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电头针调控cAMP/PKA/CREB通路对急性缺血性脑卒中大鼠神经功能、行为学恢复的影响
1
作者 冯雅娟 贾晓沛 +2 位作者 吕山河 李丹 齐彩霞 《湖南中医药大学学报》 2025年第10期1893-1900,共8页
目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中(AIS)大鼠神经功能和行为学功能的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法 采用中动脉闭塞(MCAO)法建立AIS大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组(取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头... 目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中(AIS)大鼠神经功能和行为学功能的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法 采用中动脉闭塞(MCAO)法建立AIS大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组(取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预)和通路抑制剂组[取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预,同时腹腔注射10μmol/L的环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂H-89]。另选15只正常大鼠作为假手术组(假手术组大鼠不做插线栓处理)。治疗结束后,对各组大鼠进行神经功能损伤评估和神经行为学评估;TTC染色和HE染色分别检测大鼠脑梗死面积和脑组织病理损伤;高尔基染色检测神经元树突棘密度;ELISA检测大鼠脑组织中cAMP水平;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触蛋白1(Syn1)和蛋白激酶A(PKA)/cAMP应答元件结合蛋白(CREB)通路相关蛋白表达水平。结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经元排列紊乱,细胞边界模糊不清,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P<0.05),树突棘排列中断,树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、磷酸化CREB(p-CREB)水平降低(P<0.05);相较于模型组,电头针组和通路抑制剂组神经元坏死和炎症浸润现象减轻,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积减少(P<0.05),树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平增加(P<0.05);相较于电头针组,通路抑制剂组大鼠神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P<0.05),树突棘排列较为分散,树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 电头针能够改善AIS大鼠神经功能和行为学功能,增加突触可塑性,所涉及的机制可能与激活c AMP/PKA/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 电头针 cAMP/pka/creb通路 突触可塑性 神经功能 行为学
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积雪草苷通过cAMP/PKA/CREB信号通路抑制肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为
2
作者 刘志超 党同科 +1 位作者 满高亚 陈鹏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第3期294-300,共7页
目的:探讨积雪草苷(ASI)是否通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路调节肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为。方法:MTT筛选合适的ASI及时间后,将Huh7细胞分为对照组、ASI低剂量组(ASI-L组,20μmol... 目的:探讨积雪草苷(ASI)是否通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路调节肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为。方法:MTT筛选合适的ASI及时间后,将Huh7细胞分为对照组、ASI低剂量组(ASI-L组,20μmol/L ASI)、ASI中剂量组(ASI-M组,40μmol/L ASI)、ASI高剂量组(ASI-H组,80μmol/L ASI)及ASI-H+Forskolin组(80μmol/L ASI+100μmol/L cAMP激活剂-Forskolin),按照上述分组处理48 h后,MTT及细胞克隆实验检测Huh7细胞增殖;Transwell实验分析Huh7细胞迁移、侵袭变化;膜联蛋白V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡变化;ELISA实验、WB法检测Huh7细胞的cAMP分泌水平及p-PKA、p-CREB蛋白的表达水平;将Huh7细胞经皮下注射于裸鼠右腹部,建立肝癌异种移植模型,以5、15和45 mg/kg的ASI灌胃干预4周,分离肿瘤组织并称质量。结果:以接近IC_(50)的40μmol/L ASI处理48 h为合适的浓度和时间。ASI-L组、ASI-M组、ASI-H组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭数、cAMP水平、p-PKA/PKA和p-CREB/CREB表达均显著低于对照组(均P<0.05),而凋亡率均显著高于对照组(均P<0.05);ASI-H+Forskolin组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭数、cAMP水平、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达均显著高于ASI-H组(均P<0.05),而Huh7细胞凋亡率显著低于ASI-H组(P<0.05);在裸鼠移植瘤实验中,5、15和45 mg/kg ASI处理组的移植瘤质量均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:ASI可通过下调cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白表达抑制Huh7细胞的恶性生物学行为、促进其凋亡,以及抑制裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 积雪草苷 肝细胞癌 HUH7细胞 cAMP/pka/creb信号通路
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藏红花素调节cAMP/PKA/CREB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为 被引量：1
3
作者 胡淑楠 于映映 +2 位作者 张锦睿 张曼 罗淑颖 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第2期134-140,共7页
目的探索藏红花素(crocin)通过调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路改善抑郁症大鼠抑郁样行为的机制。方法采用慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)刺激制备抑郁症大鼠... 目的探索藏红花素(crocin)通过调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路改善抑郁症大鼠抑郁样行为的机制。方法采用慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)刺激制备抑郁症大鼠模型。在CUMS模型基础上,分别给予藏红花素、腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536干预。通过悬尾实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验和旷场实验检测大鼠抑郁样行为;免疫组织化学染色检测海马神经元丢失情况;ELISA法检测脑组织去甲肾上腺素与5-羟色胺等神经递质、cAMP水平及血清和脑组织IL-1β、TNF-α等炎症因子水平;免疫印迹法检测脑组织cAMP/PKA/CREB信号通路相关蛋白水平。结果在CUMS刺激下,大鼠悬尾和游泳不动时间显著延长,糖水偏好度和活动次数显著减少,海马神经元数目显著降低,脑组织5-HT、NE和cAMP水平显著下降,p-PKA/PKA和p-CREB/CREB蛋白水平显著下调,同时IL-1β和TNF-α水平显著升高。藏红花素干预后,大鼠悬尾和游泳不动时间缩短,糖水偏好度和活动次数增加,海马神经元数目增多,脑组织5-HT、NE和cAMP水平升高,p-PKA/PKA和p-CREB/CREB蛋白表达上调,IL-1β和TNF-α水平降低。SQ22536干预逆转藏红花素的作用。结论藏红花素通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路,减轻抑郁症大鼠的炎症反应和海马神经元缺失,从而改善其抑郁样行为。 展开更多
关键词 藏红花素 cAMP/pka/creb信号通路 抑郁症
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山奈酚调节cAMP/PKA/CREB信号通路对STZ诱导糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响 被引量：3
4
作者 马建娜 曹桑博 +2 位作者 刘可柔 刘美 谢丹 《河北医学》 2025年第1期46-51,共6页
目的:探讨山奈酚(Kae)调节cAMP/PKA/CREB信号通路对STZ诱导糖尿病(DM)大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法:将60只大鼠分为将SD大鼠分为空白对照(CK)组、Model组、Kae低剂量(Kae-L)组、Kae高剂量(Kae-H)组、Kae-H+cAMP抑制剂(H-89)组,每组1... 目的:探讨山奈酚(Kae)调节cAMP/PKA/CREB信号通路对STZ诱导糖尿病(DM)大鼠胰岛β细胞凋亡的影响。方法:将60只大鼠分为将SD大鼠分为空白对照(CK)组、Model组、Kae低剂量(Kae-L)组、Kae高剂量(Kae-H)组、Kae-H+cAMP抑制剂(H-89)组,每组12只。血糖仪检测大鼠血糖(FPG);ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)和胰腺组织IL-10、IL-6、TNF-α、cAMP水平;试剂盒检测胰腺组织MDA含量、SOD和CAT活性;HE染色观察胰腺组织形态;醛品红-橙黄G染色观察胰岛β细胞凋亡;Western blot检测胰腺组织cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、PKA、CREB蛋白表达。结果:与CK组相比,Model组大鼠胰岛细胞不完整,胰岛细胞与周围细胞界限模糊,胰岛萎缩,胰岛中胰岛β细胞数量减少,FPG、FINS、HOMA-IR水平、胰腺组织中IL-6和TNF-α水平、MDA含量、cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高,胰腺组织中IL-10和cAMP水平、SOD和CAT活性及Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与Model组相比,Kae-L和Kae-H组大鼠胰岛细胞形态有明显改善,胰岛中胰岛β细胞数量增多,FPG、FINS、HOMA-IR水平、胰腺组织中IL-6和TNF-α水平、MDA含量、cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平显著降低,胰腺组织中IL-10和cAMP水平、SOD和CAT活性及Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高(P<0.05);H-89可减弱Kae对DM糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的改善作用(P<0.05)。结论:Kae通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路可减轻炎症和氧化应激,降低胰岛β细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病 山奈酚 cAMP/pka/creb信号通路 胰岛Β细胞
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姜黄素调节cAMP/PKA/CREB通路对精神分裂症大鼠认知障碍的影响
5
作者 聂晓林 张海龙 赵甫刚 《精神医学杂志》 2025年第2期179-183,共5页
目的探讨姜黄素(Cur)调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对精神分裂症(SCZ)大鼠认知障碍的影响。方法使用MK-801构建SCZ大鼠模型,将50只大鼠分为对照组、Model组、Cur-L组(1.25 mg/kg)、Cur-H组(5 m... 目的探讨姜黄素(Cur)调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对精神分裂症(SCZ)大鼠认知障碍的影响。方法使用MK-801构建SCZ大鼠模型,将50只大鼠分为对照组、Model组、Cur-L组(1.25 mg/kg)、Cur-H组(5 mg/kg)、Cur-H+H89(PKA抑制剂)组(5 mg/kg Cur+5 mg/kg H89),每组10只。刻板行为、旷场实验、水迷宫实验分析大鼠认知行为;ELISA检测大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、cAMP水平;HE染色检测大鼠海马组织病理损伤情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)、Western blot检测各组cAMP/PKA/CREB通路mRNA、蛋白表达水平。结果与对照组比较,Model组刻板行为评分,移动总路程及速度,逃避潜伏期均升高(P<0.05),海马组织出现病理损伤,穿过平台次数、GSH-Px、CAT、SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB水平均降低(P<0.05);与Model组比较,Cur-L组、Cur-H组指标变化趋势与上述相反;与Cur-H组比较,Cur-H+H89组能部分逆转Cur对SCZ大鼠的调节作用。结论Cur可能通过激活cAMP/PKA/CREB通路来调节SCZ大鼠认知障碍。 展开更多
关键词 姜黄素 cAMP/pka/creb通路 精神分裂症 认知障碍
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茯苓酸调节cAMP/PKA/CREB信号通路对脑出血大鼠脑组织损伤的影响 被引量：1
6
作者 许永杰 贾晓龙 王燕领 《安徽医药》 2025年第5期898-902,I0001,共6页
目的探究茯苓酸对脑出血大鼠脑组织损伤的影响及其可能作用机制。方法2023年1―5月将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、茯苓酸低、高剂量组和茯苓酸高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组,每组10只。采用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功... 目的探究茯苓酸对脑出血大鼠脑组织损伤的影响及其可能作用机制。方法2023年1―5月将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、茯苓酸低、高剂量组和茯苓酸高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组,每组10只。采用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、环磷酸腺苷(cAMP)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元损伤;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测海马神经元凋亡;检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cAMP/蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元结构严重损伤,神经功能评分(2.80±0.37)分比(0.10±0.02)分、IL-1β(342.58±29.73)ng/L比(30.67±2.84)ng/L、TNF-α(253.70±23.49)ng/L比(14.38±1.26)ng/L水平、神经元凋亡率(26.58±2.26)%比(3.37±0.42)%、Bax蛋白表达(0.91±0.08比0.36±0.03)升高,IL-10(42.76±4.04)ng/L比(178.93±16.63)ng/L、cAMP(1.42±0.13)μg/L比(2.86±0.27)μg/L水平、Bcl-2(0.28±0.02比0.78±0.06)、p-PKA/PKA(0.51±0.04比1.16±0.11)、CREB/p-CREB(0.32±0.03比0.87±0.07)蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组相比,茯苓酸低、高剂量组大鼠海马神经元损伤减轻,神经功能评分、IL-1β、TNF-α水平、神经元凋亡率、Bax蛋白表达降低,IL-10、cAMP水平、Bcl-2、p-PKA/PKA、CREB/p-CREB蛋白表达水平升高(P<0.05);cAMP抑制剂H-89可部分逆转茯苓酸对脑出血大鼠的改善作用(P<0.05)。结论茯苓酸可减轻脑出血大鼠脑组织损伤和炎症反应,可能与激活cAMP/PKA/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 茯苓属 cAMP/pka/creb信号通路 脑出血
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ENT1调控cAMP/PKA/CREB通路改善难治性癫痫大鼠神经损伤的机制
7
作者 王凌啸 张昊 +3 位作者 张永宁 袁俊梅 闫松 李战华 《中华实用诊断与治疗杂志》 2025年第6期499-505,共7页
目的构建难治性癫痫(RE)大鼠模型并使用ENT1抑制剂NBTI干预,探讨ENT1调控cAMP/PKA/CREB通路改善RE大鼠神经损伤的机制。方法SPF级雄性SD大鼠43只,体质量200~240 g,随机选取33只大鼠采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法构建RE模型,造模成... 目的构建难治性癫痫(RE)大鼠模型并使用ENT1抑制剂NBTI干预,探讨ENT1调控cAMP/PKA/CREB通路改善RE大鼠神经损伤的机制。方法SPF级雄性SD大鼠43只,体质量200~240 g,随机选取33只大鼠采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法构建RE模型,造模成功的30只大鼠随机分为模型组(腹腔注射生理盐水15 mL/kg,1次/d,连续2周,并从第8天开始侧脑室注射生理盐水4μL,1次/d,连续1周)、NBTI组(腹腔注射NBTI 15 mg/kg,1次/d,连续2周,并从第8天开始侧脑室注射生理盐水4μL,1次/d,连续1周)、NBTI+SQ22536组(腹腔注射NBTI 15 mg/kg,1次/d,连续2周,并从第8天开始侧脑室注射0.5 mmol/L SQ225364μL,1次/d,连续1周)各10只;余10只大鼠为对照组,不构建RE模型,其余处理方法同模型组。记录模型组、NBTI组、NBTI+SQ22536组大鼠1周内癫痫发作频率和发作总时间;4组大鼠采用新物体识别实验和Y迷宫实验检测识别指数、交替百分比以评价认知功能;采用HE染色检测海马组织神经元病理形态;采用TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡率;采用ELISA法检测血清前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-6(IL-6)及海马组织PGE2、IL-6、cAMP水平;采用Western blot法检测海马组织ENT1、PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白相对表达量,计算p-PKA/PKA、p-CREB/CREB。结果模型组、NBTI组、NBTI+SQ22536组癫痫发作频率、发作总时间比较差异均有统计学意义(F=96.564,P<0.001;F=168.991,P<0.001)。NBTI组癫痫发作频率[(3.70±0.60)次/周]、发作总时间[(53.80±12.30)s]均低于模型组[(9.50±1.30)次/周、(165.70±16.50)s]、NBTI+SQ22536组[(9.10±1.10)次/周、(154.90±15.90)s](P<0.05),NBTI+SQ22536组与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4组识别指数、交替百分比、神经元凋亡率,血清及海马组织PGE2、IL-6水平,海马组织cAMP水平、ENT1蛋白相对表达量、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB比较差异均有统计学意义(F=52.658~1957.17,P均<0.05)。模型组、NBTI+SQ22536组识别指数[(62.95±6.06)%、(65.43±6.18)%]、交替百分比[(46.83±6.17)%、(49.16±5.98)%]及海马组织cAMP水平[(0.29±0.07)、(0.33±0.06)nmol/g prot]、p-PKA/PKA[0.21±0.06、0.23±0.07]、p-CREB/CREB[0.23±0.07、0.25±0.06]均低于对照组[(98.36±8.74)%、(82.45±8.64)%、(0.82±0.11)nmol/g prot、0.99±0.12、0.96±0.11]、NBTI组[(94.86±8.50)%、(76.84±8.20)%、(0.78±0.10)nmol/g prot、0.95±0.10、0.93±0.12](P<0.05),神经元凋亡率[(34.81±1.52)%、(31.05±1.37)%]、血清PGE2[(219.62±25.79)、(208.79±24.26)ng/L]和IL-6[(485.74±41.13)、(471.26±39.75)ng/L]水平、海马组织PGE2[(121.57±17.25)、(113.28±16.93)pg/g]和IL-6[(252.46±30.18)、(244.32±29.82)pg/g]水平及ENT1蛋白相对表达量(0.89±0.08、0.85±0.09)均高于对照组[(2.09±0.65)%、(61.28±18.65)ng/L、(127.42±30.12)ng/L、(39.34±12.42)pg/g、(71.30±22.34)pg/g、0.51±0.06]、NBTI组[(5.28±1.14)%、(69.25±19.53)ng/L、(138.53±32.21)ng/L、(43.92±13.10)pg/g、(78.14±22.40)pg/g、0.56±0.07](P<0.05),NBTI+SQ22536组与模型组、NBTI组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组海马结构清晰完整,细胞呈圆形或椭圆形、边界清晰、排列整齐,细胞核无固缩;模型组海马结构破坏,大量神经元排列紊乱,细胞肿胀呈空泡样改变,边缘模糊,细胞核固缩、破裂,呈凋亡样病理改变;NBTI组海马结构破坏程度较模型组减轻,神经元形态基本正常,排列较整齐,存在少量凋亡、坏死细胞;NBTI+SQ22536组海马结构及神经元形态与模型组相近。结论抑制ENTI可通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路减轻RE大鼠神经炎症及海马神经元凋亡,改善癫痫发作症状及认知功能,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 难治性癫痫 ENT1 炎性反应 cAMP/pka/creb通路 神经损伤
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双氢青蒿素调节cAMP/PKA/CREB信号通路对缺血性脑卒中大鼠神经炎症和血脑屏障的影响
8
作者 黄一苇 方建 唐森 《热带医学杂志》 2025年第1期39-43,F0004,共6页
目的探讨双氢青蒿素对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经炎症和血脑屏障(BBB)的影响以及其机制。方法通过大脑中动脉阻塞术制备IS大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组、双氢青蒿素组、双氢青蒿素+H-89(蛋白激酶A抑制剂)组,每组20只,另取20只大鼠... 目的探讨双氢青蒿素对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经炎症和血脑屏障(BBB)的影响以及其机制。方法通过大脑中动脉阻塞术制备IS大鼠模型,将造模成功大鼠分为模型组、双氢青蒿素组、双氢青蒿素+H-89(蛋白激酶A抑制剂)组,每组20只,另取20只大鼠设置为假手术组;药物干预3 d后,使用神经功能损伤评分(mNSS)评价各组大鼠神经功能损伤程度;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积;干湿重法检测脑含水量;分光光度计法检测各组大鼠脑组织伊文氏蓝含量;ELISA检测大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western blot检测大鼠脑组织中蛋白激酶A催化亚基(PKAc)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量,脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,脑组织cAMP含量、PKAc、p-CREB/CREB表达显著降低,差异均有统计学意义(q=51.730、70.318、6.420、45.407、16.306、24.651、13.570、18.197、21.236、21.609,P均<0.05)。与模型组比较,双氢青蒿素组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量、脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低,脑组织cAMP含量、PKAc、p-CREB/CREB表达显著升高,差异均有统计学意义(q=21.545、30.107、5.690、35.506、15.158、18.359、11.216、12.955、14.816、14.749,P均<0.05)。与双氢青蒿素组比较,双氢青蒿素+H-89组大鼠mNSS评分、脑梗死体积、脑含水量、脑组织伊文氏蓝含量、脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,脑组织cAMP含量、PKAc、p-CREB/CREB表达显著降低,差异均有统计学意义(q=13.642、24.642、4.489、29.952、12.933、11.728、8.830、8.271、12.841、13.377,P均<0.05)。结论双氢青蒿素通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路减轻IS大鼠神经炎症以及恢复BBB。 展开更多
关键词 双氢青蒿素 cAMP/pka/creb 缺血性脑卒中 神经炎症 血脑屏障
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电针激活PKA/CREB信号通路促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化 被引量：1
9
作者 廖偲 唐成林 +5 位作者 邱玮 杨燕 杨云昊 刘菏婧 王嘉培 邓钧元 《针刺研究》 北大核心 2025年第5期553-566,共14页
目的:观察电针对肥胖大鼠脂质代谢和环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨电针促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化的可能机制。方法:40只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)、肥胖造模组(30... 目的:观察电针对肥胖大鼠脂质代谢和环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨电针促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化的可能机制。方法:40只8周龄雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)、肥胖造模组(30只)。通过饲喂高脂饲料构建食源性肥胖大鼠模型。12周后将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只。电针组大鼠针刺“中脘”“关元”和双侧“天枢”“丰隆”,电针刺激20 min,每天1次,每周6次,连续6周。治疗结束后,评估各组大鼠体质量、体长、腹围,计算Lee’s指数,比较各组大鼠腹股沟、附睾、肾周白色脂肪和肩胛部棕色脂肪质量,微板法检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,HE染色法比较各组大鼠腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织形态,Western blot法检测腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织PKA、CREB、磷酸化(p)-CREB、线粒体解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)及甾醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的蛋白相对表达水平,免疫组织化学法检测上述组织PKA、CREB、p-CREB、UCP1、PGC1-α的阳性表达,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织UCP1、PGC-1α、PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、细胞色素c氧化酶亚基7a1(Cox7a1)、细胞色素c氧化酶亚基8b(Cox8b)、碘甲状腺原氨酸脱碘酶2(DIO2)、ELOVL脂肪酸延长酶3(ELOVL3)、细胞死亡诱导DFFA样效应物a(Cidea)、T-box转录因子1(Tbx1)、跨膜蛋白26(Tmem26)、4-1BB受体(CD137)的mRNA相对表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量、腹围、Lee’s指数,腹股沟、附睾和肾周白色脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C含量,以及腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪组织中SREBP-1蛋白表达量均显著增加(P<0.001,P<0.01);而肩胛部棕色脂肪质量,血清HDL-C含量,腹股沟白色脂肪与肩胛部棕色脂肪PKA、p-CREB、UCP1、PGC-1α蛋白表达量及UCP1、PGC-1α、PRDM16、PPARγ、Cox7a1、Cox8b、DIO2、Cidea、ELOVL3、Tbx1、Tmem26、CD137 mRNA表达量均显著减少(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。模型组大鼠腹股沟白色脂肪细胞体积显著增大,细胞内含单房大脂滴,细胞边界模糊;而棕色脂肪细胞内空泡增大增多,细胞体积显著扩增,呈白色脂肪细胞样改变。与模型组相比,电针能有效改善上述脂质代谢与白色脂肪褐变指标(P<0.01,P<0.001,P<0.05),逆转肥胖大鼠脂肪组织形态。结论:电针可能通过激活PKA/CREB信号通络,上调白色脂肪棕色化标志物UCP1、PGC-1α的蛋白表达,并上调白色脂肪棕色化相关基因,降低脂质调节蛋白SREBP-1的表达,进而调节肥胖大鼠脂质代谢,减轻其体质量。 展开更多
关键词 肥胖 电针 环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路 脂质代谢 白色脂肪棕色化
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补骨脂甲素介导cAMP/PKA/CREB信号通路调控促进骨髓MSC成骨分化作用研究 被引量：23
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作者 韩宇 郭晏华 于艳 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第7期1597-1600,共4页
目的:观察补骨脂甲素不同剂量单体对大鼠骨髓间充质干细胞PKA、CREB mRNA及蛋白表达的影响,探讨补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:以成骨转化诱导液组作为阳性对照组,小牛血清组为空白对照组,用高、中、低3种剂量补骨脂甲... 目的:观察补骨脂甲素不同剂量单体对大鼠骨髓间充质干细胞PKA、CREB mRNA及蛋白表达的影响,探讨补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:以成骨转化诱导液组作为阳性对照组,小牛血清组为空白对照组,用高、中、低3种剂量补骨脂甲素对大鼠骨髓间充质干细胞分别干预6、9、12 d。ELISA法检测第6、9、12天,大鼠骨髓间充质干细胞ALP蛋白含量;ELISA法及qRT-PCR法检测第9天大鼠骨髓间充质干细胞PKA、CREB mRNA及蛋白表达。结果:各用药组均能提高大鼠骨髓间充质干细胞ALP蛋白表达,第9天达到峰值。补骨脂甲素能够上调PKA、CREB mRNA及蛋白表达,补骨脂甲素高剂量组效果最显著。结论:补骨脂甲素能够促进大鼠骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞,其作用机制可能与cAMP/PKA/CREB信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 中药药理 补骨脂甲素 大鼠骨髓间充质干细胞 cAMP/pka/creb信号通路
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柴胡皂苷A调节cAMP/PKA/CREB信号通路对失眠大鼠的改善作用及机制研究 被引量：11
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作者 乔明亮 梁硕 +4 位作者 孟毅 李锋森 谭高峰 齐丹丹 陈豪攀 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期633-638,共6页
目的基于cAMP/PKA/CREB通路探讨柴胡皂苷A对失眠大鼠的改善作用及机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴胡皂苷A低剂量组(0.625 mg·kg^(-1))、柴胡皂苷A高剂量组(2.500 mg·kg^(-1))、艾司唑仑组(0.1 mg·kg^(... 目的基于cAMP/PKA/CREB通路探讨柴胡皂苷A对失眠大鼠的改善作用及机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柴胡皂苷A低剂量组(0.625 mg·kg^(-1))、柴胡皂苷A高剂量组(2.500 mg·kg^(-1))、艾司唑仑组(0.1 mg·kg^(-1)),每组15只。采用腹腔注射苯丙氨酸(PCPA,0.1 mg·kg^(-1))复制失眠大鼠模型。观察大鼠一般情况及昼夜节律;采用戊巴比妥钠翻正实验测定大鼠睡眠潜伏期及睡眠持续时间;观测大鼠睡眠时相,记录慢波睡眠第1期(SWS1)、慢波睡眠第2期(SWS2)、快速眼球运动睡眠期(REMS)时长以及总睡眠时长(TST);qRT-PCR法测定下丘脑节律基因Clock、Bmal1 mRNA及钟控基因Rev-erbα、RorαmRNA的表达水平;免疫荧光法测定海马组织NeuN表达水平;ELISA法测定脑组织中的cAMP水平;Western Blot法测定脑组织中Clock、Bmal1、Rev-erbα、Rorα及cAMP/PKA/CREB通路相关蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠昼伏夜出的节律紊乱,极度兴奋,易激惹,睡眠减少;睡眠潜伏期明显延长(P<0.05),睡眠持续时间及SWS1、SWS2、REMS、TST均明显缩短(P<0.05);神经元排列紊乱,NeuN阳性神经元IOD值明显降低(P<0.05);脑组织Clock、Bmal1、Rev-erbα、RorαmRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);脑组织cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠的攻击性明显减弱,昼伏夜出有节律性,活动减少,睡眠增多;睡眠潜伏期明显缩短(P<0.05),睡眠持续时间及SWS1、SWS2、REMS、TST均明显延长(P<0.05);神经元排列紊乱情况有所恢复,NeuN阳性神经元IOD值明显升高(P<0.05);脑组织Clock、Bmal1、Rev-erbα、RorαmRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);脑组织cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论柴胡皂苷A可能通过激活cAMP/PKA/CREB通路改善失眠大鼠的昼夜节律。 展开更多
关键词 柴胡皂苷A 失眠 cAMP/pka/creb信号通路 昼夜节律 节律基因 钟控基因 大鼠
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益气聪明汤及其加减方对D-半乳糖致衰老模型大鼠cAMP/PKA/CREB信号转导通路的影响 被引量：13
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作者 康湘萍 金国琴 +2 位作者 韩志芬 夏花英 黎志萍 《上海中医药大学学报》 CAS 2010年第3期60-64,共5页
目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组... 目的:观察补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为青年对照组、D-半乳糖致衰老组(简称衰老组)、益气聪明汤组及加减益气聪明汤组。除青年对照组大鼠外,其余各组大鼠以大剂量D-半乳糖腹腔注射制造衰老模型。Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性以及MDA含量;Western-blot法检测大鼠海马PKA、CREB、c-fos蛋白表达的变化;同时观察补肾益气方药对衰老模型大鼠上述指标的影响。结果:与青年对照组相比,衰老组大鼠脑SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与衰老组大鼠相比,益气聪明汤组和加减益气聪明汤组可改善衰老模型大鼠退化的空间学习记忆能力(P<0.05);提高大脑SOD活力,降低MDA含量(P<0.05);显著上调衰老模型大鼠海马组织PKA、CREB、c-fos的蛋白表达水平(P<0.05)。结论:补肾益气方药益气聪明汤、加减益气聪明汤可能是通过调节与学习记忆相关的cAMP/PKA/CREB信号转导通路关键分子(PKA、CREB、c-fos)的表达,从而改善衰老大鼠空间学习记忆能力,延缓衰老。 展开更多
关键词 益气聪明汤 衰老大鼠 空间学习记忆能力 cAMP/pka/creb信号转导通路
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基于前扣带回cAMP/PKA/CREB通路比较电针与非甾体类抗炎药抗痛记忆效应 被引量：4
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作者 孙晶 方剑乔 +6 位作者 沈醉 朱怡霖 陈勤 方芳 王佳玲 李菲 邵晓梅 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期397-404,共8页
目的:观察电针和非甾体类抗炎药对痛记忆的直接干预效应,并探讨其对前扣带回(ACC)脑区环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、吲哚美辛组... 目的:观察电针和非甾体类抗炎药对痛记忆的直接干预效应,并探讨其对前扣带回(ACC)脑区环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/c AMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:将50只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、吲哚美辛组、电针组和假电针组,每组10只。除对照组外,其余4组大鼠采用角叉菜胶2次足跖交叉注射诱导大鼠痛记忆模型,第1次在大鼠左侧足跖皮下注射2%λ-角叉菜胶0.1 m L14 d后,各组大鼠痛阈恢复至基础痛阈水平,此时采用相同方法于大鼠右侧足跖皮下第2次注射相同剂量2%λ角叉菜胶。电针组取双侧"足三里"行电针干预30min,吲哚美辛组按3mg/kg剂量予以吲哚美辛灌胃,假电针组在"足三里"向前旁开0.3 mm处浅刺入皮肤约2 mm,不通电干预30 min;对照组未予任何处理。以上干预均于2%λ-角叉菜胶第2次注射后5 h及1、2、3 d进行,共4次。观察各组大鼠第1次注射前,第1次注射后4 h及3、5 d,第2次注射前,第2次注射后4 h及1、2、3 d的左侧足跖缩足阈(PWT)。第2次注射后3 d,采用免疫荧光法检测各组大鼠右侧ACC脑区中c AMP、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)和磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(p-CREB)的阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;采用免疫印迹法检测各组样本中p-PKA和p-CREB的相对蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠左侧(注射侧)足跖PWT在第1次注射后4 h、3 d和5 d与第2次注射后1、2d和3d均明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组右侧ACC脑区c AMP、p-PKA和p-CREB阳性表达均升高(P<0.05),c AMP/p-PKA、p-PKA/p-CREB蛋白的共表达阳性细胞数也明显增多(P<0.05)。与模型组、吲哚美辛组、假电针组比较,电针组大鼠左侧足跖PWT在第2次注射后1、2、3 d均明显升高(P<0.05)与模型组、吲哚美辛组、假电针组比较,电针组右侧ACC脑区p-PKA和p-CREB阳性表达均降低(P<0.05),c AMP/p-PKA、p-PKA/p-CREB蛋白的共表达阳性细胞数明显减少(P<0.05);与模型组、假电针组比较,电针组右侧ACC脑区c AMP阳性表达均降低(P<0.05)。结论:电针对痛记忆有直接干预效应,相较于非甾体类抗炎药在抗慢性痛上有显著优势;电针干预痛记忆的优势效应可能与抑制ACC脑区c AMP/PKA/CREB通路相关。 展开更多
关键词 痛记忆 电针 非甾体类抗炎药 前扣带回 cAMP/pka/creb通路
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厚朴酚调节cAMP/PKA/CREB信号通路对LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡的影响
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作者 王锐 熊甜甜 黎明 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2463-2468,共6页
目的:探究厚朴酚(MAG)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞焦亡的影响。方法:常规培养人肺泡上皮细胞HPAEC,将其随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、LPS... 目的:探究厚朴酚(MAG)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞焦亡的影响。方法:常规培养人肺泡上皮细胞HPAEC,将其随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、LPS诱导组(Model组,10μg/ml LPS)、低浓度MAG组(MAG-L组,20μmol/L MAG)、高浓度MAG组(MAG-H组,40μmol/L MAG)、高浓度MAG+PKA抑制剂H-89组(MAG-H+H-89组,40μmol/L MAG+20μmol/L H-89)。MTT法检测细胞活性;乳酸脱氢酶(LDH)实验检测细胞毒性损伤;扫描电镜观察细胞焦亡情况;流式细胞术检测细胞焦亡率;ELISA检测细胞上清液cAMP、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测细胞cAMP/PKA/CREB信号通路相关蛋白和细胞焦亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、ASC、Caspase-1表达。结果:与Control组相比,Model组HPAEC细胞A490值(48 h、72 h)、上清液cAMP水平、细胞PKA、CREB磷酸化水平显著降低(P<0.05),上清液中LDH、IL-1β、IL-18水平、细胞焦亡率、细胞焦亡相关蛋白GSDMD、NLRP3、ASC、Caspase-1表达显著升高(P<0.05),扫描电镜发现细胞肿胀,边界呈不规则状。与Model组相比,MAG-H组细胞相应指标变化与上述相反(P<0.05),细胞肿胀减轻。H-89减弱了MAG对LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡的缓解作用。结论:MAG可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路减轻LPS诱导的肺泡上皮细胞焦亡。 展开更多
关键词 厚朴酚 环磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP效应元件结合蛋白信号通路 脂多糖 肺泡上皮细胞 焦亡
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麦冬皂苷D调节cAMP/PKA/CREB信号通路对炎症性肠病大鼠炎性损伤的影响 被引量：5
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作者 朱曙光 李曙晖 +1 位作者 陈鹏 徐大恒 《河北医学》 CAS 2024年第5期781-787,共7页
目的:探究麦冬皂苷D调节cAMP/PKA/CREB信号通路对炎症性肠病(IBD)大鼠炎性损伤的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组、麦冬皂苷D低剂量组、麦冬皂苷D高剂量组和麦冬皂苷D高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组。检测大鼠质量和大鼠结肠长度;酶联... 目的:探究麦冬皂苷D调节cAMP/PKA/CREB信号通路对炎症性肠病(IBD)大鼠炎性损伤的影响。方法:将大鼠分为对照组、模型组、麦冬皂苷D低剂量组、麦冬皂苷D高剂量组和麦冬皂苷D高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组。检测大鼠质量和大鼠结肠长度;酶联免疫吸附法检测血清IL-17、IL-6、IL-10、TNF-α、cAMP水平;流式细胞术检测大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例;HE染色检测结肠组织病理损伤;Western blot检测大鼠结肠组织中Bax、Bcl-2以及cAMP/PKA/CREB信号通路相关蛋白表达。结果:治疗结束后,与对照组相比,模型组大鼠结肠组织显著损伤,体质量、结肠长度、血清IL-10、cAMP水平、外周血Treg细胞比例、结肠组织Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达显著降低,血清IL-17、IL-6、TNF-α水平、外周血中Th17比例和Th17/Treg比值、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,麦冬皂苷D低、高剂量组大鼠结肠组织显著减轻,体质量、结肠长度、血清IL-10、cAMP水平、外周血Treg细胞比例、结肠组织Bcl-2、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达显著升高,血清IL-17、IL-6、TNF-α水平、外周血中Th17比例和Th17/Treg比值、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05);H-89可部分逆转麦冬皂苷D对炎症性肠病大鼠的治疗作用(P<0.05)。结论:麦冬皂苷D可降低IBD大鼠炎症反应和结肠组织损伤,可能是通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路实现的。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D cAMP/pka/creb信号通路 炎症性肠病 炎性损伤
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桑梅止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘风伏阴伤证大鼠气道炎症及cAMP/PKA/CREB通路调节机制 被引量：1
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作者 于明霞 崔红生 +1 位作者 余思洋 兰瑞恒 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第22期116-124,共9页
目的:观察桑梅止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)风伏阴伤证大鼠气道炎症机制及环状腺苷酸单磷酸(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路调节机制。方法:8周雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,除空白组... 目的:观察桑梅止咳颗粒对咳嗽变异性哮喘(CVA)风伏阴伤证大鼠气道炎症机制及环状腺苷酸单磷酸(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路调节机制。方法:8周雄性大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,除空白组外,各组制备咳嗽变异性哮喘风伏阴伤证模型。实验第16天,西药组给予布地奈德(0.5 g·L^(-1))雾化吸入,中药组给予桑梅止咳颗粒剂(4.19 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,每天治疗1次,持续14 d。实验第30天,测定肺功能,全血炎症细胞检测,肺组织苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化法(IHC)检测大鼠肺组织CREB、磷酸化CREB(p-CREB)、磷酸化磷蛋白(p-VASP)蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠肺组织内cAMP、CREB、PKA的蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PKA、磷蛋白(VASP)、p-VASP、CREB、p-CREB蛋白表达。结果:与模型组比较,中药组肺功能动态肺顺应性平均值(CDynaverage)明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组在中性粒细胞(NEUT)绝对值及百分比(NEUT%)、淋巴细胞绝对值(LYMPH)、嗜碱性粒细胞(BASO)绝对值及百分比(BASO%)、单核细胞绝对值(MONO)、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比(EOS%)、白细胞(WBC)均明显降低(P<0.05);与西药组比较,中药组在MONO、EOS%、LYMPH%明显降低(P<0.05),MONO%明显升高(P<0.05)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结果显示,与模型组比较,中药组γ干扰素(IFN-γ)明显升高(P<0.05),白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、血清总IgE明显降低(P<0.05),西药组IFN-γ明显升高(P<0.05),IL-5、IL-13、血清总IgE降低(P<0.05);与西药组比较,中药组IL-5明显降低(P<0.05)。大鼠肺组织HE染色结果中药组D支气管上皮纤毛恢复良好,黏液水肿分泌减少,少量细支气管上皮细胞脱落,其炎症细胞浸润与上皮损伤程度减轻。IHC结果显示,与模型组比较,中药组、西药组CREB、p-CREB、p-VASP阳性表达(棕黄色)明显升高。Real-time PCR结果显示,与模型组比较,中药组cAMP、CREB、PKA相对表达量明显升高(P<0.05),与西药组比较,中药组cAMP、CREB、PKA相对表达量明显升高(P<0.05);Western blot结果显示,与模型组比较,中药组PKA、VASP、p-VASP、CREB、p-CREB、p-CREB/CREB蛋白表达明显升高(P<0.05),p-VASP/VASP蛋白表达明显降低(P<0.05);与西药组比较,中药组PKA、VASP、p-CREB蛋白表达明显升高(P<0.05),p-VASP/VASP表达明显降低(P<0.05)。结论:桑梅止咳颗粒具有改善咳嗽变异性哮喘风伏阴伤证大鼠肺功能、抑制气道炎症的作用,机制可能与激活cAMP/PKA/CREB通路相关。 展开更多
关键词 桑梅止咳颗粒 咳嗽变异性哮喘 环磷酸腺苷(cAMP) 蛋白激酶A(pka) 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(creb)
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绞股蓝皂苷调节PKA/CREB信号通路对口腔鳞癌细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
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作者 金婕 卢平 +1 位作者 魏震 徐树森 《河北医药》 2025年第3期375-380,共6页
目的探究绞股蓝皂苷(GYP)调节蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法用浓度为2.5~160 mg/L的GYP处理人口腔鳞癌细胞(HSC3),CCK-8法用以检测细胞活性,筛选GYP浓度... 目的探究绞股蓝皂苷(GYP)调节蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法用浓度为2.5~160 mg/L的GYP处理人口腔鳞癌细胞(HSC3),CCK-8法用以检测细胞活性,筛选GYP浓度;将HSC3细胞分为对照组(Control组),绞股蓝皂苷低(GYP-L组)、中(GYP-M组)、高浓度组(GYP-H组)、高浓度+PKA激活剂组(GYP-H+Sp-cAMP组);采用平板克隆法检测细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡;用划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;Western blot检测细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)蛋白表达;裸鼠移植瘤检测GYP对OSCC移植瘤生长的影响。结果选择GYP浓度为20.0 mg/L、40.0 mg/L、80.0 mg/L进行后续实验。GYP-L、GYP-M、GYP-H组集落形成数、划痕愈合率、侵袭数量、Cyclin D1、Ki67、MMP-2、MMP-9、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平比Control组低,细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平比Control组高(P<0.05);GYP-H+Sp-cAMP组集落形成数、划痕愈合率、侵袭数量、Cyclin D1、Ki67、MMP-2、MMP-9、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达水平比GYP-H组高,细胞凋亡率、Caspase-3、Bax表达水平比GYP-H组低(P<0.05)。体内实验显示,GYP组小鼠肿瘤体积、质量减小,p-PKA/PKA、p-CREB/CREB水平下降(P<0.05)。结论GYP可通过抑制PKA/CREB信号通路抑制OSCC细胞恶性生物学行为。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 绞股蓝皂苷 蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白 恶性生物学行为
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基于cAMP/PKA/CREB通路的神牡安神胶囊延长深度睡眠作用机制探讨
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作者 尤诗晴 徐畅 +7 位作者 陈静婷 肖驿泽 刘莹 杨晓菲 吴嘉怡 王金朝 褚福浩 张薇 《中国现代中药》 2025年第4期685-694,共10页
目的:探讨神牡安神胶囊对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠小鼠睡眠的改善作用。方法:通过腹腔注射PCPA制备C57雄性小鼠失眠模型,随机分为对照组,模型组,阳性药地西泮组,神牡安神胶囊低、中、高剂量(0.41、1.23、3.69 g·kg^(-1))组,造模... 目的:探讨神牡安神胶囊对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠小鼠睡眠的改善作用。方法:通过腹腔注射PCPA制备C57雄性小鼠失眠模型,随机分为对照组,模型组,阳性药地西泮组,神牡安神胶囊低、中、高剂量(0.41、1.23、3.69 g·kg^(-1))组,造模后连续给药7 d,观察小鼠精神状态、体质量等指标,通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察小鼠自发活动情况,反映其焦虑状态;苏木素-伊红(HE)染色法检测海马区神经元形态变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑组织中γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)、皮质醇(Cort)、褪黑素(MT)、环磷酸腺苷(cAMP)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量;蛋白质免疫印迹法检测脑组织中γ-氨基丁酸A型受体亚基β3(GABRA3)、蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)蛋白质表达水平;通过脑电图(EEG)协同肌电图(EMG)监测和分析失眠小鼠给药后8 h内的睡眠结构,分别记录苏醒时长、非快速眼动睡眠时期(NREM)时长和快速眼动睡眠时期(REM)时长。结果:造模成功后失眠小鼠出现暴躁易怒、昼夜节律紊乱的现象。与对照组比较,模型组小鼠在旷场实验中穿格数减少(P<0.05)、中央区域停留时间缩短(P<0.05)、总运动距离减少(P<0.05)、中央区域运动距离减少(P<0.01)、总停留时间显著延长(P<0.01);高架十字迷宫实验中进入开放臂次数占比和开臂时间占比显著降低(P<0.01);脑组织中GABA、MT、cAMP、BDNF表达水平降低(P<0.05,P<0.01),Cort、DA表达水平升高(P<0.05),GABRA3、PKA、CREB蛋白质表达水平降低(P<0.05);苏醒时长延长(P<0.05),NREM和REM时长缩短(P<0.05)。与模型组比较,神牡安神胶囊各剂量组及地西泮组小鼠在旷场实验中穿格数增加(P<0.05,P<0.01),中央区域运动距离、总运动距离增加(P<0.01),中央区域停留时间延长(P<0.05),总停留时间缩短(P<0.05,P<0.01);高架十字迷宫实验中进入开放臂次数占比和开臂时间占比均升高(P<0.05,P<0.01);神牡安神胶囊中、高剂量均可使失眠小鼠脑组织中GABA、MT、BDNF与cAMP的表达水平升高(P<0.01),Cort、DA的表达水平降低(P<0.01),脑组织中GABRA3、PKA、CREB蛋白质表达水平升高(P<0.05,P<0.01);神牡安神胶囊高剂量组小鼠的苏醒时长缩短(P<0.01)、NREM和REM时长延长(P<0.01),睡眠结构更加完整。结论:神牡安神胶囊对PCPA诱导的失眠小鼠具有良好的镇静催眠作用,可缓解失眠所致的紧张焦虑情绪,调节内源性物质Cort、MT、GABA、DA、BDNF的分泌及影响cAMP/PKA/CREB通路,延长睡眠总时长、NREM时长及REM时长,从而改善小鼠睡眠结构,发挥改善睡眠、镇静催眠和延长深度睡眠的作用。 展开更多
关键词 神牡安神胶囊 失眠 神经衰弱 镇静催眠 深度睡眠 环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路
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基于cAMP/PKA/CREB信号通路探讨麻黄生物碱组分对过敏性哮喘大鼠的抗炎机制 被引量：15
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作者 郑亚娟 袁培培 +7 位作者 傅阳 高丽媛 魏亚新 李潘营 阮元 陈祎 冯卫生 郑晓珂 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1453-1459,共7页
目的 探究麻黄生物碱组分对过敏性哮喘大鼠肺部炎症的作用及机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、麻黄生物碱组(37.79 mg·kg^(-1))、地塞米松组(0.075 mg·kg^(-1))。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂致... 目的 探究麻黄生物碱组分对过敏性哮喘大鼠肺部炎症的作用及机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、麻黄生物碱组(37.79 mg·kg^(-1))、地塞米松组(0.075 mg·kg^(-1))。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂致敏结合OVA雾化激发的方法建立过敏性哮喘大鼠模型。第1天和第8天,大鼠腹腔注射致敏液(Ⅴ级OVA 10 mg+氢氧化铝10 mg)致敏;第15天至第21天灌胃给药30 min后,用2%Ⅱ级OVA雾化激发40 min。检测大鼠喘息次数和喘息潜伏时间;采用HE染色法观察大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液中的白细胞介素4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)、干扰素γ(IFN-γ)水平,以及肺组织匀浆和血清中的环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot法检测肺组织中蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、IL-6、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)蛋白表达水平;RT-qPCR法检测肺组织中IL-6、STAT3、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠的喘息潜伏时间显著缩短(P<0.01),喘息次数、炎症评分显著升高(P<0.01);肺泡灌洗液中的IL-4、IgE水平显著升高(P<0.01),IFN-γ水平显著降低(P<0.01);肺组织匀浆及血清中的cAMP含量明显降低(P<0.05,P<0.01);肺组织中PKA、CREB蛋白表达明显下调(P<0.05),IL-6、p-STAT3蛋白表达显著上调(P<0.01);肺组织中IL-6、STAT3、IL-1β、TNF-α mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的喘息潜伏时间明显延长(P<0.05,P<0.01),喘息次数、炎症评分显著降低(P<0.01);肺泡灌洗液中的IL-4、IgE水平显著降低(P<0.01),IFN-γ水平显著升高(P<0.01);肺组织匀浆及血清中的cAMP含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肺组织中PKA、CREB蛋白表达显著上调(P<0.01),IL-6、p-STAT3蛋白表达显著下调(P<0.01);肺组织中IL-6、STAT3、IL-1β、TNF-α mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论 麻黄生物碱组分可能通过cAMP/PKA/CREB信号通路改善过敏性哮喘大鼠的肺部炎症。 展开更多
关键词 麻黄生物碱组分 过敏性哮喘 炎症 cAMP/pka/creb信号通路 大鼠
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基于GLP-1R/cAMP/PKA/CREB的泽泻汤促进白色脂肪棕色化/激活棕色脂肪作用机制研究 被引量：13
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作者 丁婧 赵洁 +4 位作者 王萌萌 苏烜 高改 徐江雁 谢治深 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第21期5851-5862,共12页
基于GLP-1R/cAMP/PKA/CREB探讨泽泻汤(Zexie Decoction,ZXD)体内外促进白色脂肪棕色化/激活棕色脂肪的作用机制。西式饮食(western diet,WD)诱导高脂血症小鼠模型,设置对照组,WD组(模型组),ZXD低、中、高剂量组;体外诱导3T3-L1细胞成脂... 基于GLP-1R/cAMP/PKA/CREB探讨泽泻汤(Zexie Decoction,ZXD)体内外促进白色脂肪棕色化/激活棕色脂肪的作用机制。西式饮食(western diet,WD)诱导高脂血症小鼠模型,设置对照组,WD组(模型组),ZXD低、中、高剂量组;体外诱导3T3-L1细胞成脂分化模型,以毛喉素(forskolin,FSK)作为阳性对照,设置ZXD低、中、高剂量组。免疫组化与免疫荧光结果提示,与WD组相比,泽泻汤促进白色和棕色脂肪组织中UCP1表达;同时泽泻汤上调了细胞中UCP1、CPT1β、PPARα等基因;Western blot检测PGC-1α、UCP1、PPARα的蛋白表达也表现出随泽泻汤剂量依赖性升高,表明泽泻汤促进白色脂肪棕色化/激活棕色脂肪。苏木素-伊红(HE)染色结果显示,相较于WD组,泽泻汤处理后,白色和棕色脂肪细胞明显缩小,ATGL、HSL、MGL、PLIN1的mRNA表达显著上调;油红O染色和生化试剂盒检测细胞TC、TG水平均提示泽泻汤改善脂质蓄积,促进脂肪分解。p-CREB免疫组化和免疫荧光发现,泽泻汤处理逆转了WD导致的p-CREB表达降低;在泽泻汤的体外干预下,CREB、p-CREB、p-PKA substrate的蛋白表达均明显增加,CREB的mRNA水平增加;ELISA检测发现泽泻汤增加细胞内cAMP浓度;分子对接分析结果显示泽泻、白术中多个活性成分可与GLP-1R形成氢键稳定结合。综上所述,泽泻汤在体内外均能促进白色脂肪棕色化/激活棕色脂肪,其作用机制可能与GLP-1R/cAMP/PKA/CREB通路有关。 展开更多
关键词 泽泻汤 棕色脂肪 3T3-L1 GLP-1R/cAMP/pka/creb
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