研究
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作者 杨飞燕 陈曼华 蔡威 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第7期876-877,880,共3页
目的探讨蛋白激酶Cδ(PKCδ)在游离脂肪酸(FFAs)诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的FFAs刺激,转染PKCδsiRNA以抑制PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定细胞凋... 目的探讨蛋白激酶Cδ(PKCδ)在游离脂肪酸(FFAs)诱导内皮细胞凋亡过程中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞,分别给予不同浓度的FFAs刺激,转染PKCδsiRNA以抑制PKCδ的表达。使用比色法检测细胞的增殖情况,采用定量流式细胞术测定细胞凋亡情况,免疫印迹法检测PKCδ蛋白及磷酸化蛋白的表达水平。结果在人脐静脉内皮细胞内FFAs可产生多种效应,包括浓度依赖性的抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加PKCδ的表达和磷酸化等。抑制PKCδmRNA的表达可导致FFAs诱导细胞凋亡减少。结论 PKCδ可能介导内皮细胞中FFAs诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 pkcδ 游离脂肪酸 内皮细胞 凋亡 SIRNA抑制
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