期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到5,803篇文章
< 1 2 … 250 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
丹参衍生的外泌体样纳米颗粒通过PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤
1
作者 胡晓咏 杨朝颖 +4 位作者 宋乾华 吕忠英 唐瑞 王欢 李红建 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1892-1899,共8页
目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜... 目的:本研究旨在探讨丹参衍生的外泌体样纳米颗粒(DDN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路减轻血管内皮细胞氧化损伤的机制。方法:通过透射电镜和动态光散射表征DDN。利用荧光显微镜和流式细胞术观察人脐静脉内皮细胞(HUVECs)摄取DDN的能力。采用CCK8、划痕和Transwell实验分别检测HUVECs的活力、迁移能力和侵袭能力。用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导HUVECs氧化应激,并给予DDN和LY294002(PI3K抑制剂)干预,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量,使用试剂盒测定细胞内一氧化氮(NO)含量,并通过Western blot检测NADPH氧化酶4(NOX4)、NOX2、超氧化物歧化酶2(SOD2)、eNOS、p-eNOS、Akt和p-Akt蛋白水平。结果:(1)透射电镜和动态光散射结果显示,DDN具备较好的生物相容性和稳定性。(2)荧光显微镜观察和流式细胞术结果表明,HUVECs摄取DDN的能力极强。(3)与对照组相比,DDN显著增强HUVECs的活力、迁移和侵袭能力,且效果呈现浓度梯度依赖性。(4)与对照组相比,DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著提高内皮细胞内NO的水平,促进血管舒张功能。(5)PI3K/Akt/eNOS信号通路在DDN减轻氧化应激和改善细胞功能中发挥关键作用。结论:DDN通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路,显著减轻Ang Ⅱ诱导的内皮细胞氧化损伤,展现出潜在的血管保护作用。 展开更多
关键词 丹参 外泌体 纳米颗粒 血管内皮细胞 氧化损伤 pi3k/akt/enos通路
暂未订购
黄芩苷通过PI3K/AKT/eNOS通路保护脑微出血大鼠神经损伤 被引量：1
2
作者 钟文闻 邹正寿 向庆伟 《天津医药》 2025年第5期468-473,共6页
目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002... 目的探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法通过侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建脑微出血大鼠模型,并将其分为模型组、黄芩苷组(20 mg/kg)、LY294002组(PI3K抑制剂,10 mg/kg)、黄芩苷+LY294002组(20 mg/kg黄芩苷+10 mg/kg LY294002),同时选择未注射LPS的大鼠作为对照组。评估各组大鼠神经功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估各组大鼠脑梗死情况;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织病理形态;TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-17水平;Western blot法检测各组大鼠脑组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、PI3K、磷酸化(p)-AKT、AKT、p-eNOS、eNOS蛋白表达情况。结果与对照组比,模型组大鼠神经元稀疏,且细胞数量少、排列紊乱,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平增加,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量降低(P<0.05);与模型组比,黄芩苷组大鼠脑组织病理损伤明显改善,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平降低,而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量增加(P<0.05),但LY294002组大鼠脑组织损伤进一步加重,神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平升高,而Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-eNOS蛋白表达量减少(P<0.05);在黄芩苷处理的基础上使用LY294002进行干预可逆转黄芩苷对脑微出血大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论黄芩苷可能通过激活PI3K/AKT/eNOS通路对脑微出血大鼠神经损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 脑出血 pi3k/akt/enos 神经损伤
暂未订购
加味少腹逐瘀汤介导VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制 被引量：3
3
作者 王家兴 史奇 武权生 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期81-90,共10页
目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模... 目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,孕三烯酮组,加味少腹逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组,采用自体移植法进行大鼠子宫内膜异位症模型建造,造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤浓缩液30、15、7.5 g·kg^(-1)灌胃给药,孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)灌胃给药,其余正常组、假手术组、模型组给予等量蒸馏水。灌胃28 d后给予缩宫素观察大鼠扭体反应次数及潜伏时间,收集各组大鼠血清、各造模组大鼠异位灶及正常组与假手术组大鼠子宫,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜异位灶病理形态学变化,免疫组化法观察血管生成特异性指标簇分化34抗原(CD34)、FLI-1转录因子(FLI-1)表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清VEGF水平,硝酸还原酶法检测血清NO含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组织VEGF、PI3K、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、eNOS、磷酸化的内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平。结果:与正常组比较,假手术组大鼠扭体反应次数及扭体反应时间、血清VEGF及NO表达水平、组织VEGF蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平变化均差异无统计学意义;模型组大鼠扭体反应次数显著增加,扭体反应潜伏时间显著缩短,腹壁可见异位子宫内膜组织显著增大,出现间质增生、腺体扩张和血管增多,CD34、FIL-1阳性表达率显著升高,血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,孕三烯酮组和中药高、中、低剂量组扭体反应次数明显减少,扭体反应时间明显延长,腹壁异位子宫内膜组织明显减小,病理损伤程度较模型组明显减轻,CD34、FIL-1阳性表达率明显降低,孕三烯酮组和中药高、中剂量组血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平明显下调;中药低剂量组血清VEGF,蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、eNOS mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可通过拮抗VEGF/PI3K/Akt/eNOS-NO信号通路异常激活,抑制子宫内膜异位症血管生成,从而阻止子宫内膜异位症的发生发展及恶化。 展开更多
关键词 加味少腹逐瘀汤 子宫内膜异位症 血管生成 血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(pi3k)/蛋白激酶B(akt)/内皮型一氧化氮合酶(enos) 一氧化氮(NO)
原文传递
PI3K/Akt/eNOS信号通路在葛根素抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞组织因子表达中的作用 被引量：17
4
作者 邓华菲 李坚 +5 位作者 周琴 谭玉林 谢明 张天杰 韩瑛 张文龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1214-1218,共5页
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路在葛根素(puerarin)抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。... 目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路在葛根素(puerarin)抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞组织因子(tissue factor,TF)表达中的作用。方法:实时荧光定量PCR检测TF的mRNA表达,Western blot检测TF和Akt的蛋白表达,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:与对照组相比,ox-LDL孵育内皮细胞后,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,Akt蛋白磷酸化水平降低,细胞内NO产生减少;而葛根素预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF mRNA和蛋白表达下降,Akt蛋白磷酸化升高,细胞内NO产生增多;PI3K抑制剂LY294002和葛根素共同预孵育内皮细胞1 h后,再用ox-LDL孵育,内皮细胞TF的mRNA和蛋白表达升高,Akt蛋白磷酸化降低,细胞内NO产生减少;eNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和葛根素共同预孵育内皮细胞,也明显阻断葛根素对ox-LDL诱导的内皮细胞TF mRNA和蛋白表达、细胞Akt蛋白磷酸化和细胞内NO产生的作用。结论:葛根素可通过上调PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞TF mRNA和蛋白表达。 展开更多
关键词 葛根素 氧化型低密度脂蛋白 组织因子 pi3k/akt/enos信号通路 血管内皮细胞
暂未订购
基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制 被引量：11
5
作者 李芹 张会永 +4 位作者 周鹤 庞琳琳 李佳 肖程予 杨关林 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期4564-4567,共4页
目的:基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症(HLP)脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制。方法:普通级广西巴马小型猪15只按随机数字表法随机分为正常组、模型组和健脾化痰组,每组5只。正常组予基础饲料喂饲,模型组和健... 目的:基于S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路探究健脾化痰方对高脂血症(HLP)脾虚痰浊小猪血管内皮的保护机制。方法:普通级广西巴马小型猪15只按随机数字表法随机分为正常组、模型组和健脾化痰组,每组5只。正常组予基础饲料喂饲,模型组和健脾化痰组均予高脂饲料喂饲,造模周期为24周,其中健脾化痰组小型猪在0~24周均应用健脾化痰中药干预。24周后全自动生化分析仪检测各组小猪血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量变化;ELISA法检测各组小猪血清NO、ET-1水平;Western blot法检测各组小猪冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组TG、TC、LDL-C、ET-1水平升高(P<0.01),HDL-C、NO水平降低(P<0.05,P<0.01),冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平下调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,健脾化痰组小猪TG、LDL-C、ET-1水平降低(P<0.05,P<0.01),NO水平升高(P<0.01);健脾化痰组小猪冠状动脉内皮PI3K、p-Akt/Akt、S1PR1、p-eNOS/eNOS蛋白表达水平上调(P<0.05,P<0.01)。结论:健脾化痰中药具有良好的保护血管内皮功能的作用,其机制可能是通过激活S1PR1/PI3K/Akt/eNOS信号通路实现的。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 高脂血症 脾虚痰浊 血管内皮 机制 动物模型 S1PR1/pi3k/akt/enos信号通路
原文传递
枸杞多糖通过调控PI3K/Akt/eNOS信号通路对去卵巢大鼠心肌产生抗氧化作用 被引量：16
6
作者 于宁 杨芳 +3 位作者 冷雪 张妮 王俊岩 宋囡 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1370-1375,共6页
目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌PI3K/Akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及CK水平,检测心肌H_2S含量及氧... 目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌PI3K/Akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及CK水平,检测心肌H_2S含量及氧化应激损伤相关指标,HE染色观察各组心肌的形态变化,Western blot法检测各组大鼠心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清雌二醇水平降低,心肌H_2S含量和GSH-Px活性下降,心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达均有所降低,心肌ROS活性和MDA含量升高(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增大,血清LDH和CK活性均增多;与去卵巢组比较,枸杞多糖高剂量组大鼠血清雌二醇含量增加(P<0.05),心肌H_2S含量、GSH-Px活性、e NOS蛋白及Akt磷酸化水平均提高,心肌ROS活性和MDA含量下降(P<0.05),血清LDH和CK活性均降低,并且改善大鼠心肌形态的变化。结论:枸杞多糖可以通过调控PI3K/Akt/e NOS通路改善去卵巢大鼠心脏变化防治绝经后心血管病变。 展开更多
关键词 枸杞多糖 去卵巢大鼠 心血管疾病 pi3k/akt/enos信号通路
暂未订购
益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠PI3K/Akt/eNOS信号途径作用机制研究 被引量：16
7
作者 唐冉 王建民 +2 位作者 王培森 韩颖 徐刚 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2018年第12期40-43,共4页
目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:共纳入60只SPF级8周龄wister大鼠,将50只大鼠运用“复方地芬诺酯灌... 目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:共纳入60只SPF级8周龄wister大鼠,将50只大鼠运用“复方地芬诺酯灌胃法”造成慢传输型便秘模型后,随机分成模型组、莫沙必利组、益气健脾通便方低、中、高剂量组,每组各10只,其余10只大鼠设成正常对照组。各组大鼠连续给药4周,以大鼠一般情况、首粒黑便排出时间、粪便含水率、结肠组织一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、磷酸化蛋白激酶B(P—Akt)阳性细胞面积及蛋白水平表达为观察指标。结果:益气健脾通便方各组均能明显提高大鼠粪便含水率(P<0.05),缩短首粒黑便排出时间(P<0.05),减少结肠组织NO及eNOS含量(P<0.05),提高结肠组织P—Akt阳性细胞面积及蛋白表达量(P<0.05),从而改善模型大鼠便秘症状,以中、高剂量疗效最为显著。结论:益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与其调控PI3K/Akt/eNOS信号途径有关。 展开更多
关键词 慢传输型便秘 益气健脾通便方 pi3k/akt/enos 作用机制
原文传递
基于PI3K/AKT/eNOS信号通路探讨健脾利湿化瘀方抑制前列腺癌血管生成的实验研究 被引量：7
8
作者 张瑶 许月梅 +3 位作者 李家合 郭姗琦 李小江 贾英杰 《天津中医药》 CAS 2021年第4期522-527,共6页
[目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效和前期实验的基础上,继续探讨健脾利湿化瘀方及其拆方在抑制人前列腺癌PC-3细胞荷瘤小鼠血管生成方面的作用,及其对PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响。[方法]选取6~8周雄性裸鼠36只建立人前列腺癌荷瘤小鼠模... [目的]在健脾利湿化瘀方临床疗效和前期实验的基础上,继续探讨健脾利湿化瘀方及其拆方在抑制人前列腺癌PC-3细胞荷瘤小鼠血管生成方面的作用,及其对PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响。[方法]选取6~8周雄性裸鼠36只建立人前列腺癌荷瘤小鼠模型,随机分为空白对照组、西药组、全方组、君药组、臣药组和佐药组。实验各组干预14 d后处死取血称瘤质量,计算抑瘤率;使用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS);免疫组化法观察各组瘤组织中VEGF、ANG1的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤组织中磷脂酰肌3-羟激酶(PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化的AKT(p-AKT)、eNOS蛋白表达水平。[结果]各给药组瘤体积、瘤质量均低于空白对照组(P<0.01),西药组、全方组、君药组、臣药组、佐药组的抑瘤率分别为53.95%、41.05%、19.21%、27.37%、31.32%,拆方组间比较,佐药组抑瘤效果较好,但无统计学差异(P>0.05);ELISA检测显示:各组VEGF、eNOS含量均低于空白对照组,其中西药组、全方组显著降低(P<0.05或P<0.01);Western Blot结果显示:各组PI3K、eNOS的蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01),AKT蛋白表达无显著变化(P>0.05),p-AKT呈降低趋势(P<0.05),其中西药组、全方组、佐药组呈显著下降(P<0.01)。[结论]尽管与西药对比抑瘤作用较弱,但中药健脾利湿化瘀方对前列腺癌在血管生成方面具有确切的抑制作用,尤其是具有化瘀消癥散结作用的佐药组,可能与姜黄、王不留行中某些有效成分能够下调PI3K、eNOS蛋白,影响AKT磷酸化,阻断PI3K/AKT/eNOS信号通路相关。 展开更多
关键词 健脾利湿化瘀方 前列腺癌 血管生成 pi3k/akt/enos信号通路
暂未订购
人参皂苷Rg_1通过PI3K/Akt/eNOS信号通路调控异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌的抗氧化作用 被引量：34
9
作者 冷雪 臧安缘 李其芳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期145-150,共6页
目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1... 目的:观察人参皂苷Rg_1预处理对异丙肾上腺素致急性心肌缺血大鼠心肌磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路的影响。方法:采用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,将50只大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组,人参皂苷Rg_1高、低剂量组(20,10 mg·kg^(-1));Moor激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值;酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),一氧化氮(NO)的水平以及心肌中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测各组大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠心肌PI3K,Akt,p-Akt蛋白的表达变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO降低,CK,LDH升高;心肌MDA含量升高,GSH-Px含量下降,eNOS mRNA含量显著降低,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,人参皂苷Rg_1高、低剂量组,心肌表面平均血流有显著提升,血清NO升高,CK,LDH降低,心肌MDA含量降低,GSH-Px含量升高,eNOS mRNA表达含量升高,PI3K/Akt通路蛋白的表达有所升高(P<0.05,P<0.01)。结论:人参皂苷Rg_1可以通过调控PI3K-Akt-eNOS信号通路改善急性心肌缺血大鼠心脏变化防治心血管病变。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 急性心肌缺血 心血管疾病 pi3k/akt/enos信号通路
原文传递
红景天苷通过激活AMPK/PI3K/Akt/eNOS途径减轻ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化 被引量：9
10
作者 左晓利 黄红莹 孟祥毅 《实用药物与临床》 CAS 2018年第5期481-486,共6页
目的探究红景天苷对ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响及所涉及的相关分子机制。方法将ApoE(-/-)小鼠分为正常饮食组(ND组),高脂肪饮食组(HFD组),AMPK激活剂组(AC组),低(L-SAL组)、高(H-SAL组)剂量红景天苷组。应用苏丹Ⅳ染色、HE染色和M... 目的探究红景天苷对ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响及所涉及的相关分子机制。方法将ApoE(-/-)小鼠分为正常饮食组(ND组),高脂肪饮食组(HFD组),AMPK激活剂组(AC组),低(L-SAL组)、高(H-SAL组)剂量红景天苷组。应用苏丹Ⅳ染色、HE染色和Masson染色行ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变分析;应用主动脉内皮依赖性舒张功能实验检测Apo E(-/-)小鼠主动脉血管内皮舒张功能;应用免疫组织化学分析主动脉p-AMPK、p-PI3K、p-Akt、p-e NOS蛋白表达情况;应用蛋白免疫印迹分析ApoE(-/-)小鼠AMPK、PI3K、Akt、eNOS蛋白磷酸化水平。结果与ND组小鼠相比,HFD组病变区面积、斑块面积均显著增加,而胶原含量显著降低(P<0.05)。与HFD组相比,L-SAL组和H-SAL组病变区面积、斑块面积均显著降低(P<0.05),胶原含量显著增加(P<0.05),且H-SAL组与L-SAL组差异有统计学意义(P<0.05)。与ND组相比,HFD组内皮依赖性舒张功能显著降低(P<0.05)。与HFD组相比,L-SAL组和H-SAL组内皮依赖性舒张功能均显著增加(P<0.05)。与ND组相比,HFD组p-AMPKα(Thr172)、p-PI3K、p-Akt、p-eNOS(Ser1177)MOD值均显著降低(P<0.05)。与HFD组相比,AC组、L-SAL组和H-SAL组p-AMPKα(Thr172)、p-PI3K、p-Akt、p-eNOS(Ser1177)MOD值均显著增加(P<0.05)。与ND组相比,HFD组p-AMPKα(Thr172)、p-PI3K、p-Akt、p-eNOS(Ser1177)蛋白表达显著降低(P<0.05)。与HFD组相比,L-SAL组和H-SAL组p-AMPKα(Thr172)、p-PI3K、p-Akt、p-eNOS(Ser1177)蛋白表达显著增加(P<0.05)。H-SAL组与AC组各项指标相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷能够通过激活AMPK/PI3K/Akt/e NOS信号级联,改善与e NOS活化相关的血管内皮功能,从而减轻Apo E(-/-)小鼠动脉粥样硬化病变。 展开更多
关键词 红景天苷 ApoE(-/-) 小鼠 动脉粥样硬化 AMPk/pi3k/akt/enos途径
暂未订购
柚皮苷调控PI3K/Akt/eNOS通路控制2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的作用探讨 被引量：12
11
作者 郭芬 王晓雪 《安徽医药》 CAS 2021年第4期645-649,共5页
目的探讨柚皮苷对2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的治疗效果,以及柚皮苷对3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(eNOS)信号通路的调控作用。方法 2019年3月15日至2020年5月20日,将SD大鼠(南京医科大学实验动物中心)按... 目的探讨柚皮苷对2型糖尿病大鼠脑血管内皮氧化损伤的治疗效果,以及柚皮苷对3-磷酸肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(eNOS)信号通路的调控作用。方法 2019年3月15日至2020年5月20日,将SD大鼠(南京医科大学实验动物中心)按随机字母表法分为4组,对照组大鼠给予标准饲料,其他组给予高糖高脂饲料。通过腹腔注射60 mg/kg的链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,柚皮苷组大鼠灌胃100 mg/kg的柚皮苷溶液,柚皮苷+LY294002组大鼠在灌胃100mg/kg的柚皮苷溶液的基础上腹腔注射100 mg/kg的PI3K抑制剂LY294002。治疗8周后,分别检测各组大鼠空腹血糖、一氧化氮(NO)、血脂代谢指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。苏木精-伊红(HE)染色评价脑组织病理改变。蛋白质印迹法(Western blotting)检测脑组织中PI3K/Akt/eNOS通路的活化情况。结果柚皮苷组的空腹血糖(13.46±1.09)mmol/L、TC(1.65±0.13)mmol/L、TG(2.89±0.23)mmol/L、LDL-C(1.59±0.13)mmol/L、MDA(55.17±4.24)U/mgprot水平均低于模型组[空腹血糖(25.32±2.04)mmol/L、TC(2.81±0.23)mmol/L、TG(4.36±0.35)mmol/L、LDL-C(2.97±0.24)mmol/L、MDA(9.37±0.72)nmol/mgprot],而HDL-C(1.08±0.08)mmol/L、血清NO(28.76±2.21)μmol/L、SOD(55.17±4.24)U/mgprot水平均高于模型组[HDL-C(0.65±0.05)mmol/L、血清NO(19.11±1.47)μmol/L、SOD(41.22±3.17)U/mgprot](P<0.05)。柚皮苷组的PI3K蛋白表达水平(0.81±0.06)及Akt(0.91±0.07)和eNOS(0.97±0.07)的磷酸化水平均高于模型组[PI3K蛋白表达水平(0.31±0.02)、(0.21±0.02)和eNOS(0.18±0.01)](P<0.05)。此外,LY294002处理可显著减弱柚皮苷对上述指标的影响(P<0.05)。结论柚皮苷对2型糖尿病大鼠的脑保护作用主要由PI3K/AKT/eNOS信号通路介导。 展开更多
关键词 葡萄柚 糖尿病 2型 柚皮苷 pi3k/akt/enos信号通路 血管内皮 氧化损伤 大鼠 SPRAGUE-DAWLEY
暂未订购
一贯煎对干燥综合征模型大鼠及颌下腺PI3K/Akt/eNOS通路的影响 被引量：16
12
作者 宋维海 李琴 茅建春 《中药材》 北大核心 2020年第7期1721-1725,共5页
目的:探讨一贯煎对干燥综合征模型大鼠及颌下腺PI3K/Akt/eNOS通路的影响。方法:制备干燥综合征大鼠模型,随机分为模型组、硫酸羟氯喹(40 mg/kg)组及一贯煎低(7.1 g/kg)、中(14.2 g/kg)、高(28.4 g/kg)剂量组,每组12只,另取12只设为正常... 目的:探讨一贯煎对干燥综合征模型大鼠及颌下腺PI3K/Akt/eNOS通路的影响。方法:制备干燥综合征大鼠模型,随机分为模型组、硫酸羟氯喹(40 mg/kg)组及一贯煎低(7.1 g/kg)、中(14.2 g/kg)、高(28.4 g/kg)剂量组,每组12只,另取12只设为正常对照组。检测各组大鼠唾液流率、饮水量;以血液黏度测试仪测定各组大鼠血液流变学指标;HE染色检测各组大鼠颌下腺组织病理形态变化;以酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清IL-6、IL-17、IgG、NO水平;免疫印迹实验检测各组大鼠颌下腺组织中PI3K/Akt/eNOS通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠唾液流率、大鼠血清NO水平及大鼠颌下腺组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS水平显著降低(P<0.05),饮水量、组织病理评分、全血高切及低切黏度、血浆黏度、大鼠血清IL-6、IL-17、IgG水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,一贯煎各剂量组及硫酸羟氯喹组大鼠唾液流率、大鼠血清NO水平及大鼠颌下腺组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS水平显著升高,饮水量、组织病理学评分、全血高切及低切黏度、血浆黏度及血清IL-6、IL-17、IgG水平显著降低(P<0.05)。一贯煎高剂量组与硫酸羟氯喹组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:一贯煎可缓解干燥综合征模型大鼠颌下腺损伤,修复腺体分泌功能,改善其临床症状,可能是通过激活PI3K/Akt/eNOS通路实现的。 展开更多
关键词 一贯煎 干燥综合征 颌下腺 pi3k/akt/enos通路
原文传递
氯沙坦对心力衰竭患者外周血内皮祖细胞的影响及对PI3K/Akt/eNOS通路的干预研究 被引量：6
13
作者 余信强 张苏川 蒋伟 《世界临床药物》 CAS 2017年第4期242-247,共6页
目的探讨氯沙坦对心力衰竭(HF)患者外周血内皮祖细胞(EPC)的影响及对磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/e NOS)通路的干预。方法选取2016年1月至2016年10月我院收治的HF患者随机分为对照组和治疗组,... 目的探讨氯沙坦对心力衰竭(HF)患者外周血内皮祖细胞(EPC)的影响及对磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/e NOS)通路的干预。方法选取2016年1月至2016年10月我院收治的HF患者随机分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组予以常规抗HF治疗,治疗组在此基础上口服氯沙坦一日50 mg。入院及治疗8周后,测定患者左室射血分数(LVEF)、血浆脑钠肽(BNP)水平及EPC数目。体外培养HF患者EPC,观察比较空白组、氯沙坦组和PI3K抑制剂组EPC细胞增殖、凋亡和迁移情况,以及EPC的Akt和eNOS的表达情况。结果与治疗前比较,治疗后两组LVEF升高,BNP水平降低,EPC数目增加(P<0.05);且治疗组改善效果优于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白组和PI3K抑制剂组比较,氯沙坦组各时间点OD570值升高,细胞凋亡率降低,迁移距离增加,差异有统计学意义(P<0.05);氯沙坦组Akt和eNOS表达量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯沙坦能明显改善心衰患者LVEF、BNP水平和EPC数量,促进EPC细胞增殖和迁移,减少EPC细胞凋亡,其主要机制可能与上调PI3K/Akt/eNOS通路中Akt和e NOS表达有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 心力衰竭(HF) 内皮祖细胞(EPC) 磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(pi3k/akt/enos)
原文传递
缬沙坦通过PI3K/Akt/eNOS通路保护2型糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤的研究 被引量：3
14
作者 郭敏 李世平 +1 位作者 张彤哲 潘剑 《中国医药导报》 CAS 2016年第19期18-21,共4页
目的观察缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型。将30只SD大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组... 目的观察缬沙坦对2型糖尿病模型大鼠主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)加高脂高糖饮食诱导2型糖尿病动物模型。将30只SD大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病模型组和缬沙坦治疗组,缬沙坦治疗组灌胃给予缬沙坦24 mg/(kg·d),糖尿病模型组则给予等体积生理盐水,连续治疗8周。HE染色检测胸主动脉形态变化,采用DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)的生成,采用黄嘌呤氧化酶法检测主动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性,Western blot检测主动脉组织Akt、p-Akt、e NOS和p-e NOS的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组ROS含量显著上升,SOD活性显著下降(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,缬沙坦治疗组ROS水平明显降低,SOD活性明显升高,pAkt和p-e NOS的表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而对Akt和e NOS的表达量无影响(P>0.05)。结论缬沙坦能够保护糖尿病大鼠主动脉内皮细胞免受氧化损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt/e NOS通路有关。 展开更多
关键词 缬沙坦 氧化损伤 pi3k/akt/enos通路
暂未订购
PI3K/Akt/eNOS信号通路与胚胎植入和妊娠维持 被引量：9
15
作者 申萌萌 刘雁峰 +4 位作者 柳井杜莎 石玥 吴丽婷 穆国华 赵青竹 《中国生育健康杂志》 2017年第5期489-492,共4页
子宫内膜容受性是影响人类辅助生殖技术的重要因素。PI3K/Akt/eNOS信号通路通过动员内皮祖细胞、产生一氧化氮等方式促进血管生成。血管生成为胚胎滋养细胞侵入螺旋小动脉、扩张螺旋动脉、形成毛细血管网提供基础,实现血管重铸,对提高... 子宫内膜容受性是影响人类辅助生殖技术的重要因素。PI3K/Akt/eNOS信号通路通过动员内皮祖细胞、产生一氧化氮等方式促进血管生成。血管生成为胚胎滋养细胞侵入螺旋小动脉、扩张螺旋动脉、形成毛细血管网提供基础,实现血管重铸,对提高子宫内膜容受性,增加胚胎植入部位血流,以及胚胎植入后妊娠的维持,都起着非常重要的作用。本文对PI3K/Akt/eNOS信号通路对胚胎植入和妊娠维持的作用进行综述,以期为改善子宫内膜容受性、提高ART成功率的临床及相关研究提供新的思路。 展开更多
关键词 胚胎植入 妊娠维持 pi3k/akt/enos通路 血管生成 子宫内膜容受性
暂未订购
ErbB2基因沉默介导PI3K/Akt/eNOS信号通路对卵巢癌细胞生物学特性影响 被引量：2
16
作者 石巍 王俊耐 张慧芳 《青岛大学学报（医学版）》 CAS 2021年第2期222-227,共6页
目的探讨ErbB2基因沉默介导PI3K/Akt/eNOS信号通路对卵巢癌细胞生物学特性的影响及机制。方法选取对数生长期人卵巢癌细胞株HO8910细胞分为5组:空白对照组(不转染任何序列)、阴性对照组(转染空载体质粒)、siErbB2组(转染siRNA序列)、wor... 目的探讨ErbB2基因沉默介导PI3K/Akt/eNOS信号通路对卵巢癌细胞生物学特性的影响及机制。方法选取对数生长期人卵巢癌细胞株HO8910细胞分为5组:空白对照组(不转染任何序列)、阴性对照组(转染空载体质粒)、siErbB2组(转染siRNA序列)、wortmannin组(转染PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制剂wortmannin)、siErbB2+IGF-1组(转染siRNA序列+PI3K/Akt/eNOS信号通路激动剂IGF-1)。采用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测ErbB2、Akt、PI3K、eNOS、Caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平,同时检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的变化。结果与空白对照组比较,siErbB2组和wortmannin组卵巢癌细胞中Akt、PI3K、eNOS和Bcl-2的mRNA和蛋白表达量显著下降,而Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达量则显著增加(F=3.58~8.69,P均<0.05),细胞增殖能力、侵袭能力、迁移能力均显著下降(F=8.84~15.67,P均<0.05),细胞凋亡率上升(F=9.46,P<0.05);siErbB2组ErbB2表达明显下降(P<0.05)。与siErbB2组相比,siErbB2+IGF-1组ErbB2、Akt、PI3K、eNO S和Bcl-2的mRNA和蛋白表达量显著下降(P均<0.05),Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达量显著增加(P均<0.05),细胞增殖能力、侵袭能力、迁移能力均明显下降(P均<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05)。结论ErbB2基因沉默可抑制PI3K/Akt/eNOS信号通路,从而抑制卵巢癌细胞增殖,促进细胞凋亡。而PI3K/Akt/eNOS信号通路激活可逆转ErbB2基因沉默作用,促进卵巢癌细胞增殖并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 基因 ERBB-2 基因沉默 pi3k/akt/enos信号通路 卵巢肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 细胞运动 肿瘤侵润
暂未订购
外源性硫化氢通过PI3K/Akt/eNOS通路改善过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老 被引量：6
17
作者 牛海名 李建伟 +5 位作者 陈妙莲 刘定辉 吴琳 凌叶盛 余显冠 钱孝贤 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期535-542,共8页
【目的】本研究拟探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)通路对硫化氢(H2S)改善内皮细胞衰老的作用。【方法】建立60μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老模型;衰老模型的评估及... 【目的】本研究拟探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)通路对硫化氢(H2S)改善内皮细胞衰老的作用。【方法】建立60μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老模型;衰老模型的评估及不同浓度硫氢化钠(NaHS)预处理对衰老的作用均通过检测纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平和衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率来研究评估。同时通过Western blot法检测各组内皮细胞中蛋白激酶B(Akt)蛋白、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达,通过硝酸盐还原酶法检测一氧化氮(NO)含量。【结果】与对照组相比,HUVEC经60μmol/L H_(2)O_(2)预处理后,能显著提高细胞SA-β-gal阳性率和PAI-1的表达。而NaHS的预处理可以显著减少PAI-1的表达和细胞SA-β-gal阳性率,但可增加p-Akt蛋白、eNOS蛋白的表达及增加NO含量。【结论】NaHS可以改善H2O2诱导的内皮细胞衰老,其机制与PI3K/Akt/eNOS通路有关。 展开更多
关键词 硫化氢 人脐内皮细胞 过氧化氢 衰老 pi3k/akt/enos通路
暂未订购
基于PI3K/Akt/eNOS通路探讨黄芪甲苷对糖尿病心肌病大鼠心功能的保护机制 被引量：10
18
作者 吴余 张红 +6 位作者 陈彦豪 董鑫 李鑫 章良佑 黄玮莹 冼绍祥 陈刚毅 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2023年第10期2329-2332,共4页
目的探索黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善糖尿病心肌病(DC)大鼠心功能的作用和机制。方法选取5周龄SD雄性大鼠24只,随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷组,每组8只。采用链脲佐菌素(剂量为35mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病心肌病模型,空白组腹腔注射等... 目的探索黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善糖尿病心肌病(DC)大鼠心功能的作用和机制。方法选取5周龄SD雄性大鼠24只,随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷组,每组8只。采用链脲佐菌素(剂量为35mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病心肌病模型,空白组腹腔注射等量生理盐水,造模成功后高脂饮食喂养。黄芪甲苷组予40mg/kg黄芪甲苷混悬液灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药过程中监测各组大鼠血糖、体重变化。12周后,测定各组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)和血清肌酸激酶(CK)水平。HE和Masson染色观察心肌组织病理结构变化。qPCR及Western blot法检测PI3K/Akt/eNOS相关基因和蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠心脏LVFS和LVEF值显著降低(P<0.01),血清CK水平升高(P<0.05);HE和Masson染色分别可见心肌细胞破坏、排列松散,大量炎性细胞浸润,间质纤维化增加;同时心肌组织中PI3K、Akt、eNOS mRNA表达下调(P<0.05),PI3K、Akt的磷酸化水平及eNOS蛋白的表达降低(P<0.05)。与模型组对比,黄芪甲苷组大鼠心脏LVFS和LVEF值显著提高(P<0.01),血清CK水平下降(P<0.05);心肌细胞排列相对规则,炎性细胞浸润减少,间质纤维组织增生程度减轻,心肌组织中PI3K、Akt、eNOS mRNA表达上调(P<0.05),PI3K、Akt的磷酸化水平和eNOS蛋白的表达升高(P<0.05)。结论黄芪甲苷可能通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路改善DC大鼠心功能。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 黄芪甲苷 心功能 pi3k/akt/enos通路
原文传递
运脾活血散结方调控PI3K/Akt/eNOS通路抑制2型糖尿病大鼠血管内皮损伤机制 被引量：12
19
作者 毛竹君 张芯 +2 位作者 张璐 王晓倩 张广顺 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期4672-4675,共4页
目的:探究运脾活血散结方对2型糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响及其相关的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、运脾活血散结方组。应用硝酸还原酶法检测血清NO水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-6水... 目的:探究运脾活血散结方对2型糖尿病大鼠血管内皮损伤的影响及其相关的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、运脾活血散结方组。应用硝酸还原酶法检测血清NO水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-6水平,Western Blot分析Akt、pAkt^ser473、eNOS和peNOS^ser632蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组pAkt^ser473、peNOS^ser632蛋白表达及血清NO水平显著降低(P<0.05),血清IL-6水平显著升高(P<0.05);与糖尿病模型组比较,运脾活血散结方组pAkt^ser473、peNOS^ser632蛋白表达水平及血清NO水平显著升高(P<0.05),血清IL-6水平显著下降(P<0.05)。结论:运脾活血散结方激活PI3K/Akt/eNOS通路,提高血清NO水平,降低血清IL-6水平,可能是其抗2型糖尿病血管内皮损伤的部分作用机制。 展开更多
关键词 运脾活血散结方 2型糖尿病 血管内皮损伤 pi3k/akt/enos通路
原文传递
湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者创面愈合及PI3K/Akt/eNOS通路的影响 被引量：2
20
作者 郑祥兵 阴俊 +4 位作者 叶凌霄 陈诚 胡涛涛 邹勇 刘兵 《分子诊断与治疗杂志》 2024年第10期1965-1969,共5页
目的分析湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者创面愈合及PI3K/Akt/eNOS通路的影响。方法分析2022年3月到2023年7月在宜宾市第二人民医院就诊的116例老年烧伤整形术后患者,按照随机数字法分为干预组(n=58)和对照组(n=58),两组患者均采用生... 目的分析湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者创面愈合及PI3K/Akt/eNOS通路的影响。方法分析2022年3月到2023年7月在宜宾市第二人民医院就诊的116例老年烧伤整形术后患者,按照随机数字法分为干预组(n=58)和对照组(n=58),两组患者均采用生理盐水进行创面清洗,对照组在生理盐水清创的基础上给予凡士林油纱治疗,干预组在对照组的基础上加用湿润烧伤膏治疗。采用酶联免疫吸附法检测EGF、bFGF水平,并采用免疫印迹法检测PI3K、Akt、eNOS蛋白表达水平,比较两组患者临床疗效、创面愈合(创面愈合时间、创面愈合率、肉芽生长面积),并比较两组治疗前后疼痛指数(VAS评分)、肉芽组织PI3K/Akt/eNOS通路(PI3K、Akt、eNOS)蛋白水平表达和EGF、bFGF水平。结果干预组的临床疗效、创面愈合率、肉芽生长面积均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而创面愈合时间少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者肉芽组织PI3K、Akt、eNOS蛋白、EGF、bFGF的水平均比治疗前升高,且干预组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的VAS评分均低于治疗前,且干预组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论湿润烧伤膏对老年烧伤整形术后患者的创面愈合效果较好,且能有效缓解疼痛,提高EGF、bFGF水平,可能是与调节PI3K/Akt/eNOS通路有关。 展开更多
关键词 湿润烧伤膏 老年烧伤 创面愈合 pi3k/akt/enos通路
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 250 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部