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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制
1
作者 李晓阳 李冠男 +3 位作者 徐宁 张丙祥 王锐 王玲姝 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期62-69,共8页
目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制。方法采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠,将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组,... 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究火针治疗坐骨神经损伤大鼠的作用机制。方法采用止血钳挤压法构建坐骨神经压迫损伤模型大鼠,将造模成功的36只大鼠随机均分为模型组与火针组,未进行造模处理(仅暴露神经不进行钳夹处理)的18只大鼠作为假手术组。造模成功后,假手术组与模型组大鼠仅捆绑固定处理,火针组大鼠在捆绑固定后于患侧环跳、委中穴进行火针干预,每隔1天干预1次,疗程14 d。在干预1、7、14 d后检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)以评估其运动功能,腓肠肌湿重比与Masson染色评估患侧肌肉萎缩程度,透射电镜观察坐骨神经超微形态变化,免疫荧光检测髓鞘碱性蛋白(MBP)表达,Western blot检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达。结果干预7、14 d后,与假手术组相比,模型组大鼠步态出现明显无力、拖拽现象,SFI评分显著降低(P<0.01),患侧腓肠肌湿重比显著降低(P<0.01),透射电镜下坐骨神经轴索萎缩、髓鞘板层明显分离,MBP蛋白表达显著降低(P<0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,火针组大鼠步态逐渐恢复正常,足趾印记逐步清晰,SFI评分显著升高(P<0.01),腓肠肌湿重比显著升高(P<0.05,P<0.01),肌肉萎缩程度大幅改善,透射电镜下坐骨神经轴突和髓鞘逐渐恢复,MBP蛋白表达显著升高(P<0.01),坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达升高(P<0.05,P<0.01)。与干预1 d后比较,火针组干预7、14 d后SFI评分、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P<0.05,P<0.01),干预7 d后患侧腓肠肌湿重比显著降低(P<0.01);与干预7 d后比较,火针组干预14 d后SFI评分、患侧腓肠肌湿重比、MBP蛋白表达及坐骨神经p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR相对表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论火针干预可有效促进坐骨神经损伤大鼠的神经恢复,改善其运动功能,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号信号通路,促进神经再生和再髓鞘化有关。 展开更多
关键词 坐骨神经损伤 火针 pi3k/akt/mTOR信号通路 腓肠肌湿重比 坐骨神经功能指数 髓鞘碱性蛋白
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大柴胡汤调控PI3K/AKT/AQP9信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病糖脂代谢紊乱
2
作者 王营营 王哲 +2 位作者 朱保霖 张传科 张新颖 《河南中医》 2026年第2期181-187,共7页
目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组... 目的:探讨大柴胡汤改善2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制。方法:将健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=6,常规饲料喂养)和造模组(1135DM型高脂高糖饲料喂养)。大鼠按照规定饲料饲养8周后,造模组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立模型。将造模成功的大鼠分为模型组、双歧杆菌组(175 mg·kg^(-1)·d^(-1))及大柴胡汤小(8 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤中(16 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组、大柴胡汤大(32 g·kg^(-1)·d^(-1))剂量组,每组6只。各给药组大鼠给予相应药物进行灌胃给药,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,连续8周,造模大鼠干预期间持续给予高脂饮食。实验结束后,生化分析仪检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transferase,AST)的水平;HE染色观察各组大鼠肝脏组织病理变化;Western blot检测肝组织磷酸化-磷脂酰肌醇3激酶(phosphorylation-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化-蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)、水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平明显升高,HDL-C水平显著下降,肝脏组织中pPI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,各给药组大鼠FPG、TC、TG、LDL-C、AST、ALT水平明显下降,HDL-C水平显著升高,肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、AQP9蛋白表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示:大柴胡汤各组均可不同程度地减轻肝脏细胞损伤,且大柴胡汤小剂量效果最为显著。结论:大柴胡汤可通过“肠-肝轴”干预糖脂代谢,进而改善大鼠肝脏损伤,该作用可能与其调控PI3K/AKT/AQP9信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病 大柴胡汤 pi3k/akt/AQP9信号通路 肠-肝轴 糖脂代谢
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PI3K/AKT信号通路在日光性角化症和皮肤鳞状细胞癌中的表达
3
作者 田卓 卞坤鹏 +1 位作者 李伟栋 翟翊然 《河南医学研究》 2026年第1期101-105,共5页
目的探讨PI3K/AKT信号通路在日光性角化症(AK)及其进展为皮肤鳞状细胞癌(cSCC)过程中的作用,通过检测该通路关键蛋白PI3K、AKT的表达水平,分析其与cSCC临床病理特征的关系。方法选取2020年4月至2023年4月南阳市中心医院收治的AK患者与c... 目的探讨PI3K/AKT信号通路在日光性角化症(AK)及其进展为皮肤鳞状细胞癌(cSCC)过程中的作用,通过检测该通路关键蛋白PI3K、AKT的表达水平,分析其与cSCC临床病理特征的关系。方法选取2020年4月至2023年4月南阳市中心医院收治的AK患者与cSCC患者,各60例,分别纳入AK组、cSCC组,并选取同期皮肤整形外科手术室非癌患者60例纳入对照组。使用蛋白免疫印迹法、免疫组化染色法检测各组皮肤组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平,并分析其与cSCC患者临床病理特征(分化程度、TNM分期、淋巴结转移等)的相关性。结果cSCC组AKT、PI3K阳性细胞率较AK组、对照组高,AK组AKT、PI3K阳性细胞率较对照组高(P<0.05);蛋白免疫印迹法检测结果显示,cSCC组AKT、PI3K蛋白表达水平较AK组、对照组高,AK组AKT、PI3K蛋白表达水平较对照组高(P<0.05);在cSCC组织中,PI3K、AKT蛋白的高表达与低分化、存在淋巴结转移、TNM分期晚(Ⅲ~Ⅳ期)相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05);经Pearson相关分析显示,cSCC组织中AKT、PI3K蛋白表达呈正相关性(r=0.773,P<0.05)。结论PI3K/AKT信号通路关键蛋白PI3K、AKT在AK及cSCC组织中表达上调,且在cSCC中表达水平与其恶性程度和进展相关,提示该通路的异常激活可能参与了AK向cSCC发生、发展的过程。 展开更多
关键词 日光性角化症 皮肤鳞状细胞癌 pi3k akt 蛋白免疫印迹法 免疫组化染色法
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健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路表达的影响
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作者 王晓雨 李冀 +3 位作者 付强 付殷 韩东卫 胡晓阳 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期84-90,共7页
目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食... 目的研究健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝组织PI3K、AKT、mTOR、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响,探讨其调节NAFLD脂质代谢紊乱的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为对照组12只和高脂饮食组48只,分别予普通饲料和高脂饲料喂养8周构建NAFLD模型。模型复制成功后,将高脂饮食组大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组和健脾疏肝方高、低剂量组,分别以相应药物灌胃6周。检测大鼠血脂及肝功能相关指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)],HE染色观察肝组织形态,油红O染色观察肝组织脂质蓄积情况,ELISA检测肝组织脂质代谢酶甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、脂肪酸合酶(FASN)、3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)含量,RT-PCR检测肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝湿重、肝指数明显升高(P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显升高(P<0.01),血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显降低(P<0.01);肝组织出现明显脂肪变性,脂质蓄积增多,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,健脾疏肝方高剂量组、辛伐他汀组大鼠肝湿重、肝指数明显降低(P<0.05,P<0.01),血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST及肝组织SREBP-1c、FASN、HMGCR含量明显降低,血清HDL-C和肝组织LDLR含量明显升高(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性减轻,脂质蓄积减少,肝组织PI3K、AKT、mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论健脾疏肝方可能通过抑制NAFLD模型大鼠PI3K/AKT/HIF-1α信号通路相关分子表达调控脂质代谢关键酶SREBP-1c、FASN、HMGCR、LDLR水平,改善脂质代谢紊乱,减轻肝脏脂质蓄积,发挥治疗NAFLD作用。 展开更多
关键词 健脾疏肝方 非酒精性脂肪性肝病 脂肪酸合成 pi3k/akt/HIF-1α信号通路 大鼠
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姜黄素上调miR-126抑制PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞生物学行为的调控机制
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作者 白雪 孙晓冉 +3 位作者 王晓静 李多 吴娜 于永强 《胃肠病学和肝病学杂志》 2026年第1期102-108,共7页
目的探究姜黄素对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并揭示miR-126和PI3K/AKT信号通路在其中的调控机制。方法CCK-8评估姜黄素对胃癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;RT-qPC... 目的探究姜黄素对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并揭示miR-126和PI3K/AKT信号通路在其中的调控机制。方法CCK-8评估姜黄素对胃癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术分析细胞周期和凋亡;Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;RT-qPCR检测miR-126基因的表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-126对PI3KR2的靶向调控;Western blotting分析PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平。结果CCK-8实验显示,姜黄素以时间和剂量依赖性方式显著抑制胃癌细胞增殖(P均<0.05)。经姜黄素处理后,胃癌细胞的迁移和侵袭能力显著降低,穿膜细胞数量减少超过50%(P<0.05)。流式细胞术分析显示,与对照组相比,经姜黄素处理48 h后,G2/M期细胞比例增加,G0/G1期减少,凋亡率从4.51%升高至32.93%(P<0.05)。RT-qPCR结果表明,姜黄素处理组miR-126的表达水平显著高于对照组,并呈时间和浓度依赖性(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-126模拟物转染后PI3KR23′UTR野生型胃癌细胞的荧光强度显著降低(P<0.05),而在存在PI3KR2突变型序列的胃癌细胞中荧光强度无明显变化。Western blotting结果显示,与对照组相比,姜黄素或miR-126模拟物处理导致PI3K和AKT蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),而姜黄素联合miR-126抑制剂处理组PI3K和AKT蛋白磷酸化表达水平高于姜黄素处理组(P均<0.05)。RT-qPCR结果显示,姜黄素和miR-126模拟物联合处理后胃癌细胞中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)mRNA表达水平显著低于姜黄素组,而Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、上皮钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)mRNA表达水平升高(P均<0.05)。然而,与姜黄素组比较,联合姜黄素和miR-126抑制剂导致这些基因的表达趋势相反(P均<0.05)。最后,与姜黄素组比较,联合使用姜黄素和PI3K抑制剂LY294002进一步降低胃癌细胞的增殖能力(P<0.05)。结论姜黄素通过上调miR-126抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,并损伤细胞周期进程。 展开更多
关键词 姜黄素 胃癌 MIR-126 pi3k/akt信号通路 细胞增殖 细胞凋亡
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涤痰益智汤通过PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬改善血管性痴呆大鼠认知障碍的机制研究
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作者 吴凡 顾梦宇 +10 位作者 孙烈乾 王凯漪 杨佳 郑莉 谌向忠 夏丽秀 赖星 马哲 易在凤 黄芳 杨超 《中国中医药信息杂志》 2026年第1期99-107,共9页
目的观察涤痰益智汤对血管性痴呆(VaD)大鼠PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路及自噬的影响,探讨其改善VaD认知障碍的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰益智汤+抑制剂组、涤痰益智汤组、盐酸多奈哌齐组,每组8只,... 目的观察涤痰益智汤对血管性痴呆(VaD)大鼠PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路及自噬的影响,探讨其改善VaD认知障碍的作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、涤痰益智汤+抑制剂组、涤痰益智汤组、盐酸多奈哌齐组,每组8只,假手术组仅分离颈总动脉不结扎,其余组大鼠采用改良双侧颈总动脉永久性结扎法制备VaD模型。分别予相应处理4周。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,HE染色及尼氏染色观察海马组织神经元形态,透射电镜观察神经元自噬情况,ELISA检测血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量,Western blot及免疫组化检测海马组织磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、p-蛋白激酶B(AKT)、p-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p62、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P<0.01);海马CA1区神经元间隙增大,细胞形态不规则,边界模糊,神经元固缩,尼氏体溶解破碎、数量减少,透射电镜显示神经元内自噬体数目增多;血清BDNF、NGF含量显著降低(P<0.01);海马组织PTEN、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著升高(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-PI3K、p62蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,涤痰益智汤组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多(P<0.01);海马CA1区神经元数量增多,形态正常,排列整齐,尼氏体丰富,透射电镜可见自噬体及自噬小体减少;血清BDNF、NGF含量显著升高(P<0.01);海马组织PTEN、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达显著降低(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-PI3K、p62蛋白表达显著升高(P<0.01)。使用PI3K抑制剂可抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,逆转涤痰益智汤对自噬的抑制作用。结论涤痰益智汤可以改善Va D大鼠学习记忆能力与神经元形态,其机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬有关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 PTEN/pi3k/akt/mTOR信号通路 自噬 涤痰益智汤 神经元 大鼠
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柴芪益肝颗粒通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路延缓肝细胞癌进展
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作者 马贵萍 刘博文 +5 位作者 李晓斌 杨英 李峰 庞旭 冉云 胡世平 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期174-178,I0005,共6页
目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗... 目的探讨柴芪益肝颗粒对H22肝癌荷瘤小鼠的作用及机制。方法50只SPF级雄性昆明小鼠,采用H22肝癌细胞左腋下皮下注射构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,模型构建成功后,采用随机数字表法将小鼠随机分为模型组、柴芪益肝颗粒低剂量组、柴芪益肝颗粒中剂量组、柴芪益肝颗粒高剂量组及索拉非尼组,每组10只,按照分组灌胃给药14 d后取材。HE染色观察小鼠肿瘤组织病理形态变化,TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡程度;RT-qPCR法检测肿瘤组织凋亡相关基因B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的mRNA表达;Western blot法检测小鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3,侵袭及迁移蛋白N-cadherin、MMP7、Vimentin和E-cadherin,以及PI3K/AKT/ERK信号通路的蛋白表达;免疫组化法检测Caspase-3在肿瘤组织的表达。结果与模型组相比,柴芪益肝颗粒可以有效延缓肿瘤进展,促进肿瘤细胞的凋亡,上调肿瘤组织Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,下调肿瘤组织Bcl-2的mRNA及蛋白表达,增强肿瘤组织E-cadherin的蛋白表达,降低肿瘤组织中N-cadherin、MMP7和Vimentin蛋白的表达,以及抑制PI3K/AKT和ERK信号通路的蛋白表达。结论柴芪益肝颗粒可能通过抑制PI3K/AKT和ERK信号通路促进肿瘤细胞凋亡,抑制其上皮-间质转化,从而延缓肝癌进展。 展开更多
关键词 肝癌 柴芪益肝颗粒 pi3k/akt信号通路 ERK信号通路 上皮-间质转化 凋亡
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沉默PAK1通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导胶质母细胞瘤细胞自噬发挥抗肿瘤效应
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作者 秦立鹏 康婧 +2 位作者 贾培雷 王凯 薛松林 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期41-47,共7页
目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM... 目的探讨沉默p21活化激酶1(PAK1)表达对人胶质母细胞瘤(GBM)细胞生长活性的抑制效应及可能机制。方法通过GEPIA在线数据库分析GBM患者癌组织中PAK1 mRNA表达及其与患者预后的关系。采用实时定量PCR检测人正常胶质细胞系NHA及不同人GBM细胞系中PAK1 mRNA表达。将U251细胞分为沉默阴性对照(si-NC)组、si-PAK1组、si-PAK1+通路激活剂(740Y-P)组和si-PAK1+自噬抑制剂氯喹(CHQ)组。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,平板克隆法检测细胞克隆形成能力,Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时定量PCR检测细胞中PAK1 m RNA表达,Western blotting检测细胞中通路及自噬相关蛋白表达。结果GBM组织中PAK1 mRNA表达水平明显高于正常脑组织(P<0.05),且PAK1 mRNA高表达的患者预后较差。沉默PAK1表达可明显降低细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞克隆团数量,降低细胞迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05),下调细胞中p-PI3K、p-AKT、p-m TOR和p62蛋白表达水平,上调Beclin-1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ值(P<0.05)。740Y-P或CHQ干预处理后,沉默PAK1表达引发的上述变化均被逆转。结论沉默PAK1表达可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导细胞自噬,从而阻止GBM恶性进展。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 p21活化激酶1 pi3k/akt/mTOR信号通路 自噬
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电针背俞穴激活PI3K/AKT通路改善糖尿病肾病大鼠肾脏血流动力学与肾功能研究
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作者 张慧杰 丁戊坤 +2 位作者 张竞飞 邵音 李杨 《黑龙江医药科学》 2026年第1期67-71,共5页
目的:探讨电针背俞穴(脾俞、三焦俞、肾俞、膀胱俞)对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾脏血流动力学、蛋白尿及肾功能的影响,分析其作用机制是否与PI3K/AKT信号通路激活相关。方法:选取健康SD大鼠120只,构建DKD大鼠模型,将造模成功的SD大鼠根据随... 目的:探讨电针背俞穴(脾俞、三焦俞、肾俞、膀胱俞)对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾脏血流动力学、蛋白尿及肾功能的影响,分析其作用机制是否与PI3K/AKT信号通路激活相关。方法:选取健康SD大鼠120只,构建DKD大鼠模型,将造模成功的SD大鼠根据随机数表法分为模型组、电针组和电针+LY294002(PI3K抑制剂)组,另设空白组(n=30)。电针组每日接受背俞穴电针治疗(疏密波,4 Hz/60 Hz,1 m A,15 min),持续4周,电针+LY294002组在电针干预前尾静脉注射LY294002(0.3 mg·m L^(-1)·bw)。干预前后检测肾脏血流动力学参数(Vsmax、Vdmin)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及血糖水平。结果:干预后,电针组Vsmax、Vdmin显著升高(P<0.01),RI显著降低(P<0.01),UAER、Scr、BUN及血糖均明显下降(P<0.01),且改善效果显著优于电针+LY294002组(P<0.05或P<0.01),LY294002部分抑制了电针对血流动力学、蛋白尿及肾功能的改善作用。结论:电针背俞穴可通过激活PI3K/AKT通路,改善DKD大鼠肾脏血流灌注、减轻蛋白尿、保护肾功能并辅助调控血糖,为DKD的非药物治疗提供科学依据。 展开更多
关键词 电针 背俞穴 糖尿病肾病 pi3k/akt通路 肾脏血流动力学
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基于PI3K/AKT通路探讨中医药治疗糖脂代谢性疾病
10
作者 焦霜枫 王静 +3 位作者 袁鑫鑫 石昕怡 李姗 禄保平 《河南中医》 2026年第2期168-175,共8页
代谢性疾病是由遗传、环境等多种因素共同作用而导致的慢性疾病,其发生与进展常伴随着机体内糖、脂、蛋白质等多种物质代谢的失衡或紊乱。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidyl-inositol 3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/A... 代谢性疾病是由遗传、环境等多种因素共同作用而导致的慢性疾病,其发生与进展常伴随着机体内糖、脂、蛋白质等多种物质代谢的失衡或紊乱。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidyl-inositol 3-kinase/serine-threonine kinase,PI3K/AKT)信号通路是调控机体新陈代谢的核心通路之一,在多种代谢性疾病的发生与发展中发挥关键调控作用。中医药可通过调节PI3K/AKT信号通路,影响细胞的增殖、分化、凋亡及自噬等过程,进而改善糖、脂、蛋白质等代谢紊乱状态,在代谢性疾病的防治中展现出重要作用。然而,代谢性疾病的发病机制涉及多条信号通路、多个分子靶点,它们通过复杂的调控网络共同影响疾病进程。目前多数研究仍集中于单方、单药对单一细胞中某条通路或少数靶点的作用,缺乏系统性与深入性的整体机制探索。因此,未来需进一步揭示PI3K/AKT信号通路与其他细胞、分子及通路之间的交互关系,阐明中医药在多靶点、多通路层面的整体调节机制,从而为代谢性疾病的预防与治疗提供新策略,也为相关药物的研发与优化提供新思路。 展开更多
关键词 糖脂代谢性疾病 pi3k/akt信号通路 中医药 肥胖 2型糖尿病 动脉粥样硬化 高血压 高尿酸血症 MAFLD
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消囊调经汤调控NF-κB/IRS-1/PI3K/AKT通路治疗肥胖型多囊卵巢综合征的作用机制
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作者 刘士瑜 周艳艳 《中医学报》 2026年第2期232-243,共12页
目的:探讨消囊调经汤通过调控核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路治疗肥... 目的:探讨消囊调经汤通过调控核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路治疗肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法:采用高脂饮食联合脱氢表雄酮构建肥胖型PCOS小鼠模型,分为正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、二甲双胍组(200 mg·kg^(-1),Met组)、消囊调经汤低剂量组(5 g·kg^(-1),XNTJT-L)及消囊调经汤高剂量组(20 g·kg^(-1),XNTJT-H),每组10只,灌胃8周。卵巢颗粒细胞分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、含药血清组(XNTJT组)、含药血清+si-NC组(XNTJT+si-NC组)及含药血清+si-IRS-1组(XNTJT+si-IRS-1组)。检测小鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与血清游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平,HE染色检测小鼠动情周期与卵巢组织病理形态,ELISA检测小鼠血清黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、睾酮(testosterone,T)及LH/FSH水平,Western blot检测小鼠和细胞NF-κB/IRS-1/PI3K/AKT通路关键蛋白表达水平,ELISA检测小鼠和细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及NF-κB水平,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:动物实验:与Control组比较,Model组小鼠HOMA-IR和FFA水平升高(P<0.01)。与Model组比较,Met组和XNTJT-H组小鼠HOMA-IR、FFA水平降低(P<0.05)。Control组小鼠动情周期规律,可见不同发育阶段的卵泡。Model组小鼠动情周期紊乱,初级卵泡、次级卵泡减少,闭锁卵泡增多。Met组和XNTJT-H组小鼠动情周期显著改善,初级卵泡、次级卵泡增加,闭锁卵泡减少。与Control组比较,Model组小鼠血清LH、T、LH/FSH水平升高,FSH水平降低(P<0.01)。与Model组比较,Met组与XNTJT-H组小鼠血清LH、T、LH/FSH水平降低,FSH水平升高(P<0.01)。与Control组比较,Model组小鼠p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高,p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低(P<0.01)。与Model组比较,XNTJT-H组小鼠p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低,p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值升高(P<0.05)。与Control组比较,Model组小鼠血清TNF-α、IL-6及NF-κB水平升高(P<0.05)。与Model组比较,Met组和XNTJT-H组小鼠血清TNF-α、IL-6及NF-κB水平降低(P<0.05)。细胞实验:与Control组比较,Model组细胞p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高,p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值降低(P<0.01)。与Model组比较,XNTJT组细胞p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.01),p-IRS-1/IRS-1、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值升高(P<0.05)。与XNTJT组比较,XNTJT+si-IRS-1组细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT比值降低,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.01)。与Control组比较,Model组细胞增殖率降低(P<0.01)。与Model组比较,XNTJT组细胞增殖率升高(P<0.01)。与XNTJT组比较,XNTJT+si-IRS-1组细胞增殖率降低(P<0.01)。Model组细胞凋亡率较Control组升高(P<0.01);XNTJT组细胞凋亡率较Model组降低(P<0.01);XNTJT+si-IRS-1组细胞凋亡率较XNTJT组升高(P<0.01)。Model组细胞TNF-α、IL-6及NF-κB水平较Control组升高(P<0.01);XNTJT组细胞TNF-α、IL-6及NF-κB水平较Model组降低(P<0.01);XNTJT+si-IRS-1组细胞TNF-α、IL-6及NF-κB水平较XNTJT组升高(P<0.01)。结论:消囊调经汤可能通过调控NF-κB/IRS-1/PI3K/AKT通路改善肥胖型PCOS小鼠代谢与生殖异常,调节卵巢颗粒细胞功能。 展开更多
关键词 消囊调经汤 肥胖型多囊卵巢综合征 PCOS NF-κB/IRS-1/pi3k/akt通路 胰岛素抵抗 生殖功能 小鼠 细胞
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COL12A1通过PI3K/AKT通路调控肺腺癌H1650细胞恶性行为的机制研究
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作者 张青 吴灵芝 +6 位作者 冯契靓 陈荣荣 秦二云 张诚实 赵云峰 雷撼 刘明 《临床肺科杂志》 2026年第1期71-76,共6页
目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病... 目的探讨COL12A1在肺癌细胞系中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用Western Blot和qRT-PCR检测COL12A1在正常肺上皮细胞(BEAS-2B)及肺癌细胞(A549、PC9、H1650)中的表达水平。通过慢病毒转染构建COL12A1敲低的H1650细胞模型(sh COL12A1),并采用CCK-8、流式、划痕实验及Transwell实验检测COL12A1基因对H1650细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。用Western Blot检测敲低COL12A1后PI3K/AKT通路关键蛋白的表达水平变化。结果COL12A1在肺癌细胞中表达显著高于正常肺上皮细胞。敲低COL12A1后,H1650细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低,而凋亡率显著增加。Western Blot结果显示,敲低COL12A1可抑制PI3K/AKT通路的磷酸化激活(p-PI3K、p-AKT水平下降)。结论COL12A1在肺癌细胞系中高表达,并通过激活PI3K/AKT信号通路促进H1650细胞的恶性生物学行为,可能成为肺癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 COL12A1 非小细胞肺癌 pi3k/akt信号通路
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lncRNA SNHG12与ELAVL1相互作用激活PI3K/AKT信号通路促进前列腺癌细胞多西他赛的耐药机制
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作者 赵铖 李稳 +3 位作者 郑宝寿 王光明 肖芝松 李云鹏 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第1期183-190,共8页
目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SN... 目的探讨lncRNA SNHG12对前列腺癌(PCa)多西他赛(DTX)耐药的影响及潜在机制。方法使用梯度DTX处理PC-3细胞获得DTX耐药的PC-3细胞(PC-3R),通过在雄性BALB/c裸鼠左背部注射PC-3R细胞构建PCa荷瘤模型。动物实验分为对照组(NC),DTX组,sh-SNHG12组,DTX+sh-SNHG12组,5只/组。通过RT-qPCR、Western blotting、免疫荧光、免疫组化检测关键基因和蛋白的表达,通过CCK-8、克隆形成以及Transwell迁移实验评估细胞的增殖情况,通过RIP-qPCR检测RNA与蛋白之间的结合。结果SNHG12在PC-3R细胞中表达上调(P<0.001),敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞的增殖和细胞迁移能力以及裸鼠荷瘤组织生长(P<0.001),10 nmol/L DTX处理对PC-3R细胞增殖及迁移没有显著影响,而在DTX处理的基础上敲低SNHG12可抑制PC-3R细胞增殖、迁移以及裸鼠荷瘤组织的生长(P<0.001)。在PC-3R细胞中ELAVL1的表达上调(P<0.001),PC-3R细胞及荷瘤组织中PI3K/AKT信号通路活化水平也上调,并且额外PI3K激活剂740 Y-P处理可削弱敲低SNHG12的作用。PC-3R细胞中的SNHG12可与ELAVL1结合。机制研究发现,SNHG12通过与ELAVL1结合来激活PI3K/AKT信号通路,进而导致PCa DTX耐药。结论敲低SNHG12可以抑制PCa DTX耐药,为PCa DTX增敏疗法的开发提供了潜在干预靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 耐药 多西他赛 lncRNA SNHG12 ELAVL1 pi3k/akt信号通路
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鸢尾黄素通过ROS/PI3K/AKT通路减轻脂多糖诱导血管内皮细胞损伤
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作者 买热艳木·肉孜 鲁郡 +2 位作者 张会会 雷涛 高洁 《辽宁中医杂志》 北大核心 2026年第1期118-122,I0003,共6页
目的探讨鸢尾黄素对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法HUVEC细胞分为对照组、模型组、给药组。对照组用完全培养基培养;模型组给予100 ng·mL^(-1)LPS的完全培养基培养24 h;给药组在模型组基础上加入2.5... 目的探讨鸢尾黄素对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法HUVEC细胞分为对照组、模型组、给药组。对照组用完全培养基培养;模型组给予100 ng·mL^(-1)LPS的完全培养基培养24 h;给药组在模型组基础上加入2.5、5.0、10μmol·L^(-1)的鸢尾黄素培养24 h。用荧光探针DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧(reactive oxide species,ROS)的水平,用Transwell小室及划痕实验检测细胞迁移,用酶联免疫吸附试验法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平,用Western blot法检测磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白的表达水平。结果与模型组比较,给药组氧自由基荧光强度显著降低(P<0.001);迁移愈合率以及迁移细胞数显著降低(P<0.001,P<0.01);细胞上清液中炎性因子的含量(TNF-α、IL-6含量)显著下降(P<0.01,P<0.001);P-PI3K、P-AKT蛋白相对表达量下降(P<0.01)。结论鸢尾黄素可以减少血管内皮细胞产生ROS,下调PI3K/AKT磷酸水平,从而通过抑制内皮细胞的迁移、炎性因子的分泌来发挥保护作用。 展开更多
关键词 鸢尾黄素 人脐静脉内皮细胞 炎症 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
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Gremlin 1通过PI3K/AKT通路调控肺腺癌细胞的凋亡、增殖和侵袭
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作者 李俊杰 陆建雄 +2 位作者 吴沛静 韦金利 雷薇 《吉林医学》 2026年第1期5-11,共7页
目的:研究Gremlin 1通过磷脂酰激醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控肺癌NCI-H1793细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:体外培养肺癌NCI-H1793细胞,分为正常组、对照siRNA(si-NC)组、si-Gremlin1组、si-Gremlin1+740Y-P组(740Y-P... 目的:研究Gremlin 1通过磷脂酰激醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路调控肺癌NCI-H1793细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:体外培养肺癌NCI-H1793细胞,分为正常组、对照siRNA(si-NC)组、si-Gremlin1组、si-Gremlin1+740Y-P组(740Y-P为PI3K/AKT通路激活剂)。GEO在线数据库分析Gremlin1表达水平及生存率,细胞增殖通过CCK-8法检测;细胞凋亡使用流式细胞术检测;细胞迁移通过划痕实验检测;Transwell实验用于细胞侵袭检测;Western印迹实验检测Gremlin1、Bax、酶切-半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、E-钙黏连蛋白(cadherin)、波形蛋白(vimentin)及PI3K、磷酸化(P)-PI3K、AKT和P-AKT表达。结果:GEO在线数据库分析结果显示,肺癌组织中Gremlin1表达高于正常组,Gremlin1低表达组生存期优于Gremlin1高表达组;与正常组、si-NC组相比,si-Gremlin1组细胞增殖、迁移和侵袭活性下降,且E-cadherin、P-PI3K、P-AKT下调,si-Gremlin1组细胞凋亡率、酶切-Caspase-3、Bax、vimentin增加;与si-Gremlin1组相比,si-Gremlin1+740Y-P组细胞增殖、迁移、侵袭活性及E-cadherin、P-PI3K和P-AKT水平上升,而细胞凋亡率、酶切-Caspase-3、Bax、vimentin水平减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:调控Gremlin1表达可通过PI3K/AKT通路影响肺腺癌NCI-H1793细胞的生物学特性。 展开更多
关键词 肺腺癌 Gremlin1 pi3k/akt通路 增殖 凋亡
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基于PI3K/Akt信号通路探讨“黄芪-桃仁-苦参”角药配伍抗肾纤维化的作用机制
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作者 董佳凝 卫燕东 +2 位作者 赵怡蕊 侯岚炜 张鑫 《湖南中医药大学学报》 2026年第1期31-41,共11页
目的探讨黄芪-桃仁-苦参(HTK)角药配伍抗肾纤维化(RF)的作用机制。方法利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库筛选药物的活性成分及作用靶点;使用GeneCard、OMIM、TTD数据库检索RF的相关靶点;对收集的药物靶点和疾病靶点取其交集获... 目的探讨黄芪-桃仁-苦参(HTK)角药配伍抗肾纤维化(RF)的作用机制。方法利用TCMSP和Swiss Target Prediction数据库筛选药物的活性成分及作用靶点;使用GeneCard、OMIM、TTD数据库检索RF的相关靶点;对收集的药物靶点和疾病靶点取其交集获得潜在作用靶点;通过STRING数据库构建靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、DAVID分析平台进行GO和KEGG信号通路富集分析。将32只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、达格列净组和HTK组,除空白对照组外,其他3组先采用腺嘌呤连续灌胃28 d诱导RF大鼠模型,造模成功后,达格列净组和HTK组持续药物灌胃治疗8周,模型组和空白对照组给予等体积生理盐水灌胃。检测大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;HE染色、Masson染色、免疫组化观察大鼠肾脏病理变化;Western blot检测肾组织中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对RF的调控作用。结果网络药理学结果显示,HTK治疗RF有256个潜在作用靶点,肿瘤蛋白p53(TP53)、热激蛋白90α(HSP90α)、Akt1等核心靶点较为关键;KEGG预测HTK可能通过癌症通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、PI3K/Akt信号通路等发挥抗RF作用。动物实验结果显示,与空白对照组相比,模型组大鼠肾组织出现明显胶原纤维沉积,BUN、Scr水平增高(P<0.01),Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达升高(P<0.01),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,达格列净组、HTK组肾组织胶原纤维沉积有所改善,BUN、Scr水平下降(P<0.01),COL-Ⅰ、α-SMA表达降低(P<0.01),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论HTK配伍可以改善肾纤维化,其作用机制可能与调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达促进胶原纤维降解有关。 展开更多
关键词 肾纤维化 黄芪 桃仁 苦参 pi3k/akt信号通路 网络药理学
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斑蝥素通过PI3K/AKT信号通路抑制结直肠癌SW480细胞的增殖与侵袭
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作者 周萍 李武龙 孙娟玲 《右江民族医学院学报》 2026年第1期1-7,共7页
目的探讨斑蝥素(Cantharidin)对结直肠癌SW480细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并初步阐明其潜在分子机制。方法采用体外培养的SW480细胞,通过MTS法和克隆形成实验检测细胞活力与长期增殖能力;利用Transwell实验评估细胞侵袭能力;运用流式... 目的探讨斑蝥素(Cantharidin)对结直肠癌SW480细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并初步阐明其潜在分子机制。方法采用体外培养的SW480细胞,通过MTS法和克隆形成实验检测细胞活力与长期增殖能力;利用Transwell实验评估细胞侵袭能力;运用流式细胞术分析细胞凋亡与周期分布;并采用Western Blot技术检测PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达及其磷酸化水平。结果与对照组相比,斑蝥素能够剂量依赖性地显著抑制SW480细胞的增殖(48 h IC50为11.63μM)、克隆形成及侵袭能力。此外,斑蝥素可诱导细胞周期阻滞于G2/M期,并显著促进细胞凋亡。研究表明,斑蝥素处理能显著抑制PI3K与AKT的磷酸化,下调总PI3K、总AKT、CDK4、MMP9及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论斑蝥素可通过抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制结直肠癌SW480细胞的增殖与侵袭,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 斑蝥素 SW480细胞 结直肠肿瘤 凋亡 pi3k/akt信号通路
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中医药调控PI3K/AKT信号通路治疗代谢性心血管疾病研究进展
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作者 李春锋 姚鹏宇 +4 位作者 朱海军 梁粟 张钟文 王雪垠 樊琪 《中医学报》 2026年第2期354-362,共9页
代谢性心血管疾病(cardiometabolic diseases,CMD)是全球性的重大公共卫生挑战。磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(phosphoin soitide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路是影响代谢性心血管疾病发生发展的重要通路之... 代谢性心血管疾病(cardiometabolic diseases,CMD)是全球性的重大公共卫生挑战。磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(phosphoin soitide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路是影响代谢性心血管疾病发生发展的重要通路之一。丹蒌片、升解通瘀汤等中药复方,丹参酮IIA、黄芪甲苷等中药有效成分,以及隔药饼灸等中医疗法,均可通过PI3K/AKT信号通路调控糖脂代谢紊乱、保护血管内皮及平滑肌、调控细胞自噬、抑制细胞凋亡与心肌纤维化,从而改善代谢性心血管疾病,体现了中医药多成分、多靶点的干预特点。目前,关于PI3K/AKT信号通路的阐释主要局限于现代医学研究,缺乏与中医病因病机的系统整合;相关研究多集中于动物与细胞实验,临床转化证据薄弱,缺乏大样本、多中心的高质量临床研究;缺乏单味中药及其他中医干预手段如针灸作用机理的现代科学研究。未来需进一步深化中西医理论对话、加强临床验证,并拓展对单味中药及针灸等疗法的机制探索。通过PI3K/AKT信号通路深入揭示中医药防治代谢性心血管疾病的科学内涵,具有重要的理论价值与应用前景。 展开更多
关键词 代谢性心血管疾病 中医药 pi3k/akt信号通路 糖代谢 脂代谢 细胞自噬 血管内皮 炎症反应 细胞凋亡 氧化应激 泡沫细胞 心肌纤维化
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Erastin介导PI3K/AKT信号通路调控三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞铁死亡机制的研究
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作者 包鸿蓉 臧思佳 +2 位作者 孙泽涛 孙平 孙成 《现代肿瘤医学》 2026年第1期14-23,共10页
目的:探讨铁死亡诱导剂Erastin对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞铁死亡的影响及机制研究。方法:体外培养MDA-MB-231细胞,采用CCK-8法检测Erastin(0、5、10、20、30μmol/L)处理12、24、36、48 h后对细胞增殖的影响,确定最佳作用浓度和时间... 目的:探讨铁死亡诱导剂Erastin对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞铁死亡的影响及机制研究。方法:体外培养MDA-MB-231细胞,采用CCK-8法检测Erastin(0、5、10、20、30μmol/L)处理12、24、36、48 h后对细胞增殖的影响,确定最佳作用浓度和时间;通过光镜观察细胞形态的变化、试剂盒测定LDH水平以及克隆形成和划痕实验检测细胞的增殖、迁移能力,试剂盒测定Fe^(2+)、GSH和L-ROS水平以及Western blot检测GPX4蛋白表达进行铁死亡标志物检测,使用铁死亡抑制剂Fer-1(5μmol/L)抑制铁死亡检测Erastin对细胞死亡的影响;通过Western blot检测Erastin对p-PI3K、p-AKT通路蛋白的表达并使用Fer-1逆转实验;通过PI3K/AKT通路抑制剂LY294002(10μmol/L)与Erastin联用以验证通路在铁死亡中的作用。结果:Erastin以时间和浓度依赖的方式显著抑制了MDA-MB-231细胞的增殖。与对照组相比,光镜下可见Erastin组细胞形态由上皮样变为椭圆形,细胞死亡数量增加,LDH试剂盒检测发现细胞毒性明显升高,克隆形成和迁移能力显著降低;Erastin组细胞内Fe^(2+)和L-ROS水平显著升高,GSH水平和GPX4蛋白表达显著降低;细胞内p-PI3K、p-AKT蛋白水平明显下降。加入铁死亡抑制剂Fer-1后,发现上述效应被显著逆转。接下来实验加入PI3K/AKT通路抑制剂LY294002后发现,由Erastin诱导的细胞死亡和铁死亡显著增强。结论:Erastin可诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞发生铁死亡,这一过程通过调控PI3K/AKT信号通路来实现。 展开更多
关键词 Erastin pi3k/akt信号通路 铁死亡 三阴性乳腺癌
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基于PI3K/AKT/HIF-1α通路探讨天麻素对小鼠缺氧耐受的影响
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作者 柏帅 刘卫 +1 位作者 许懿 刘淑磊 《转化医学杂志》 2026年第1期148-153,共6页
目的探讨天麻素对小鼠中枢神经系统缺氧耐受能力的影响及其分子机制。方法将40只健康BALB/c小鼠随机分为对照组、缺氧预适应组、天麻素低剂量组(20 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg),每组10只。实验组每日2次腹腔注射给药,连续7 d。比较各... 目的探讨天麻素对小鼠中枢神经系统缺氧耐受能力的影响及其分子机制。方法将40只健康BALB/c小鼠随机分为对照组、缺氧预适应组、天麻素低剂量组(20 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg),每组10只。实验组每日2次腹腔注射给药,连续7 d。比较各组小鼠缺氧耐受时间和耗氧量变化。采用实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测脑组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平。体外实验采用原代培养的大鼠皮质神经元,设天麻素对照组、急性缺氧组、缺氧预适应组及不同浓度天麻素处理组(0.1 mmol/L、0.4 mmol/L),通过CCK-8法检测神经元活力变化。结果与对照组比较,缺氧预适应组和天麻素高剂量组小鼠缺氧耐受时间显著延长(P<0.05),但仅天麻素高剂量组耗氧量显著降低(P<0.05)。分子检测结果显示,天麻素高剂量组PI3K、AKT和HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P<0.05),而天麻素低剂量组仅HIF-1α表达显著增加(P<0.05)。体外实验证实0.4 mmol/L天麻素可显著提高缺氧状态下神经元活力(P<0.05)。结论天麻素能有效增强中枢神经系统缺氧耐受能力,其作用机制与激活PI3K/AKT/HIF-1α信号通路密切相关,与缺氧预适应具有相同的分子调控机制。 展开更多
关键词 天麻素 缺氧耐受 pi3k/akt通路 低氧诱导因子1Α
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