抑肝扶脾汤调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低IBS敏感性的机制研究

1

作者 陈宇 施佳君 +6 位作者 富丹婷 杨钦钦 傅睿 朱佳杰 朱明锦 刘忻颖 陈明显 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期512-521,共10页

目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝... 目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝扶脾汤(YGFP)组和未母婴分离的大鼠作为正常对照(N)组,YGFP组予YGFP连续4周。腹壁撤退反射(abdominal withdraw reflux,AWR)评估肠道敏感性,LC-MS/MS法检测胆汁酸代谢物浓度,ELISA法检测IL-6和CXCL1的血清水平,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理学变化,Western Blot和免疫组化检测PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R、ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达。结果与N组比,M组的内脏疼痛阈值降低,总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量明显升高,PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达显著升高,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达明显下降。与M组相比,抑肝扶脾汤可显著增加IBS大鼠的内脏疼痛阈值,显著降低总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量,使PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达明显降低,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达升高。结论抑肝扶脾汤可有效改善IBS,其机制可能是通过调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低其敏感性实现的。 展开更多

关键词 抑肝扶脾汤 肠道屏障 IBS敏感性 pka/pkc CREB

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基于PKA/PKC信号通路蛋白磷酸化探讨补肾强精颗粒对弱精症模型大鼠精子动力学调控机制 被引量：1

2

作者 陈胜辉 姚文亮 +5 位作者 熊青 杨敏 郑小挺 张端军 张明亮 周玉良 《现代诊断与治疗》 CAS 2024年第16期2377-2381,共5页

目的 基于PKA/PKC信号通路探讨补肾强精颗粒对弱精子症模型大鼠精子动力学调控机制方法 40只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、复方玄驹组、补肾强精颗粒低剂量组和补肾强精颗粒高剂量组,每组8只。采用雷公藤甲素复制少弱精子症模型... 目的 基于PKA/PKC信号通路探讨补肾强精颗粒对弱精子症模型大鼠精子动力学调控机制方法 40只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、复方玄驹组、补肾强精颗粒低剂量组和补肾强精颗粒高剂量组,每组8只。采用雷公藤甲素复制少弱精子症模型,造模期间治疗组予以药物治疗。造模持续2周,药物治疗持续4周。实验完成时,收获大鼠的附睾、睾丸组织和血清样本。附睾组织用于精液分析,ELISA检测大鼠血清睾酮含量;qRT-PCR、Western blot检测睾丸组织中PKA、PKC的表达量。结果 与正常组相比,模型组的PR和PR+NP显著降低(P<0.01),血清睾酮含量和PKA、PKC的mRNA及蛋白表达水平显著下降(P<0.01),而复方玄驹组及高剂量补肾强精颗粒组的上述指标则显著提高(P<0.01),低剂量补肾强精颗粒组在PR、PR+NP的提升上与模型组相比无明显差异(P>0.05),其血清睾酮含量和PKA的mRNA表达水平有所增加(P<0.05)。低剂量补肾强精颗粒组在PR和PKA、PKC的mRNA及蛋白表达上均显著低于高剂量组(P<0.01),而PR+NP和PKC蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论 补肾强精颗粒能激活PKA/PKC信号通路,提高大鼠血清睾酮含量,改善雷公藤甲素导致的大鼠精子活力下降,且该治疗作用在一定范围内与药物剂量成正相关。 展开更多

关键词 pka/pkc信号通路 补肾强精颗粒 蛋白磷酸化 弱精子症

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反复重度低血糖对糖尿病大鼠海马PKA/PKC/CaMKⅡ磷酸化信号通路的影响 被引量：7

3

作者 项迎春 廖美华 +2 位作者 田允 黄继云 陶蓉蓉 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2013年第6期586-590,共5页

目的观察2型糖尿病大鼠在诱发反复重度低血糖时海马组织中蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化信号通路相关蛋白水平变化,探讨其在认知功能损害中的作用。方法将大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、反... 目的观察2型糖尿病大鼠在诱发反复重度低血糖时海马组织中蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化信号通路相关蛋白水平变化,探讨其在认知功能损害中的作用。方法将大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、反复重度低血糖组和糖尿病反复重度低血糖组。采用链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型;对照组、糖尿病组给予生理盐水,反复重度低血糖组和糖尿病反复重度低血糖组给予普通胰岛素连续注射4 d使呈反复重度低血糖状态(<2.0 mmol.L 1)。Western blot法检测各组大鼠海马组织PKA/PKC/CaMKⅡ磷酸化信号通路相关蛋白翻译后磷酸化的表达水平。结果与正常组相比,糖尿病反复重度低血糖组大鼠海马区磷酸化PKA蛋白表达水平增高(P<0.05),其上游ERK磷酸化水平也增高(P<0.05);而PKC、CaMKⅡ信号通路的相关蛋白表达,差异无统计学意义(P>0.05);与糖尿病组、反复重度低血糖组相比,糖尿病反复重度低血糖组大鼠海马区PKA、PKC、CaMKⅡ相关蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病诱发反复重度低血糖的情况下,PKA磷酸化水平发生明显改变,提示可能与重度低血糖致脑损伤和认知功能障碍相关联。PKA磷酸化表达变化可能可以作为敏感生化指标。 展开更多

关键词 2型糖尿病 低血糖 蛋白激酶A 蛋白激酶C 钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ 认知功能

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桂枝汤对发热大鼠下丘脑组织PKA,PKC活性的影响 被引量：4

4

作者 周军 李沧海 +4 位作者 霍海如 康旭亮 李兰芳 姜楠 姜廷良 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期66-69,共4页

目的:研究前列腺素受体Ⅲ型(EP3)受体激动剂硫前列酮(Sul)致热大鼠下丘脑蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)活性的变化及桂枝汤的解热作用机制。方法:选用Sul 1 mg.kg-1脑室注射(icv)致大鼠发热,观察H-89(特异性PKA抑制剂)1 mg.kg-1(icv),... 目的:研究前列腺素受体Ⅲ型(EP3)受体激动剂硫前列酮(Sul)致热大鼠下丘脑蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)活性的变化及桂枝汤的解热作用机制。方法:选用Sul 1 mg.kg-1脑室注射(icv)致大鼠发热,观察H-89(特异性PKA抑制剂)1 mg.kg-1(icv),calphostin C(特异性PKC抑制剂)1 mg.kg-1(icv)和桂枝汤10 g.kg-1(ig)对模型大鼠发热的影响,继而采用放射性同位素法,测定给予桂枝汤后EP3受体激动剂致热大鼠下丘脑组织中PKA,PKC的活性变化。结果:Sul脑室注射后,呈现单峰的发热曲线,峰值时在注射后0.5 h左右,并伴有下丘脑组织中PKA活性显著增高和PKC活性的降低倾向。PKA,PKC抑制剂及桂枝汤均可使模型大鼠的发热曲线下移;口饲桂枝汤能显著抑制造模动物下丘脑PKA的活性,大剂量桂枝汤还能显著降低PKC的活性。结论:下丘脑组织中的PKA,PKC参与了EP3致大鼠发热的病理过程,桂枝汤可抑制EP3激动诱致的PKA活性增高,这可能是桂枝汤解热作用靶点之一。 展开更多

关键词 发热 桂枝汤 下丘脑 蛋白激酶A 蛋白激酶C

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帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响 被引量：2

5

作者 郑晖 马光瑜 +1 位作者 付晓春 杜红光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1223-1225,共3页

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(I)、抑郁模型组(II)、抑郁模型+给药1次组(III)、抑郁模型+给药1周组(IV)、抑郁模型+给药2周组(V)和抑郁模型+给... 目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(I)、抑郁模型组(II)、抑郁模型+给药1次组(III)、抑郁模型+给药1周组(IV)、抑郁模型+给药2周组(V)和抑郁模型+给药4周组(VI)。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力。结果(1)在海马,II、III、IV及V组大鼠PKA[分别为(3.92±0.23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.11)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于I组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和VI组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2](P<0.01或P<0.05);II组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,II、III、IV组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2]和VI[(1.27±0.040)×10-2]组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);II和III组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),IV组PKC活性[(0.11±0.0006)×10-2]与I组比较差异无统计学意义(P>0.05),V和VI组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于I组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于对照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01)。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂。 展开更多

关键词 帕罗西汀 抑郁 脑区 pka pkc CaMKⅡ

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乌贼墨对H_(22)癌细胞TPK、PKC及PKA活性的影响 被引量：8

6

作者 侯雪云 孙克任 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2001年第6期17-19,共3页

利用γ- 32 P- ATP作为反应启动剂掺入外源性底物的方法测定 TPK、PKC及 PKA活性 ,研究了乌贼墨对 H2 2 癌细胞 TPK、PKC及 PKA活性的影响。结果发现 :癌细胞质膜、胞浆及线粒体 TPK活性均显著升高而以质膜 TPK活性升高最为显著 ;胞浆... 利用γ- 32 P- ATP作为反应启动剂掺入外源性底物的方法测定 TPK、PKC及 PKA活性 ,研究了乌贼墨对 H2 2 癌细胞 TPK、PKC及 PKA活性的影响。结果发现 :癌细胞质膜、胞浆及线粒体 TPK活性均显著升高而以质膜 TPK活性升高最为显著 ;胞浆、线粒体及胞核 PKC活性均显著升高而以胞核 PKC升高最为明显 ;胞浆内 PKA活性升高。给予乌贼墨作用后 ,癌细胞质膜、胞浆及线粒体 TPK活性均显著下降 ;线粒体及胞核PKC活性均显著下降 ;胞浆 PKA活性却继续明显升高。结果提示 :乌贼墨能明显的逆转癌细胞异常改变的TPK、PKC和 PKA活性 ,引起 Ras- MAPK信号传导系统的正调节作用减弱和负调节作用增强 ,结果抑制或阻断了 Ras- MAPK信号传导系统的信号级联传导 ,使癌细胞由去分化性增殖向分化性增殖转变 。 展开更多

关键词 乌贼墨 TPK pkc pka 癌细胞 抗肿瘤药

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柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠模型心肌PKA与PKC表达水平影响的研究 被引量：13

7

作者 刘建和 吴亦之 +3 位作者 刘锦霞 周正 唐银 曾英 《中医药导报》 2016年第16期22-25,共4页

目的:探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中PKA、PKC的表达,进一步探讨其抗心律失常的作用机制。方法:大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组以及各给药组,每组各10只,观察大鼠结扎后心电图改变及缺血区PKA、PKC的表达。结果:柴... 目的:探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中PKA、PKC的表达,进一步探讨其抗心律失常的作用机制。方法:大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组以及各给药组,每组各10只,观察大鼠结扎后心电图改变及缺血区PKA、PKC的表达。结果:柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率(P<0.05)、降低缺血区PKA(P<0.01)、PKC蛋白(P<0.05)的表达。结论:柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,PKA、PKC作为柴胡三参胶囊抗心律失常的作用靶点,其抗心律失常的机制是通过β-AR信号通路转导起作用。 展开更多

关键词 柴胡三参胶囊 缺血性心律失常 pka pkc 大鼠

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CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响 被引量：7

8

作者 高维娟 许顺江 +2 位作者 丛斌 李淑瑾 马春玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1156-1160,共5页

目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I... 目的探讨CCK-8抗炎作用中DAG-PKC信号通路对cAMP-PKA信号通路的影响。方法分离纯化大鼠PIMs,分别用LPS、CCK、LPS+CCK、PMA、SC-3088、LPS+PMA、LPS+SC-3088、CCK+PMA、CCK+SC-3088、LPS+CCK+PMA、LPS+CCK+SC-3088孵育一定时间,采用125I-cAMP放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,用放射激酶法测定PKA活性。结果单独应用PMA和SC-3088孵育大鼠PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性与正常对照组相比无明显变化(P>0.05)。PMA可升高LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性(P<0.01),SC-3088则可使LPS作用下的细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。分别应用PMA、SC-3088与CCK共同孵育,则CCK+PMA组细胞内cAMP含量和PKA活性高于单独应用CCK组(P<0.01),CCK+SC-3088组则降低(P<0.01)。与LPS+CCK组相比,PMA+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性升高(P<0.01),而SC-3088+LPS+CCK组细胞内cAMP含量和PKA活性降低(P<0.01)。结论在LPS诱导的大鼠PIMs,CCK-8可通过激活cAMP-PKA信号通路发挥抗炎作用;DAG-PKC信号通路的活化对cAMP-PKA信号通路有正性调节作用。 展开更多

关键词 八肽胆囊收缩素 肺间质巨噬细胞 脂多糖 DAG—pkc信号通路 cAMP-pka信号通路

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抑制剂BD2对PKA与PKCβⅡ的抑制选择性研究

9

作者 金海晓 吴天星 +2 位作者 严小军 蒋勇军 邹建卫 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第13期1461-1468,共8页

蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的过度表达导致细胞生长分化异常,是治疗肿瘤的潜在靶点.抑制剂BD2对PKA和PKC抑制作用存在高选择性.为了探讨BD2高选择性机制,本工作以PKA与BD2复合物的晶体结构为模板,通过同源模建结合分子对接的方法构... 蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的过度表达导致细胞生长分化异常,是治疗肿瘤的潜在靶点.抑制剂BD2对PKA和PKC抑制作用存在高选择性.为了探讨BD2高选择性机制,本工作以PKA与BD2复合物的晶体结构为模板,通过同源模建结合分子对接的方法构建PKCβII与BD2复合物的结构,并对PKA-BD2复合物和PKC-BD2复合物进行了2.5ns的分子动力学模拟,运用MM-GBSA方法计算了结合自由能,通过能量分解的方法考察PKA和PKC的主要残基与BD2之间的相互作用和识别机制.结合能分析结果很好地描述了BD2对PKA抑制活性比其对PKC抑制活性高这一实验现象.氢键分析和能量分解结果共同说明了BD2的B环和酰胺链部分与PKA和PKC中相应位点的残基之间的相互作用存在差异,这是BD2存在选择性的内在因素.BD2高选择性作用机制的阐明为进一步基于结构的balanol类抑制剂的结构设计和优化提供了合理的指导. 展开更多

关键词 蛋白激酶A(pka) 蛋白激酶C(pkc) 同源模建 分子对接 分子动力学模拟 抑制选择性

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PKA和PKC对HeLa细胞G_2/M/G_1进程的影响 被引量：2

10

作者 郝智慧 柳惠图 王端顺 《北京师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期264-267,共4页

为了研究PKA和PKC对HeLa细胞G2 →M期和M→G1期进程的影响 ,用PKA和PKC抑制剂分别处理同步的G2 期和M期的HeLa细胞后 ,测定了细胞有丝分裂指数和PKA ,PKC与CDC2激酶的活性 .结果表明 ,PKAⅢ型抑制剂在促进HeLa细胞G2 /M /G1进程的同时 ... 为了研究PKA和PKC对HeLa细胞G2 →M期和M→G1期进程的影响 ,用PKA和PKC抑制剂分别处理同步的G2 期和M期的HeLa细胞后 ,测定了细胞有丝分裂指数和PKA ,PKC与CDC2激酶的活性 .结果表明 ,PKAⅢ型抑制剂在促进HeLa细胞G2 /M /G1进程的同时 ,刺激了PKC的活性 ,反之 ,PKC的抑制剂GF 10 92 0 3X在阻抑HeLa细胞G2 /M /G1进程的同时 ,激活了PKA的活性 ,与其相关的CDC2激酶活性也发生了相应的变化 .实验表明 ,PKA和PKC分别负调和正调HeLa细胞G2 /M/G1进程 ,两者表现出拮抗关系 . 展开更多

关键词 pka pkc G2/M/G1进程 细胞周期 HELA细胞

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HeLa细胞G2/M/G1进程中PKA、PKC与CDC2活性变化相关性之初探 被引量：2

11

作者 郝智慧 柳惠图 王端顺 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期383-387,共5页

为了研究上游信使系统中两个重要激酶——蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）和蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）与周期进程的相关性。采用胸腺嘧啶核苷（ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ，ＴｄＲ）双阻断和笑... 为了研究上游信使系统中两个重要激酶——蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）和蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）与周期进程的相关性。采用胸腺嘧啶核苷（ｔｈｙｍｉｄｉｎｅ，ＴｄＲ）双阻断和笑气（Ｎ２Ｏ）Ｍ期阻断相结合的方法，获得同步化的Ｇ２和Ｍ期细胞，并以此为模型，检测了信使系统中两个重要的蛋白激酶ＰＫＡ、ＰＫＣ以及Ｍ期引擎分子ＣＤＣ２在ＨｅＬａ细胞Ｇ２／Ｍ和Ｍ／Ｇ１过程中激酶活性变化情况，结果显示，ＰＫＣ和ＰＫＡ与ＣＤＣ２活性变化分别呈正负相关性。 展开更多

关键词 HELA细胞 蛋白激酶 活性 相关性 细胞周期

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精氨加压素片段(4-8)对鼠脑PKC和PKA活性的影响 被引量：1

12

作者 甄晓光 董明 杜雨苍 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 2000年第4期529-532,共4页

精氨加压素的 C端片段 ,AVP( 4 - 8) ,具有增强记忆的功能 ,它在大鼠脑内引发一系列的生理生化反应 .PKC经常是 G蛋白偶联受体信号传导途径中的介导激酶 ,在 AVP( 4 - 8)信号转导支路中亦不例外 .放射性配基结合实验表明 ,在海马及皮层... 精氨加压素的 C端片段 ,AVP( 4 - 8) ,具有增强记忆的功能 ,它在大鼠脑内引发一系列的生理生化反应 .PKC经常是 G蛋白偶联受体信号传导途径中的介导激酶 ,在 AVP( 4 - 8)信号转导支路中亦不例外 .放射性配基结合实验表明 ,在海马及皮层突触膜上存在 AVP( 4 - 8)的特异性结合位点 .AVP( 4 - 8)可以刺激大鼠脑内 PKC酶活的升高 ,并可以被 AVP( 4 - 8)的受体拮抗剂 ZDC( C) PR阻断 .在同样条件下 ,AVP( 4 - 8)对 PKA酶活无显著性影响 . 展开更多

关键词 AVP(4-8) pkc pka ZDC(C)PR 酶活 信号转导 记忆

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Co regulative effects of the cAMP/PKA and DAG/PKC signal pathways on human gastric cancer cells during differentiation induced by traditional Chinese medicines *

13

作者 谷善青 梁云燕 +2 位作者 樊立人 李宝元 王代树 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 1997年第1期56+53-55,53-55,共4页

AIM To evaluate the role of cAMP/PKA and DAG/PKC pathways of the MGc80 3 cells treated with traditional Chinese medicine of compound Bailong preparation (Bailong).

关键词 Chinese medicine cAMP/pka DAG/pkc Gastric cancer

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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 被引量：6

14

作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期420-423,共4页

目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多

关键词 15-HETE pka pkc 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压

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卒中后抑郁大鼠受体后信号转导的变化及中药的干预作用 被引量：12

15

作者 徐向青 唐启盛 +1 位作者 侯秀娟 罗斌 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期345-347,共3页

目的从受体后信号转导通路上重要调节因子cAMP、PKA及PKC的角度,探讨卒中后抑郁模型受体后信号转导的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法在卒中后抑郁大鼠模型上,采用放射性同位素等方法,观察PSD大鼠脑前皮质及海马cAMP含量、PKA及PK... 目的从受体后信号转导通路上重要调节因子cAMP、PKA及PKC的角度,探讨卒中后抑郁模型受体后信号转导的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法在卒中后抑郁大鼠模型上,采用放射性同位素等方法,观察PSD大鼠脑前皮质及海马cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质、海马cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,中药颐脑解郁方能使之上调;模型组PKC活性明显高于正常组,颐脑解郁方能使之下调。结论卒中后抑郁模型脑皮质及海马受体后cAMP PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP PKA及PKC信号通路有关。 展开更多

关键词 卒中后抑郁 信号转导 颐脑解郁方 环磷酸腺苷 蛋白激酶A 蛋白激酶

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平郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠受体后信号传导通路的影响 被引量：4

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作者 吴立坤 张建军 +5 位作者 王景霞 李伟 邓晓迎 佟海英 周鹏 奚胜艳 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第14期1743-1746,共4页

目的:观察平郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠受体后信号传导通路重要调节因子cAMP,PKA,PKC的影响。方法:Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,平郁胶囊低、中、高剂量组,阳性药帕罗西汀组。除空白组外其余各组大鼠均单笼孤养,并且给予电击... 目的:观察平郁胶囊对慢性应激抑郁大鼠受体后信号传导通路重要调节因子cAMP,PKA,PKC的影响。方法:Wistar雄性大鼠,随机分为空白组,模型组,平郁胶囊低、中、高剂量组,阳性药帕罗西汀组。除空白组外其余各组大鼠均单笼孤养,并且给予电击足底、冰水游泳、热烘、夹尾等不可预见刺激,周期为21 d。取出大脑的海马和皮质,用放射性免疫法检测其cAMP的含量,用Elisa法检测其PKA和PKC的含量,用放射性同位素法检测其PKA和PKC的活性。结果:模型组大鼠海马和皮质内的cAMP含量、海马内PKA含量及活性、皮质内PKC含量均显著低于正常组,平郁胶囊及阳性药帕罗西汀均能使之上调。结论:平郁胶囊可能是通过调节受体后cAMP-PKA信号传导通路而发挥抗抑郁作用。 展开更多

关键词 平郁胶囊 抑郁症 慢性应激 cAMP pka pkc 800205a

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桂枝汤对低体温大鼠下丘脑组织蛋白激酶A和C活性的影响 被引量：4

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作者 周军 李沧海 +4 位作者 霍海如 李兰芳 康旭亮 姜楠 姜廷良 《中国实验方剂学杂志》 CAS 2006年第1期20-22,共3页

目的:研究低体温大鼠下丘脑蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)活性的变化及桂枝汤的升温作用机理。方法:选用腹腔注射氨基比林低体温大鼠模型,先观测桂枝汤(p.o.)对模型大鼠体温的影响,继而采用放射性同位素法,测定给予桂枝汤后低体温大... 目的:研究低体温大鼠下丘脑蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)活性的变化及桂枝汤的升温作用机理。方法:选用腹腔注射氨基比林低体温大鼠模型,先观测桂枝汤(p.o.)对模型大鼠体温的影响,继而采用放射性同位素法,测定给予桂枝汤后低体温大鼠下丘脑组织中PKA、PKC的活性。结果:桂枝汤可使低体温模型大鼠下丘脑组织中受抑的PKA、PKC活性显著增强,促进体温恢复。结论:PKA、PKC参与了大鼠的低体温过程,桂枝汤的升高体温的作用可能与提高下丘脑组织中PKA、PKC活性有关。 展开更多

关键词 低体温 桂枝汤 下丘脑 蛋白激酶A 蛋白激酶C

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碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C表达的影响 被引量：3

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作者 吴枫 孔令韬 汤艳清 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期97-100,共4页

目的研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组,每组15只。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天... 目的研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组,每组15只。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天给予碳酸锂(60 mg/kg)灌胃,模型组和对照组每天给予等体积的生理盐水灌胃。应用open-field法和液体消耗实验进行行为学检测。采用Western blot检测各组大鼠海马PKA和PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著低于对照组,碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组(P<0.05),竖立次数和修饰次数低于对照组(P<0.01),各项数值均高于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,模型组大鼠海马PKA和PKC的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马PKA的表达水平高于模型组(P<0.01),低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马PKC的表达水平高于模型组(P<0.01),略低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKA和PKC表达的降低,碳酸锂对PKC表达的影响大于对PKA的影响。 展开更多

关键词 慢性应激 海马 碳酸锂 蛋白激酶A 蛋白激酶C

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甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号传递系统的作用 被引量：5

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作者 黄冬爱 杨非易 +3 位作者 李平风 李刚 葛韵琴 杜国光 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 2000年第5期660-664,共5页

为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含... 为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含量 .研究结果表明 ,NENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .MENK对 PKC影响呈双向反应 ,0 .1 μmol/L MENK可以升高胞浆 PKC活性 ,但却明显降低胞膜 PKC活性 ;在 MENK浓度为 1 0μmol/L时则情况刚好相反 .1 μmol/L的 MENK可明显降低胞浆及胞膜 PKC活性 ,抗体可拮抗这种下调作用 .MENK可降低细胞内 IP3 的含量 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .由此可以推论 :MENK在与 δ阿片受体结合后 ,可以经过多种信号传导系统来调节细胞功能 ,从而产生不同的生物效应 . 展开更多

关键词 MENK 抗δ阿片受体 pka pkc 骨髓瘤 信号转导

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格列喹酮对GK大鼠糖尿病肾病的保护作用 被引量：8

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作者 柯剑婷 李宓 +4 位作者 姜永玮 许世清 张文健 伍卫 娄晋宁 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期789-792,共4页

目的:评价格列喹酮对GK大鼠糖尿病肾病的疗效并探讨其相关机制。方法:自发性糖尿病GK大鼠发生糖尿病肾病后,随机分为2组:对照组和格列喹酮组,每组6只,经腹腔埋入微渗泵用药。以6只同龄正常Wistar大鼠为正常组。用药前及用药后每周检测... 目的:评价格列喹酮对GK大鼠糖尿病肾病的疗效并探讨其相关机制。方法:自发性糖尿病GK大鼠发生糖尿病肾病后,随机分为2组:对照组和格列喹酮组,每组6只,经腹腔埋入微渗泵用药。以6只同龄正常Wistar大鼠为正常组。用药前及用药后每周检测各组大鼠血糖及24h尿白蛋白。用药4周后,留取血清检测C-肽浓度;采集大鼠肾脏组织标本,电镜观察肾小球基底膜及足突的病理改变;采用Real-time PCR检测肾小球晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、蛋白激酶C-β(PKC-β)和蛋白激酶A(PKA)的表达。结果:与对照组相比,格列喹酮组大鼠血糖降低、24h尿白蛋白减少、血清C-肽浓度升高。电镜结果显示,格列喹酮组肾小球基底膜厚度减少,足细胞的足突融合缺失、排列不规则明显改善。Real-time PCR结果显示,格列喹酮治疗后肾小球毛细血管RAGE及PKC-β表达降低,PKA表达上调。结论:格列喹酮改善糖尿病肾病GK大鼠的肾小球基底膜及足细胞损伤,减轻蛋白尿,其作用与调节肾小球RAGE、PKC-β和PKA表达,增加C-肽分泌有关。 展开更多

关键词 格列喹酮 糖尿病肾病 RAGE pkc-β pka C-肽

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