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益智清心方调控PKA/CaN通路改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的机制
1
作者 郭晓晨 刘剑刚 +4 位作者 石丹丹 宁梓淇 张瑶瑶 刘方 刘美霞 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第3期97-108,共12页
目的:基于蛋白激酶A(PKA)/钙调磷酸酶(CaN)信号通路,探讨益智清心方调控线粒体Ca^(2+)稳态和动力学平衡改善阿尔茨海默病(AD)线粒体功能障碍的作用机制。方法:将60只3月龄淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠随机分为模型组... 目的:基于蛋白激酶A(PKA)/钙调磷酸酶(CaN)信号通路,探讨益智清心方调控线粒体Ca^(2+)稳态和动力学平衡改善阿尔茨海默病(AD)线粒体功能障碍的作用机制。方法:将60只3月龄淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组(0.65 mg·kg^(-1))、益智清心方低剂量组(2.6 g·kg^(-1))、益智清心方中剂量组(5.2 g·kg^(-1))及益智清心方高剂量组(10.4 g·kg^(-1)),每组12只。同遗传背景的C57BL/6J小鼠12只作为正常组。各治疗组每日灌胃给药,模型组与正常组给予等容积生理盐水,连续干预12周。采用新物体识别(NOR)和Morris水迷宫(MWM)实验评估小鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)/尼氏(Nissl)染色观察海马组织病理学改变;透射电子显微镜(TEM)观察线粒体超微结构;氟-4乙酰氧甲基酯(Fluo-4 AM)Ca^(2+)探针测定脑组织胞浆内Ca^(2+)浓度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中PKA、CaN、钠/钙/锂交换器(NCLX)、线粒体钙单向转运体(MCU)、钙调蛋白(CaM)、动力相关蛋白1(Drp1)、磷酸化(p)-Drp1[丝氨酸637位点(S637)]蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PKA、CaN、CaM、NCLX、MCU、Drp1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠识别指数(RI)降低(P<0.01),穿越原平台区域次数、目标象限停留时间及路程缩减(P<0.01),PKA、NCLX、p-DRP1(ser637)蛋白表达减少(P<0.05),PKA、NCLX mRNA表达减少(P<0.05);而逃避潜伏期延长(P<0.05),细胞内Ca^(2+)水平升高(P<0.01);CaN、CaM、MCU、Drp1蛋白表达及CaN、MCU、Drp1 mRNA表达增加(P<0.05)。经多奈哌齐及益智清心方干预后,与模型组比较,治疗组小鼠RI提升(P<0.05),穿越平台次数、目标象限停留时间增加(P<0.05),PKA、NCLX、p-Drp1(ser637)蛋白表达及PKA、NCLX mRNA表达增加(P<0.05);第4~5天逃避潜伏期缩短(P<0.05),细胞内Ca^(2+)水平降低(P<0.05),CaN、CaM、MCU、Drp1蛋白表达及CaN、MCU、Drp1 mRNA表达减少(P<0.05)。结论:益智清心方通过调控PKA/CaN通路,上调PKA、NCLX、p-Drp1(ser637)蛋白表达,降低CaN、CaM、MCU、Drp1蛋白表达,调节Ca^(2+)稳态和线粒体动力学平衡,从而提升AD小鼠的空间学习与记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 益智清心方 蛋白激酶A(pka)/钙调磷酸酶(CaN)信号通路 Ca^(2+)稳态 线粒体动力学
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塞来昔布调控PKA/TRPV1通路减轻大鼠带状疱疹后神经痛
2
作者 宋东升 张菘 +4 位作者 任美萍 贺汉军 田三春 冉坤杰 马刚 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2026年第1期18-23,共6页
目的探讨塞来昔布(CLXB)通过调控蛋白激酶A(PKA)/瞬时受体电位香草素1(TRPV1)通路对大鼠带状疱疹后神经痛(PHN)的影响。方法无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(PHN组)、CLXB组(CLXB组,100 mg/kg)、PKA激活剂组(For... 目的探讨塞来昔布(CLXB)通过调控蛋白激酶A(PKA)/瞬时受体电位香草素1(TRPV1)通路对大鼠带状疱疹后神经痛(PHN)的影响。方法无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(PHN组)、CLXB组(CLXB组,100 mg/kg)、PKA激活剂组(Forskolin组,5 mg/kg)、CLXB+Forskolin组(100 mg/kg+5 mg/kg),每组10只。除Con组外,其余组采用腹腔注射树脂毒素(RTX)制备PHN大鼠模型,对照组腹腔注射等量等渗盐水。造模成功后,各组腹腔注射对应药物,1次/d,连续14 d。检测大鼠疼痛行为学(热痛阈值、机械痛阈值)变化;HE染色检测脊髓组织病理学变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠脊髓组织中痛觉敏感性相关因子[前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)]及炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;蛋白免疫印记法(Western blot)检测大鼠脊髓组织中PKA、TRPV1、磷酸化(p)-TRPV1蛋白的表达水平。结果与Con组相比,PHN组大鼠的热痛阈值、机械痛阈值显著下降(P<0.05),脊髓组织中PGE2、SP、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及PKA、TRPV1、p-TRPV1蛋白水平显著上升(P<0.05)。与PHN组相比,CLXB组大鼠的热痛阈值、机械痛阈值显著上升(P<0.05),脊髓组织中PGE2、SP、5-HT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及PKA、TRPV1、p-TRPV1蛋白水平显著下降(P<0.05);Forskolin组上述指标结果相反,CLXB+Forskolin组结果显著优于Forskolin组(P<0.05)。结论CLXB可能通过抑制PKA/TRPV1通路,改善脊髓组织病理损伤,降低痛觉敏感性,抑制炎症反应,从而减轻PHN大鼠的疼痛症状。 展开更多
关键词 塞来昔布 带状疱疹后神经痛 pka/TRPV1通路 炎症
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龙牡清心合剂对6⁃OHDA损伤的SH⁃SY5Y细胞cAMP/PKA⁃CREB信号通路的影响
3
作者 李雪军 王淑敏 +3 位作者 陈秀峰 刘安琪 姜之炎 张宏宇 《中成药》 北大核心 2026年第3期790-797,共8页
目的探讨龙牡清心合剂对6-羟基多巴胺(6-OHDA)损伤的SH-SY5Y细胞的神经保护作用。方法以6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞多巴胺(DA)能神经元损伤,将细胞分为空白血清组、模型组、PKA抑制剂(H-89)组、龙牡清心合剂中、高剂量组和龙牡清心合剂中、... 目的探讨龙牡清心合剂对6-羟基多巴胺(6-OHDA)损伤的SH-SY5Y细胞的神经保护作用。方法以6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞多巴胺(DA)能神经元损伤,将细胞分为空白血清组、模型组、PKA抑制剂(H-89)组、龙牡清心合剂中、高剂量组和龙牡清心合剂中、高剂量+H-89组,含药血清干预24 h后,收集上清液及细胞,ELISA法检测上清液DA、cAMP水平,Western blot和RT-qPCR法检测细胞中多巴胺D1受体(DRD1)、G蛋白α亚基(Gαs、Gαolf)、PKA、CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA相对表达。结果与模型组比较,龙牡清心合剂各剂量组和龙牡清心合剂各剂量+H-89组细胞DA、cAMP水平升高(P<0.01);龙牡清心合剂各剂量组和高剂量+H-89组细胞DRD1、PKA、Gαs、Gαolf、p-CREB、BDNF及中剂量+H-89组PKA、Gαs、p-CREB蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);龙牡清心合剂各剂量组细胞DRD1、PKA、Gαs、Gαolf、CREB、BDNF mRNA和各剂量+H-89组细胞DRD1、PKA、Gαs mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论龙牡清心合剂可能通过激活cAMP/PKA-CREB信号通路上调DA水平,发挥对6-OHDA损伤的SH-SY5Y细胞的神经保护作用。 展开更多
关键词 龙牡清心合剂 SH-SY5Y细胞 神经递质 cAMP/pka-CREB信号通路 6-OHDA
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三草安神方调控cAMP/PKA信号通路改善SD模型斑马鱼睡眠及抑郁状态的作用机制
4
作者 黄梦莹 王平 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第1期180-190,共11页
目的:通过建立光照睡眠剥夺(SD)模型,采用中药复方三草安神方进行干预,观察三草安神方对SD模型斑马鱼睡眠及抑郁状态的影响,探讨该药调控环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的作用机制。方法将240尾6月龄野生型AB系斑马鱼随机分... 目的:通过建立光照睡眠剥夺(SD)模型,采用中药复方三草安神方进行干预,观察三草安神方对SD模型斑马鱼睡眠及抑郁状态的影响,探讨该药调控环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的作用机制。方法将240尾6月龄野生型AB系斑马鱼随机分为空白组,模型组,三草安神方低、中、高剂量组(0.28、0.83、2.48 g·L^(-1)),褪黑素组(0.2 g·L^(-1)),每组40尾,除空白组外均采用LED灯(150 lux)光照3 d构建睡眠剥夺模型,给予对应剂量的三草安神水煎液与褪黑素溶液治疗3 d;24 h运动行为学检测昼夜运动轨迹;T型迷宫检测学习记忆功能;新缸实验检测斑马鱼抑郁样行为;苏木素-伊红(HE)染色观察下丘脑神经元形态;透射电镜观察下丘脑细胞超微结构;免疫组化(IHC)法观察下丘脑肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1-β(IL-1β)阳性表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中PKA、CREB、BDNF mRNA和蛋白的表达及其磷酸化水平(p-PKA、p-CREB)。结果与空白组比较,模型组静息时间、静息计数显著减少(P<0.01),大运动时间、大运动计数显著增加(P<0.01);与模型组比较,各给药组进入EC区的潜伏时间显著增加(P<0.01);向顶部探索时间和进入顶部次数显著减少(P<0.01),首次上浮潜伏期显著增加(P<0.01);下丘脑神经元数量明显减少,形态不规则,排列稀疏,核固缩;胞核塌陷,核膜破裂溶解,染色质固缩,线粒体肿胀畸形,板状嵴断裂或消失;下丘脑中TNF-α、IL-1β阳性表达显著增多(P<0.01);脑组织中cAMP、GABA、5-HT含量水平显著下调,Glu含量显著上调(P<0.01);PKA、CREB、BDNF的mRNA显著下调(P<0.01);p-PKA、p-PKA/PKA、p-CREB、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,三草安神方中、高剂量组,褪黑素组静息时间增多(P<0.05,P<0.01),各给药组静息计数明显增多(P<0.05,P<0.01),大运动时间、大运动计数明显减少(P<0.05,P<0.01),进入EC区的潜伏时间减少(P<0.01),向顶部探索时间增多(P<0.01),三草安神方高剂量组和褪黑素组首次上浮时间缩短(P<0.05,P<0.01),进入顶部次数增多(P<0.01);各给药组神经元形态有所改善,间隙减小,核膜较完整,线粒体肿胀改善;各给药组IL-1β阳性表达显著减少(P<0.01),三草安神方中、高剂量组及褪黑素组TNF-α阳性表达显著降低(P<0.01);三草安神方低剂量组Glu含量降低,cAMP、GABA升高(P<0.05,P<0.01),而5-HT含量差异无统计学意义,三草安神方中、高剂量组及褪黑素组斑马鱼cAMP、5-HT、GABA含量显著上调(P<0.01),Glu含量显著下调(P<0.01);三草安神方低剂量组CREB的mRNA显著上调(P<0.01),PKA、BDNF的mRNA差异无统计学意义,三草安神方中、高剂量组及褪黑素组PKA、CREB、BDNF的mRNA显著上调(P<0.01);三草安神方高剂量组、褪黑素组p-PKA、p-PKA/PKA、p-CREB、p-CREB/CREB、BDNF蛋白表达明显增多(P<0.05,P<0.01),三草安神方中剂量组p-PKA、p-CREB、BDNF蛋白表达增多(P<0.05)。结论三草安神方改善SD模型斑马鱼的睡眠及抑郁状态可能与cAMP/PKA信号通路抑制TNF-α、IL-1β炎症因子、减少Glu增加GABA、5-HT等神经递质含量相关。 展开更多
关键词 三草安神方 睡眠剥夺 环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(pka)信号通路 抑郁 斑马鱼
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基于cAMP/PKA信号通路探讨中医药治疗哮喘研究进展
5
作者 王虹景 周玲羚 +2 位作者 王禹霏 张莎苒 刘伟 《亚太传统医药》 2026年第1期225-231,共7页
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道炎性疾病。环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路广泛参与哮喘气道炎症、气道重塑等生理病理过程。研究表明,中药单体、中药复方、穴位疗法可以通过调控cAMP/PKA信号通路减轻气道炎症、抗气道重塑... 支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道炎性疾病。环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路广泛参与哮喘气道炎症、气道重塑等生理病理过程。研究表明,中药单体、中药复方、穴位疗法可以通过调控cAMP/PKA信号通路减轻气道炎症、抗气道重塑及抑制支气管收缩,从而有效改善哮喘症状,发挥防治作用。综述cAMP/PKA信号通路的结构组成及其与哮喘的关系,探讨中医药调控cAMP/PKA信号通路治疗哮喘的作用机制,为临床治疗支气管哮喘提供参考。 展开更多
关键词 支气管哮喘 信号通路 CAMP/pka 气道炎症 气道重塑
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金合欢素对肺癌细胞cAMP/PKA/CREB通路及放疗敏感性的影响
6
作者 何瑞 汝承坤 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期79-84,共6页
目的:探讨金合欢素对肺腺癌A549细胞放疗敏感性及cAMP/PKA/CREB通路的影响。方法:A549细胞分6组处理,空白组常规培养;照射组常规培养48 h后,进行X射线单次照射,总剂量4 Gy,剂量率约为1 Gy/min;金合欢素低、中、高浓度组分别用10.0、12.5... 目的:探讨金合欢素对肺腺癌A549细胞放疗敏感性及cAMP/PKA/CREB通路的影响。方法:A549细胞分6组处理,空白组常规培养;照射组常规培养48 h后,进行X射线单次照射,总剂量4 Gy,剂量率约为1 Gy/min;金合欢素低、中、高浓度组分别用10.0、12.5、15.0μmol/L金合欢素处理48 h后,立即照射;金合欢素高浓度+Sp-cAMPS组用15.0μmol/L金合欢素和10μmol/L Sp-cAMPS(cAMP/PKA/CREB通路激活剂)处理48 h后,立即照射。CCK-8法检测细胞增殖;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,PI标记法检测细胞周期;DCFH-DA标记法检测细胞中活性氧(ROS),彗星实验检测DNA损伤;qRT-PCR检测细胞中PCNA、Caspase-3、CDK1、磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)mRNA的表达;ELISA法检测细胞中cAMP蛋白表达;Western blot法检测细胞中PKA、CREB磷酸化水平。结果:与空白组比较,照射组A549细胞活力,S和G2/M期细胞比例,PCNA、CDK1 mRNA及cAMP蛋白表达、PKA、CREB磷酸化水平降低,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、ROS、彗星尾距、Caspase-3、γ-H2AX mRNA表达升高(P<0.05)。与照射组比较,金合欢素低、中、高浓度组上述指标变化进一步强化,且呈剂量依赖性(P<0.05);金合欢素高浓度组+Sp-cAMPS组较金合欢素高浓度组的变化减弱(P<0.05)。结论:金合欢素可能通过抑制cAMP/PKA/CREB通路,剂量依赖性增强A549细胞的放疗敏感性。 展开更多
关键词 金合欢素 肺癌 放疗敏感性 cAMP/pka/CREB通路
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灯盏花乙素通过调控cAMP/PKA/CREB信号通路促进3T3-L1细胞脂肪分解的作用研究
7
作者 陈延绅 方晨曦 +1 位作者 田冲冲 张琦 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第3期199-206,共8页
目的:从体外探究灯盏花乙素(scutellarin,SCU)对3T3‑L1细胞脂解的作用及可能的分子机制,为代谢综合征的治疗提供借鉴。方法:将3T3‑L1细胞诱导为成熟脂肪细胞,分别采用CCK‑8法检测SCU对3T3‑L1细胞活力的影响;分析细胞的脂质积累水平并检... 目的:从体外探究灯盏花乙素(scutellarin,SCU)对3T3‑L1细胞脂解的作用及可能的分子机制,为代谢综合征的治疗提供借鉴。方法:将3T3‑L1细胞诱导为成熟脂肪细胞,分别采用CCK‑8法检测SCU对3T3‑L1细胞活力的影响;分析细胞的脂质积累水平并检测细胞中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量;ELISA法检测细胞上清中炎症因子(TNF‑α、IL‑1β、IL‑4和IL‑6)含量;实时荧光定量PCR检测UCP-1、Dio2和Pgc-1αmRNA的表达;Western blot法检测CREB、HSL与ATGL蛋白的表达。结果:SCU对脂肪细胞活力无明显影响,但可明显抑制3T3‑L1细胞中脂质积累,降低细胞中TC与TG含量及上清液中TNF‑α、IL‑1β含量,升高上清液中IL‑4和IL‑6的含量,升高细胞中UCP-1、Dio2、Pgc-1αmRNA的表达,上调细胞中p‑HSL、ATGL、p‑CERB和p‑PKA蛋白的表达(P<0.05)。结论:SCU可减轻脂肪炎症反应、促进3T3‑L1脂肪细胞的脂质分解,抑制TG合成和脂质积累,其作用机制与激活cAMP/PKA/CERB信号通路有关,从而为SCU抗代谢综合征作用的开发提供了必要的借鉴。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 3T3‑L1细胞 脂解 cAMP/pka/CERB通路
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基于PKA/TRPV1信号通路探讨降逆通腑方对非糜烂性反流病大鼠内脏高敏感性的影响
8
作者 李佩芳 杨丹 +2 位作者 李廷荃 芦文静 申叶飞 《中成药》 北大核心 2026年第1期73-80,共8页
目的探讨降逆通腑方对非糜烂性反流病(NERD)大鼠内脏高敏感性的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、多潘立酮组(0.31 mg/kg)和降逆通腑方低、中、高剂量组(6.75、13.5、27 g/kg),每组6只,除空白组外,其余各组使用幽门半结扎手术法... 目的探讨降逆通腑方对非糜烂性反流病(NERD)大鼠内脏高敏感性的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、多潘立酮组(0.31 mg/kg)和降逆通腑方低、中、高剂量组(6.75、13.5、27 g/kg),每组6只,除空白组外,其余各组使用幽门半结扎手术法联合胃底结扎术构建NERD模型,造模后每天灌胃给药,持续4周。给药结束后,使用pH仪测定大鼠食管pH值;痛觉行为实验检测机械缩足反射阈值;HE染色观察食管组织病变;甲苯胺蓝观察食管组织肥大细胞数量;透射电子显微镜观察食管黏膜上皮细胞桥粒结构变化;免疫组化检测食管组织P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达;RT-qPCR及Western blot法检测食管组织蛋白激酶A(PKA)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、SP、CGRP、紧密连接蛋白(Occludin)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠机械缩足反射阈值降低(P<0.05),痛觉敏感性升高,食管组织中肥大细胞数量增加(P<0.05),SP、CGRP、PKA(p-PKA)、TRPV1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),Occludin mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),组织中细胞桥粒结构减少;与模型组比较,降逆通腑方组大鼠机械缩足反射阈值升高(P<0.05),痛觉敏感性降低,食管组织中肥大细胞数量减少(P<0.05),SP、CGRP、PKA(p-PKA)、TRPV1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),Occludin mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),组织中细胞桥粒结构增加,其中中剂量组综合效果较佳,与多潘立酮相当。结论降逆通腑方可有效改善NERD内脏高敏感表型,其机制可能与调控PKA/TRPV1信号通路及下游神经肽释放相关。 展开更多
关键词 降逆通腑方 非糜烂性反流病 内脏敏感性 pka/TRPV1信号通路 神经肽
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电针调控GLP-1R/PKA通路改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肠黏膜屏障损伤的机制研究
9
作者 林嘉宜 李瑞 +6 位作者 李晓璐 庄舒婷 刘邵阳 刘珂 刘尚瑾 陈润祺 魏倩文 《中国针灸》 北大核心 2026年第2期244-250,共7页
目的:观察电针对2型糖尿病(T2DM)大鼠结肠胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针改善T2DM胰岛素抵抗及肠黏膜屏障损伤的相关机制。方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠中,随机选取6只作为空白组,剩余18只采用... 目的:观察电针对2型糖尿病(T2DM)大鼠结肠胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针改善T2DM胰岛素抵抗及肠黏膜屏障损伤的相关机制。方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠中,随机选取6只作为空白组,剩余18只采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射制备T2DM大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组与电针+抑制剂组,每组6只。电针组予电针干预,穴取双侧“天枢”“上巨虚”“脾俞”“胃脘下俞”,同侧“上巨虚”“胃脘下俞”连接电针仪,选择疏密波,频率2 Hz/50 Hz,电流1~3 mA,每次20 min。电针+抑制剂组予电针联合腹腔注射GLP-1R抑制剂艾塞那肽,电针干预同电针组。均每日1次,每周6次,干预6周。检测各组大鼠造模前及干预前后空腹血糖(FBG)。干预后,采用ELISA法检测大鼠血清空腹胰岛素(FINS)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色法观察大鼠结肠组织形态;免疫组化法检测大鼠结肠闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)阳性表达;Western blot法检测大鼠结肠GLP-1R、PKA、GLP-1、ZO-1、Occludin蛋白表达。结果:干预后,与空白组比较,模型组大鼠FBG、血清FINS含量、HOMA-IR升高(P<0.01),血清GLP-1含量降低(P<0.01),结肠黏膜上皮细胞脱落,隐窝萎缩,杯状细胞数量明显减少,固有层可见炎性细胞浸润,结肠ZO-1、Occludin阳性表达降低(P<0.01,P<0.05),结肠GLP-1R、PKA、GLP-1、ZO-1、Occludin蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组和电针+抑制剂组比较,电针组大鼠FBG、血清FINS含量、HOMA-IR降低(P<0.01),血清GLP-1含量升高(P<0.01),结肠炎性细胞浸润减轻,杯状细胞数量及黏膜上皮、隐窝结构趋于正常,结肠ZO-1、Occludin阳性表达升高(P<0.01,P<0.05),结肠GLP-1R、PKA、GLP-1、ZO-1、Occludin蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可以降低T2DM大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗,修复肠黏膜屏障损伤,其机制可能与激活GLP-1R/PKA信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 电针 胰岛素抵抗 肠黏膜屏障 胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)/蛋白激酶A(pka)信号通路
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右美托咪定通过cAMP/PKA/AQP4信号通路减轻卒中后脑水肿的机制探讨
10
作者 吴自越 杨军 《湖北医药学院学报》 2026年第1期40-45,F0002,F0003,共8页
目的:探讨右美托咪定(DEX)通过cAMP/PKA/AQP4轴调控类淋巴系统,最终减轻脑水肿的机制。方法:采用随机数字法,将80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+DEX组、I/R+DEX+PKA拮抗剂(H89)(I/R+DEX+H89)组,每组2... 目的:探讨右美托咪定(DEX)通过cAMP/PKA/AQP4轴调控类淋巴系统,最终减轻脑水肿的机制。方法:采用随机数字法,将80只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+DEX组、I/R+DEX+PKA拮抗剂(H89)(I/R+DEX+H89)组,每组20只。sham组仅行颈部血管剥离,其余3组采用大脑中动脉闭塞(tMCAO)方法建立模型,I/R+DEX组和I/R+DEX+H89组大鼠在手术开始时通过尾静脉注射右美托咪定(负荷剂量:1μg/kg),然后在接下来的8 h内以0.05μg·kg^(-1)·min^(-1)的剂量泵入给药。每日连续输注8 h,连续给药3 d。sham和I/R组大鼠按相同方法输注0.9%氯化钠溶液。I/R+DEX+H89组在缺血再灌注同时给予H89(20μmol/L,5 mL)。使用加热垫使小鼠体温维持在37℃。改良神经功能缺损评分(mNSS)用于评估缺血再灌注后72 h的神经功能,干/湿比重法检测脑组织含水量,HE染色、尼式染色观察脑组织病理形态,免疫组织化学染色法用于观察脑组织AQP4表达情况,Western blot用于检测脑组织AQP4蛋白含量。结果:与I/R组相比,I/R+DEX组神经功能评分显著降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.001),脑含水量下降(P<0.001),脑组织病理损伤减轻,炎性细胞浸润减少,AQP4表达下调。而使用PKA抑制剂H89干预后,I/R+DEX+H89组上述保护作用被部分逆转:与I/R+DEX组相比,神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积和脑含水量增加(P<0.05),神经元损伤及炎性反应加重,AQP4表达上升。结论:DEX通过cAMP/PKA/AQP4信号通路,下调AQP4表达,进而改善类淋巴系统功能。 展开更多
关键词 右美托咪定 脑水肿 类淋巴系统 AQP4 cAMP/pka信号通路 H89
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基于cAMP/PKA信号通路探讨连翘苷对多发性抽动症神经炎症的影响
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作者 宋玉静 宋丽娜 +3 位作者 张兰 陈梦鹤 康圆圆 段晶晶 《河北医学》 2026年第3期397-402,共6页
目的:研究连翘苷对多发性抽动症(TS)大鼠的作用及机制。方法:建立TS大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷(50mg/kg)组和连翘苷(50mg/kg)+蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89(2mg/kg)组,另取正常大鼠作为对照组,每组12只。各组灌胃或腹腔注射相应药物... 目的:研究连翘苷对多发性抽动症(TS)大鼠的作用及机制。方法:建立TS大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷(50mg/kg)组和连翘苷(50mg/kg)+蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89(2mg/kg)组,另取正常大鼠作为对照组,每组12只。各组灌胃或腹腔注射相应药物,每天1次,持续4周。采用行为学指标评价大鼠行为;ELISA法检测血清5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及纹状体5-HT、DA、环磷酸腺苷(cAMP)水平;HE和DHE染色分别观察纹状体病理及活性氧(ROS)水平变化;免疫组化染色检测纹状体TNF-α、IL-1β阳性表达;Western blot检测纹状体PKA、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达及其磷酸化水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠运动行为学和刻板行为学评分升高(P<0.05);纹状体神经元坏死、排列紊乱及炎性细胞浸润明显;血清5-HT降低,DA、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05);纹状体5-HT、DA、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白水平降低,TNF-α、IL-1β、ROS水平升高(P<0.05)。与模型组比较,连翘苷组大鼠运动行为学和刻板行为学评分降低(P<0.05);纹状体神经元病理改善;血清5-HT升高,DA、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05);纹状体5-HT、DA、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白水平升高,TNF-α、IL-1β、ROS水平降低(P<0.05)。H-89可逆转连翘苷对TS大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:连翘苷能够改善TS大鼠行为学和神经炎症,其机制可能与调控cAMP/PKA信号通路相关。 展开更多
关键词 多发性抽动症 连翘苷 神经-炎症 纹状体 cAMP/pka信号通路
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针刺及联合治疗调控cAMP-PKA-CREB通路改善轻度认知障碍的作用机制研究进展
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作者 王照宇 荆佳意 +1 位作者 赵国栋 张淼 《天津中医药》 2026年第3期380-386,共7页
轻度认知障碍(MCI)是介于正常衰老与阿尔茨海默病(AD)之间的过渡状态,针刺及联合治疗主要通过减少β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、抑制Tau蛋白的过度磷酸化、抑制神经炎症、抑制氧化应激反应等作用机制治疗MCI。环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PK... 轻度认知障碍(MCI)是介于正常衰老与阿尔茨海默病(AD)之间的过渡状态,针刺及联合治疗主要通过减少β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、抑制Tau蛋白的过度磷酸化、抑制神经炎症、抑制氧化应激反应等作用机制治疗MCI。环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-cAMP响应性元件结合蛋白(CREB)通路具有多环节、多途径、多靶点调节MCI的特点,与针刺及联合治疗改善神经退行性改变密切相关。文章基于cAMP/PKA/CREB信号通路对针刺及联合治疗防治MCI的相关机制进行综述,以期为今后针对MCI的基础及临床研究提供思路。 展开更多
关键词 轻度认知功能障碍 cAMP/pka/CREB信号通路 针灸 康复 阿尔茨海默病
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抑肝扶脾汤调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低IBS敏感性的机制研究
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作者 陈宇 施佳君 +6 位作者 富丹婷 杨钦钦 傅睿 朱佳杰 朱明锦 刘忻颖 陈明显 《中国实验动物学报》 北大核心 2025年第4期512-521,共10页
目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝... 目的研究抑肝扶脾汤(Yigan Fupi decoction,YGFP)对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的改善作用,并从PKA/PKC-CREB通路深入研究其修复肠道屏障降低IBS敏感性的作用机制。方法将母婴分离后的大鼠随机分为模型对照(M)组、抑肝扶脾汤(YGFP)组和未母婴分离的大鼠作为正常对照(N)组,YGFP组予YGFP连续4周。腹壁撤退反射(abdominal withdraw reflux,AWR)评估肠道敏感性,LC-MS/MS法检测胆汁酸代谢物浓度,ELISA法检测IL-6和CXCL1的血清水平,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理学变化,Western Blot和免疫组化检测PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R、ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达。结果与N组比,M组的内脏疼痛阈值降低,总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量明显升高,PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达显著升高,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达明显下降。与M组相比,抑肝扶脾汤可显著增加IBS大鼠的内脏疼痛阈值,显著降低总胆汁酸代谢物、IL-6和CXCL1含量,使PKA、PKC、CREB、5HT2AR、5-HT7R蛋白相对表达明显降低,ZO-1、Claudin 1的蛋白相对表达升高。结论抑肝扶脾汤可有效改善IBS,其机制可能是通过调控PKA/PKC-CREB通路修复肠道屏障降低其敏感性实现的。 展开更多
关键词 抑肝扶脾汤 肠道屏障 IBS敏感性 pka/PKC CREB
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电头针调控cAMP/PKA/CREB通路对急性缺血性脑卒中大鼠神经功能、行为学恢复的影响
14
作者 冯雅娟 贾晓沛 +2 位作者 吕山河 李丹 齐彩霞 《湖南中医药大学学报》 2025年第10期1893-1900,共8页
目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中(AIS)大鼠神经功能和行为学功能的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法 采用中动脉闭塞(MCAO)法建立AIS大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组(取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头... 目的 旨在探讨电头针对急性缺血性脑卒中(AIS)大鼠神经功能和行为学功能的影响,并初步探讨其潜在的作用机制。方法 采用中动脉闭塞(MCAO)法建立AIS大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电头针组(取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预)和通路抑制剂组[取大鼠双侧顶颞前斜线处进行电头针干预,同时腹腔注射10μmol/L的环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂H-89]。另选15只正常大鼠作为假手术组(假手术组大鼠不做插线栓处理)。治疗结束后,对各组大鼠进行神经功能损伤评估和神经行为学评估;TTC染色和HE染色分别检测大鼠脑梗死面积和脑组织病理损伤;高尔基染色检测神经元树突棘密度;ELISA检测大鼠脑组织中cAMP水平;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触蛋白1(Syn1)和蛋白激酶A(PKA)/cAMP应答元件结合蛋白(CREB)通路相关蛋白表达水平。结果 相较于假手术组,模型组大鼠神经元排列紊乱,细胞边界模糊不清,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P<0.05),树突棘排列中断,树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、磷酸化CREB(p-CREB)水平降低(P<0.05);相较于模型组,电头针组和通路抑制剂组神经元坏死和炎症浸润现象减轻,神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积减少(P<0.05),树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平增加(P<0.05);相较于电头针组,通路抑制剂组大鼠神经缺损评分、神经行为学评分、脑梗死面积增加(P<0.05),树突棘排列较为分散,树突棘密度及Syn1、PSD95、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 电头针能够改善AIS大鼠神经功能和行为学功能,增加突触可塑性,所涉及的机制可能与激活c AMP/PKA/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 电头针 cAMP/pka/CREB通路 突触可塑性 神经功能 行为学
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灰葡萄孢PKA编码基因在病菌生长发育和致病过程中的功能 被引量：8
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作者 李玉琦 袁雪梅 +6 位作者 王敏 梁晨曦 张靖 时翠平 董金皋 司贺龙 邢继红 《河北农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期77-83,共7页
为明确灰葡萄孢cAMP信号途径中蛋白激酶A的催化亚基基因pka1、pka2和调节亚基基因pkaR在病菌生长、发育和致病过程中的功能,本研究构建了灰葡萄孢pka1、pka2和pkaR基因的RNAi突变体,以野生型菌株BC22为对照,对pka1、pka2和pkaR基因的RNA... 为明确灰葡萄孢cAMP信号途径中蛋白激酶A的催化亚基基因pka1、pka2和调节亚基基因pkaR在病菌生长、发育和致病过程中的功能,本研究构建了灰葡萄孢pka1、pka2和pkaR基因的RNAi突变体,以野生型菌株BC22为对照,对pka1、pka2和pkaR基因的RNAi突变体的表型和致病力进行分析,发现pka1基因的RNAi突变体的生长速率明显减慢、菌丝细胞变短、分生孢子产量增加、致病力减弱,菌落颜色、形态以及穿透寄主组织的能力与野生型没有明显差别;pka2基因RNAi突变体的菌丝较野生型明显变细,分生孢子产量降低,生长速率、致病力和穿透寄主组织的能力与野生型没有明显差别;pkaR基因RNAi突变体的菌丝变细,生长速率减慢,分生孢子产量降低,致病力减弱,穿透寄主组织的能力与野生型没有明显差别。结果表明:灰葡萄孢pka1基因正调控病菌的生长、菌丝发育和致病力,负调控分生孢子的形成;pka2基因正调控病菌的菌丝发育和分生孢子的形成;pkaR基因正调控病菌的生长、菌丝发育、分生孢子的形成和病菌的致病力。 展开更多
关键词 灰葡萄孢 pka1 pka2 pkaR 生长发育 致病力
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藏红花素调节cAMP/PKA/CREB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为 被引量：2
16
作者 胡淑楠 于映映 +2 位作者 张锦睿 张曼 罗淑颖 《中国组织化学与细胞化学杂志》 2025年第2期134-140,共7页
目的探索藏红花素(crocin)通过调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路改善抑郁症大鼠抑郁样行为的机制。方法采用慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)刺激制备抑郁症大鼠... 目的探索藏红花素(crocin)通过调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路改善抑郁症大鼠抑郁样行为的机制。方法采用慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)刺激制备抑郁症大鼠模型。在CUMS模型基础上,分别给予藏红花素、腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536干预。通过悬尾实验、强迫游泳实验、糖水偏好实验和旷场实验检测大鼠抑郁样行为;免疫组织化学染色检测海马神经元丢失情况;ELISA法检测脑组织去甲肾上腺素与5-羟色胺等神经递质、cAMP水平及血清和脑组织IL-1β、TNF-α等炎症因子水平;免疫印迹法检测脑组织cAMP/PKA/CREB信号通路相关蛋白水平。结果在CUMS刺激下,大鼠悬尾和游泳不动时间显著延长,糖水偏好度和活动次数显著减少,海马神经元数目显著降低,脑组织5-HT、NE和cAMP水平显著下降,p-PKA/PKA和p-CREB/CREB蛋白水平显著下调,同时IL-1β和TNF-α水平显著升高。藏红花素干预后,大鼠悬尾和游泳不动时间缩短,糖水偏好度和活动次数增加,海马神经元数目增多,脑组织5-HT、NE和cAMP水平升高,p-PKA/PKA和p-CREB/CREB蛋白表达上调,IL-1β和TNF-α水平降低。SQ22536干预逆转藏红花素的作用。结论藏红花素通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路,减轻抑郁症大鼠的炎症反应和海马神经元缺失,从而改善其抑郁样行为。 展开更多
关键词 藏红花素 cAMP/pka/CREB信号通路 抑郁症
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基于cAMP/PKA信号通路探讨益气开秘方对衰老大鼠慢传输便秘的作用
17
作者 周鹏飞 陆金根 +3 位作者 姚一博 孙琰婷 唐勇 王佳雯 《中成药》 北大核心 2025年第5期1624-1628,共5页
目的 探讨益气开秘方对衰老大鼠慢传输便秘的作用。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组(2.5 mg/kg)和益气开秘方组(10g/kg),每组10只;除空白组外,其余组别采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘模型,颈背部皮下注射D-半乳糖... 目的 探讨益气开秘方对衰老大鼠慢传输便秘的作用。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组(2.5 mg/kg)和益气开秘方组(10g/kg),每组10只;除空白组外,其余组别采用洛哌丁胺灌胃制备慢传输便秘模型,颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型,各组给予相应剂量药物5 d。HE染色法观察大鼠结肠组织病理形态;ELISA法检测大鼠血清5-HT、SOD、CAT水平;RT-qPCR法检测大鼠结肠组织PKA、FOXO3a mRNA表达;免疫组织化学法和Western blot法检测结肠组织p-PKA、PKA、p-FOXO3a、FOXO3a蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中炎性细胞数量增多,杯状细胞数量减少,结肠组织完整性变差;结肠组织PKA和FOXO3a mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-PKA蛋白表达降低(P<0.05),p-FOXO3a蛋白表达升高(P<0.01);血清5-HT、SOD和CAT水平降低(P<0.05);与模型组比较,莫沙必利组和益气开秘方组大鼠结肠组织完整性较好,炎症因子较少,杯状细胞较多;结肠组织PKA和FOXO3a mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-PKA蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-FOXO3a蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);血清5-HT、SOD、CAT水平升高(P<0.05)。结论 益气开秘方可提高5-HT水平,促进胃肠道动力,同时可以升高氧化应激因子水平,改善衰老大鼠慢传输便秘,其机制可能与调控cAMP/PKA信号通路有关。 展开更多
关键词 益气开秘方 慢传输便秘 衰老 cAMP/pka信号通路
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积雪草苷通过cAMP/PKA/CREB信号通路抑制肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为
18
作者 刘志超 党同科 +1 位作者 满高亚 陈鹏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第3期294-300,共7页
目的:探讨积雪草苷(ASI)是否通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路调节肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为。方法:MTT筛选合适的ASI及时间后,将Huh7细胞分为对照组、ASI低剂量组(ASI-L组,20μmol... 目的:探讨积雪草苷(ASI)是否通过环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路调节肝细胞癌Huh7细胞的恶性生物学行为。方法:MTT筛选合适的ASI及时间后,将Huh7细胞分为对照组、ASI低剂量组(ASI-L组,20μmol/L ASI)、ASI中剂量组(ASI-M组,40μmol/L ASI)、ASI高剂量组(ASI-H组,80μmol/L ASI)及ASI-H+Forskolin组(80μmol/L ASI+100μmol/L cAMP激活剂-Forskolin),按照上述分组处理48 h后,MTT及细胞克隆实验检测Huh7细胞增殖;Transwell实验分析Huh7细胞迁移、侵袭变化;膜联蛋白V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡变化;ELISA实验、WB法检测Huh7细胞的cAMP分泌水平及p-PKA、p-CREB蛋白的表达水平;将Huh7细胞经皮下注射于裸鼠右腹部,建立肝癌异种移植模型,以5、15和45 mg/kg的ASI灌胃干预4周,分离肿瘤组织并称质量。结果:以接近IC_(50)的40μmol/L ASI处理48 h为合适的浓度和时间。ASI-L组、ASI-M组、ASI-H组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭数、cAMP水平、p-PKA/PKA和p-CREB/CREB表达均显著低于对照组(均P<0.05),而凋亡率均显著高于对照组(均P<0.05);ASI-H+Forskolin组Huh7细胞增殖及克隆数、迁移数、侵袭数、cAMP水平、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达均显著高于ASI-H组(均P<0.05),而Huh7细胞凋亡率显著低于ASI-H组(P<0.05);在裸鼠移植瘤实验中,5、15和45 mg/kg ASI处理组的移植瘤质量均显著低于对照组(均P<0.05)。结论:ASI可通过下调cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白表达抑制Huh7细胞的恶性生物学行为、促进其凋亡,以及抑制裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 积雪草苷 肝细胞癌 HUH7细胞 cAMP/pka/CREB信号通路
原文传递
姜黄素调节cAMP/PKA/CREB通路对精神分裂症大鼠认知障碍的影响 被引量：1
19
作者 聂晓林 张海龙 赵甫刚 《精神医学杂志》 2025年第2期179-183,共5页
目的探讨姜黄素(Cur)调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对精神分裂症(SCZ)大鼠认知障碍的影响。方法使用MK-801构建SCZ大鼠模型,将50只大鼠分为对照组、Model组、Cur-L组(1.25 mg/kg)、Cur-H组(5 m... 目的探讨姜黄素(Cur)调节环磷腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对精神分裂症(SCZ)大鼠认知障碍的影响。方法使用MK-801构建SCZ大鼠模型,将50只大鼠分为对照组、Model组、Cur-L组(1.25 mg/kg)、Cur-H组(5 mg/kg)、Cur-H+H89(PKA抑制剂)组(5 mg/kg Cur+5 mg/kg H89),每组10只。刻板行为、旷场实验、水迷宫实验分析大鼠认知行为;ELISA检测大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、cAMP水平;HE染色检测大鼠海马组织病理损伤情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)、Western blot检测各组cAMP/PKA/CREB通路mRNA、蛋白表达水平。结果与对照组比较,Model组刻板行为评分,移动总路程及速度,逃避潜伏期均升高(P<0.05),海马组织出现病理损伤,穿过平台次数、GSH-Px、CAT、SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB水平均降低(P<0.05);与Model组比较,Cur-L组、Cur-H组指标变化趋势与上述相反;与Cur-H组比较,Cur-H+H89组能部分逆转Cur对SCZ大鼠的调节作用。结论Cur可能通过激活cAMP/PKA/CREB通路来调节SCZ大鼠认知障碍。 展开更多
关键词 姜黄素 cAMP/pka/CREB通路 精神分裂症 认知障碍
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基于PKA靶点探讨温阳开郁方对甲状腺功能减退大鼠的抗抑郁机制
20
作者 吴春岚 王长德 +2 位作者 陆逸莹 刘笑迎 李红 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第15期2833-2839,共7页
目的基于PKA靶点研究温阳开郁方对甲状腺功能减退大鼠的抗抑郁机制。方法采用丙基硫氧嘧啶灌胃法制造甲状腺功能减退大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、温阳开郁方低剂量组、高剂量组、甲状腺素组、H-89组、H-89组+高剂量组。... 目的基于PKA靶点研究温阳开郁方对甲状腺功能减退大鼠的抗抑郁机制。方法采用丙基硫氧嘧啶灌胃法制造甲状腺功能减退大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组、模型组、温阳开郁方低剂量组、高剂量组、甲状腺素组、H-89组、H-89组+高剂量组。分别给予温阳开郁方低、高剂量7.56g·kg^(-1)·d^(-1)和15.12g·kg^(-1)·d^(-1),甲状腺素4.5μg·kg^(-1)·d^(-1),连续灌胃28d作为药物干预,以H-89组2.0mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射作为PKA阻断干预。ELISA法测治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素(TSH)和治疗后脑组织cAMP含量;Western blot法测甲状腺组织促甲状腺激素受体(TSHR)和脑组织p-PKA、PKA、p-CREB、CREB、BDNF蛋白表达;HE染色观察大鼠海马组织病理变化。结果与模型组比较,温阳开郁方干预大鼠强迫游泳实验不动时间缩短(P<0.01),糖水偏好度增加(P<0.01),血清TSH浓度降低伴血清T3、T4浓度提高(P<0.01),甲状腺组织TSHR表达减少(P<0.01);伴脑组织cAMP、p-PKA、PKA、p-CREB、CREB、BDNF蛋白表达增加(P<0.05)。结论温阳开郁方是通过促进TSH与TSHR结合,改善大鼠血清甲状腺功能,增加cAMP含量以激活PKA靶点,上调CREB/BDNF蛋白表达,促进神经修复以实现其抗抑郁的作用。 展开更多
关键词 甲状腺功能减退 抗抑郁 pka H-89
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