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PHOX2B和GATA3在外周神经母细胞瘤组织中的表达及其意义
1
作者 樊金星 黄慧 +2 位作者 熊枫 陈干 杨文萍 《实用癌症杂志》 2025年第3期406-409,共4页
目的 探讨PHOX2B和GATA3在外周神经母细胞瘤中的表达及临床意义。方法 收集62例资料完整的外周神经母细胞瘤患儿的病理组织,另选取同期收治的150例其他肿瘤作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测神经母细胞瘤组织中PHOX2B和GATA3蛋白... 目的 探讨PHOX2B和GATA3在外周神经母细胞瘤中的表达及临床意义。方法 收集62例资料完整的外周神经母细胞瘤患儿的病理组织,另选取同期收治的150例其他肿瘤作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测神经母细胞瘤组织中PHOX2B和GATA3蛋白的表达情况,分析PHOX2B和GATA3蛋白在神经母细胞瘤诊断中的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果 PHOX2B在神经母细胞瘤中阳性表达率为98.4%(61/62),对照组中其阳性率为0%(0/150),差异具有统计学意义(P=0.000);PHOX2B蛋白对神经母细胞瘤的诊断灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为98.39%、100%、100%、99.34%。GATA3在神经母细胞瘤中阳性表达率为100%(62/62),对照组中其阳性率为16.7%(25/150),差异具有统计学意义(P<0.05);GATA3蛋白对神经母细胞瘤的诊断灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为100%、83.3%、71.3%、100%。联合检测PHOX2B和GATA3蛋白对神经母细胞瘤的诊断灵敏度为100%、特异度为83.3%。结论 联合检测PHOX2B和GATA3可以作为神经母细胞瘤可靠的诊断标记物。 展开更多
关键词 phox2B GATA3 神经母细胞瘤
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丹蛭降糖胶囊对糖尿病动脉硬化模型大鼠胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达的影响 被引量：3
2
作者 罗云 方朝晖 《新中医》 CAS 2018年第8期5-8,共4页
目的:探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大血管病变的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,适应性喂养1周,随机分为空白对照组10只与造模组50只。空白对照组予普通饲料喂养。造模组按70万IU/kg的总剂量灌胃维生素D3,分3天给完,同... 目的:探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大血管病变的作用机制。方法:SD雄性大鼠60只,适应性喂养1周,随机分为空白对照组10只与造模组50只。空白对照组予普通饲料喂养。造模组按70万IU/kg的总剂量灌胃维生素D3,分3天给完,同时高脂饲料喂养,诱发快速动脉硬化的大鼠模型,4周以后,采用35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,诱发糖尿病合并动脉硬化大鼠模型,最终造模成功的大鼠随机分为模型组,DJC低、中、高剂量组,分别予以相应药物灌胃,疗程12周。检测治疗前后大鼠空腹血糖(FBG)、胸主动脉p22phox mRNA及p47phox mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠治疗前后FBG水平显著升高,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与治疗前比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平降低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与DJC低剂量组比较,DJC中、高剂量组大鼠FBG水平较低,胸主动脉p22phox mRNA、p47phox mRNA表达较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊能够降低糖尿病大鼠FBG,降低胸主动脉p22phox mRNA和p47phox mRNA的表达,抑制氧化应激,从而有效防治和延缓糖尿病大血管病变。 展开更多
关键词 糖尿病大血管并发症 丹蛭降糖胶囊 益气养阴活血 P22phox MRNA p47phox MRNA 动物实验 大鼠
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红杉醇对2型糖尿病大鼠肝病NADPH氧化酶亚单位p22 phox和p47 phox表达的影响 被引量：17
3
作者 陈祥攀 杨解人 +3 位作者 李先伟 郝伟 刘艳 张俊秀 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期489-494,共6页
探讨红杉醇对2型糖尿病大鼠肝病NADPH氧化酶亚单位p22 phox和p47 phox表达的影响。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠肝病模型,红杉醇(50、25及12.5 mg.kg 1.d 1)治疗6周。于末次给药后测... 探讨红杉醇对2型糖尿病大鼠肝病NADPH氧化酶亚单位p22 phox和p47 phox表达的影响。采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠肝病模型,红杉醇(50、25及12.5 mg.kg 1.d 1)治疗6周。于末次给药后测定血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢(H2O2)、NO和胰岛素(Ins)的含量;real-time PCR测定肝脏p22 phox和p47phox mRNA表达;Western blotting法测定p22 phox和p47 phox蛋白表达,HE染色观察肝脏病理变化。结果发现,红杉醇各剂量组能降低模型大鼠空腹血糖、ALT、AST、Ins和H2O2含量,恢复胰岛素敏感指数(ISI)及体重,升高肝组织T-AOC和NO含量;降低肝组织NADPH氧化酶亚单位p22 phox和p47 phox mRNA及蛋白表达,改善肝细胞病理改变(水肿、点状或灶状坏死及炎症细胞浸润)。上述结果表明,红杉醇可通过降低NADPH氧化酶表达进而改善2型糖尿病大鼠肝病的氧化应激损伤。 展开更多
关键词 红杉醇 2型糖尿病 糖尿病肝病 P22 phox p47 phox 氧化应激
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氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞NADPH氧化酶亚基gp91^(phox)和p22^(phox)表达的影响 被引量：1
4
作者 卢挪挪 韩卫星 +2 位作者 刘超 王成 吴继军 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第2期176-180,共5页
目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯... 目的研究不同浓度的氨氯地平和缬沙坦对人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91phox和p22phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下分别加入不同浓度氨氯地平(1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8、1×10-9mol/L)和不同浓度缬沙坦(1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)体外培养24 h。提取各组细胞的膜蛋白,应用Western blot法测两组细胞中p22phox和gp91phox的表达水平,对结果进行统计分析并比较。结果不同浓度氨氯地平对HCAEC内NADPH氧化酶亚基p22phox表达均有促进作用(P<0.05),高浓度氨氯地平对gp91phox有抑制作用(P<0.05),低浓度则会促进gp91phox的表达(P<0.05)。不同浓度缬沙坦对p22phox与gp91phox的表达均有显著的抑制作用(P<0.05),且有随着药物浓度增高抑制作用增强的趋势(P<0.05)。结论缬沙坦有抑制氧化应激的效力,并随浓度增高而增强,呈现浓度依赖的趋势;氨氯地平仅在高浓度时抑制部分NADPH氧化酶亚基(gp91phox)的表达,低浓度时反而可能增加氧化应激水平。 展开更多
关键词 氨氯地平 缬沙坦 人冠状动脉内皮细胞 氧化应激 p22^phox gp91^phox
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心肌成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ作用中活性氧水平及p22^(phox)的表达 被引量：5
5
作者 国荣 周娟 +3 位作者 邓秀玲 高广道 蒋小英 林元喜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期202-204,共3页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预心肌成纤维细胞时活性氧的改变及可能的产生途径,为防治心室重塑发展提供思路。方法培养出生2～3d大鼠心肌成纤维细胞,分为正常对照组,AngⅡ(10-7mol/L)组,APO(100μmol/L)组,APO+AngⅡ(APO100μmol/L培... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预心肌成纤维细胞时活性氧的改变及可能的产生途径,为防治心室重塑发展提供思路。方法培养出生2～3d大鼠心肌成纤维细胞,分为正常对照组,AngⅡ(10-7mol/L)组,APO(100μmol/L)组,APO+AngⅡ(APO100μmol/L培养1h后加入终浓度10-7mol/LAngⅡ)组。干预48h后应用荧光显微镜观测活性氧水平;免疫组织化学法检测p22phox蛋白表达。结果AngⅡ组活性氧荧光最强,APO+AngⅡ组明显减弱,对照组和APO组最弱。组化染色结果显示对照组和APO组几乎未见p22phox蛋白阳性表达;AngⅡ组细胞普遍阳性表达,显著高于其他3组;APO+AngⅡ组稍强于对照组和APO组,但无显著性差异。结论AngⅡ可能通过增强p22phox蛋白表达,导致NADPH氧化酶途径产生活性氧增多。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 活性氧 p22^phox
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人参皂甙Rb1对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞p47phox的表达及细胞外基质的影响 被引量：8
6
作者 谢席胜 刘衡川 +1 位作者 樊均明 李会娟 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期106-110,共5页
目的探讨人参皂甙Rb1(G-Rb1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK52E)氧化应激的作用及对细胞外基质(ECM)的影响。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组,10ng/mL TGF-β1刺激组,不同剂量的G-... 目的探讨人参皂甙Rb1(G-Rb1)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞(NRK52E)氧化应激的作用及对细胞外基质(ECM)的影响。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组,10ng/mL TGF-β1刺激组,不同剂量的G-Rb1干预组(在10ng/mL TGF-β1基础上分别加入10ng/mL、20ng/mL、40ng/mL G-Rb1),40ng/mL G-Rb1组,100nmol/L NADPH氧化酶抑制剂DPI组。采用流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;应用免疫组化技术、Western blot检测NADPH氧化酶亚单位p47phox的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)、酶联免疫吸附法观察细胞外基质主要成分胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(FN)的变化。结果与正常对照组相比,TGF-β1可显著增强NRK52E细胞内ROS水平和p47phox的表达,Col-Ⅰ和FN的含量也显著增加(P<0.05)。G-Rb1和DPI明显抑制了TGF-β1诱导的细胞内ROS的产生和p47phox的表达,同时降低了Col-Ⅰ和FN的水平(P<0.05)。结论TGF-β1可以诱导NRK52E细胞ROS和p47phox水平的升高,刺激细胞外基质成分Col-Ⅰ和FN的形成。G-Rb1呈剂量依赖性地抑制了TGF-β1刺激的NRK52E细胞内的ROS水平的升高和细胞外基质的增加。其作用机制可能与降低p47phox的表达有关。 展开更多
关键词 人参皂甙RB1 氧化应激 转化生长因子-Β1 细胞外基质 p47phox
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缬沙坦对人冠脉内皮细胞氧化应激过程中gp91^(Phox)的影响 被引量：5
7
作者 王成 韩卫星 +2 位作者 吴继军 刘超 刘晓颖 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第6期739-742,共4页
目的研究缬沙坦对人冠脉内皮细胞(HCAEC)氧化应激过程中gp91Phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下加入缬沙坦(10μmol/L)培养24 h。应用Western blot法和细胞免疫荧光法测定两组细胞中gp91P... 目的研究缬沙坦对人冠脉内皮细胞(HCAEC)氧化应激过程中gp91Phox的影响。方法对照组:体外贴壁培养HCAEC,不进行其他干预;实验组:相同培养条件下加入缬沙坦(10μmol/L)培养24 h。应用Western blot法和细胞免疫荧光法测定两组细胞中gp91Phox的水平,对两组结果进行统计分析并比较。结果实验组HCAEC中gp91Phox的水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论缬沙坦可以显著减少HCAEC中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91Phox的表达,从而降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 缬沙坦 人冠脉内皮细胞 氧化应激 gp91phox
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高血压左心室肥厚患者p22phox基因多态性与心房颤动的相关性研究 被引量：3
8
作者 盖晓波 黄明方 +6 位作者 何家科 张志钢 侯建萍 陈哲明 林毅 杨湘越 郑卫星 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期13-16,共4页
目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者p22phox基因C242T和-930A/G位点多态性与发生心房颤动(AF)的相关性。方法选择881例原发性高血压合并LVH患者,纳入其中128例合并心房颤动者作为AF组,在753例窦性心律患者中,根据年龄、性别、左室重量... 目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者p22phox基因C242T和-930A/G位点多态性与发生心房颤动(AF)的相关性。方法选择881例原发性高血压合并LVH患者,纳入其中128例合并心房颤动者作为AF组,在753例窦性心律患者中,根据年龄、性别、左室重量指数等临床资料与AF组进行1∶2配比,选择256例窦性心律者作为对照组。运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析法检测p22phox基因C242T和-930A/G位点的多态性,比较两个位点的基因型及等位基因频率在两组间的分布差异。结果AF组p22phox基因C242T多态位点的TT和CT基因型以及T等位基因频率显著低于对照组(χ2=5.460,P=0.019;χ2=4.414,P=0.036)。多元logistic回归分析校正左房直径后,T等位基因携带者(TT+CT)发生房颤的风险约为CC型纯合子的0.5倍(OR=0.516,95%CI0.312～0.925,P=0.025)。p22phox基因-930A/G多态位点的基因型和等位基因频率在AF组与对照组间的分布无统计学差异。结论p22phox基因C242T位点的多态性与高血压LVH患者房颤的发生显著相关,T等位基因在其中发挥了保护性作用,而-930A/G多态与高血压LVH患者房颤的发生无关。 展开更多
关键词 高血压 肥大 左心室 心房颤动 基因 P22phox 多态性 限制性片段长度
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广东汉族人细胞色素C242T p22phox基因多态性观察 被引量：9
9
作者 姬仲 陆兵勋 +1 位作者 王晓艺 潘速跃 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第4期387-388,390,共3页
目的调查广东汉族人是否存在细胞色素C242T p22phox基因多态性。方法应用聚合酶链反应-限制性长度多态性法(PCR-RFLP)检测122名广东籍汉族人C242T p22phox基因多态性。结果CC基因型频率为0.877,CT+TT基因型频率为0.123,C等位基因频率为0... 目的调查广东汉族人是否存在细胞色素C242T p22phox基因多态性。方法应用聚合酶链反应-限制性长度多态性法(PCR-RFLP)检测122名广东籍汉族人C242T p22phox基因多态性。结果CC基因型频率为0.877,CT+TT基因型频率为0.123,C等位基因频率为0.934,T等位基因频率为0.066。结论广东汉族人存在C242T p22phox基因多态性,该基因多态性存在种族差异。 展开更多
关键词 广东 汉族人 细胞色素 P22phox 基因多态性 聚合酶链反应-限制性长度多态性法
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六味小青龙汤抑制p38MAPK/p22phox通路减轻哮喘大鼠慢性炎症作用机制研究 被引量：5
10
作者 陈秀峰 肖臻 +4 位作者 姜之炎 姜永红 李文 刘秀秀 王明晶 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第2期41-48,共8页
目的探讨六味小青龙汤抑制p38MAPK/p22phox哮减轻喘大鼠慢性炎症的作用机制。方法120只SD大鼠分为空白组,模型组,六味小青龙汤低、中、高剂量组,地塞米松组6组,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠干预后血清,支气管肺泡灌洗液(BALF... 目的探讨六味小青龙汤抑制p38MAPK/p22phox哮减轻喘大鼠慢性炎症的作用机制。方法120只SD大鼠分为空白组,模型组,六味小青龙汤低、中、高剂量组,地塞米松组6组,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠干预后血清,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组肺组织病理改变,比较肺组织炎症细胞浸润;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组肺组织p38MAPKmRNA、p22phoxmRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组DUOX1、DUOX2、p38MAPK及HO-1蛋白表达。结果模型组BALF IL-4、IL-5、TNF-α水平均高于空白组(P<0.05),地塞米松及六味小青龙汤能降低哮喘大鼠BALF中IL-4、IL-5含量(P<0.05)。p22phoxmRNA、p38MAPKmRNA在模型组中表达升高(P<0.05),中剂量六味小青龙汤能降低p22phoxmRNA表达(P<0.05),低、中、高剂量六味小青龙汤组均能使p38MAPKmRNA表达降低(P<0.05),地塞米松对p22phoxmRNA、p38MAPKmRNA表达的影响不明显(P>0.05)。DUOX1在初期模型组中表达较空白组升高,六味小青龙汤高剂量能降低DUOX1的表达(P<0.05)。DUOX2在模型组中较空白组表达升高,六味小青龙汤中、高剂量能降低DUOX2的表达(P<0.05)。HO-1在模型组中较空白组表达升高,高剂量六味小青龙汤以及地塞米松能降低HO-1的表达(P<0.05)。p38MAPK蛋白在模型组中较空白组表达升高,六味小青龙汤中、高剂量以及地塞米松均能降低p38MAPK蛋白表达(P<0.05)。六味小青龙汤及地塞米松组肺组织炎症细胞浸润均较模型组改善。结论六味小青龙汤可抑制p38MAPK/p22phox通路减轻哮喘大鼠肺组织病变和慢性炎症,下调p38MAPKmRNA、22phoxmRNA与DUOX1、DUOX2、HO-1、p38MAPK蛋白表达,降低IL-4、IL-5、TNF-α水平。 展开更多
关键词 六味小青龙汤 p38MAPK/p22phox通路 哮喘 慢性炎症
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NADPH氧化酶p22phox亚基基因多态性与糖尿病视网膜病变患者视网膜中央动脉血流动力学变化的关系 被引量：11
11
作者 金光明 朴莲善 田莲姬 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第25期26-29,共4页
目的用彩色多普勒超声(CDUS)监测糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者NADPH氧化酶p22phox亚基多态性在视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)血流动力学改变。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对212例D... 目的用彩色多普勒超声(CDUS)监测糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者NADPH氧化酶p22phox亚基多态性在视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)血流动力学改变。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对212例DR患者的NADPH氧化酶p22phox亚基242位点进行基因型分析,将他们分为CC基因型和CT+TT基因型2组,应用CDUS测量其CRA最大血流速度(Vmax)、舒张最小血流速度(Vmin)、平均血流速度(Vmean)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)等血流动力学有关参数。结果 CC基因型DR患者CRA Vmax、Vmin、Vmean血流速度积分(VTI)减低、Pl、RI增加,与CT+TT基因型DR患者比较差异存在显著性(P<0.05,P<0.001)。结论 NADPH氧化酶p22phox亚基242位点基因多态性与DR患者CRA血流动力学改变存在相关性。CDUS通过监测DR患者CRA血流动力学改变,为其诊断和预后评估提供了一种无创监测的方法。 展开更多
关键词 NADPH氧化酶p22phox亚基 基因多态性 糖尿病视网膜病变 血流动力学 视网膜中央动脉 多普勒超声
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p47phox向胞膜移位调节高糖导致的内皮细胞内活性氧升高 被引量：5
12
作者 王蕾 吴和平 +3 位作者 舒筱灿 舒旭 伍世挥 罗海 《医学研究杂志》 2011年第7期65-67,共3页
目的探讨在高浓度葡萄糖刺激下NADPH氧化酶亚单位p47phox调节内皮细胞内活性氧升高的机制。方法Ⅱ型胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成量,western blotting和免疫荧光分别检测细胞内p47phox蛋白的表达和... 目的探讨在高浓度葡萄糖刺激下NADPH氧化酶亚单位p47phox调节内皮细胞内活性氧升高的机制。方法Ⅱ型胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧的生成量,western blotting和免疫荧光分别检测细胞内p47phox蛋白的表达和其细胞内的定位。结果高浓度葡萄糖刺激HUVECs内活性氧的升高;NADPH氧化酶抑制剂DPI及apo-cynin抑制高糖导致的活性氧升高;高糖刺激状态下p47phox蛋白表达量并不增加,它由胞质向胞膜移位,DPI和apocynin抑制p47phox移位。结论 p47phox通过向胞膜移位调节高浓度葡萄糖导致的HUVECs内NADPH氧化酶源性的活性氧升高。 展开更多
关键词 p47phox 高糖 活性氧 内皮细胞
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高温应激对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ的影响及其与心肌p22phox表达的关系 被引量：9
13
作者 侯小玲 赵连友 +5 位作者 薛玉生 艾永飞 景晓娟 牛晓琳 赵晓燕 尚福军 《心脏杂志》 CAS 2009年第3期304-308,共5页
目的观察高温应激对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨心肌AngⅡ与心肌p22phox表达的关系。方法将24只成年雄性SD大鼠,随机分为:对照组、高温组、高温高湿组,每组8只。喂养4周后,颈动脉插管测定平均动脉压。用放射免疫法测定血浆... 目的观察高温应激对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨心肌AngⅡ与心肌p22phox表达的关系。方法将24只成年雄性SD大鼠,随机分为:对照组、高温组、高温高湿组,每组8只。喂养4周后,颈动脉插管测定平均动脉压。用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ浓度。用比色法测定心肌活性氧(ROS)水平。应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化法检测心肌p22phox mRNA及蛋白的表达水平。结果高温组和高温高湿组大鼠平均动脉压、AngⅡ浓度、ROS水平、p22phox mRNA及蛋白的表达水平与对照组比较,均有显著升高(P<0.01);高温高湿组与高温组比较,无显著性差异。结论高温应激使大鼠血压升高,这可能与AngⅡ水平上调有关。AngⅡ介导ROS生成增加,其机制可能是高温应激引起p22phox超常表达所致,提示高温应激可引起心脏损害。 展开更多
关键词 高温应激 血管紧张素Ⅱ 活性氧 P22phox
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抑制p22phox表达对高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡的影响 被引量：3
14
作者 盛顺良 屈顺林 +2 位作者 张弛 朱红林 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期519-522,共4页
目的探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测... 目的探讨p22phox基因沉默在高浓度葡萄糖诱导的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡中的作用。方法将原代培养的人脐静脉内皮细胞分为对照组、高糖组、高糖+siRNA转染组和siRNA转染组,采用Western-blot检测p22phox蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平及细胞凋亡率。结果siRNA能有效抑制p22phox表达,高糖能诱导内皮细胞p22phox表达增加。高糖+siRNA转染组的细胞内活性氧水平和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论抑制p22phox表达能降低高糖所致的内皮细胞活性氧生成和细胞凋亡。 展开更多
关键词 P22phox 葡萄糖 人脐静脉内皮细胞 细胞凋亡
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NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室重量指数的相关性分析 被引量：3
15
作者 杨树国 姚宗芹 +3 位作者 李敏 尤润生 王爱红 赵洪进 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期142-144,149,共4页
目的研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用。方法收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组。... 目的研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用。方法收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组。心衰组(HF)患者根据有无左室肥厚(LVM),分为单纯心衰组和心衰合并左室肥厚组。计算其体表面积(BSA)及体质指数(BMI),抽取其空腹外周静脉血,收集吞噬细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,得到p22phox的最终表达量。同时进行血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)测定。测量并记录左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、EF值等参数,计算左室质量指数(LVMI)。结果心衰组p22phox表达水平(0.91±0.37)较对照组(0.68±0.33)表达增高,差别有统计学意义(P=0.039,P<0.05);心衰合并左室肥厚组(1.58±0.20)较单纯心衰组p22phox水平(0.71±0.24)增高,差别有统计学意义(P=0.026,P<0.05);p22phox与LVMI呈正相关关系(r=0.508,P<0.05)。结论NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室质量指数呈正相关性,在一定程度上可提示左室重构的水平。 展开更多
关键词 非瓣膜性慢性心衰 左室重量指数 NADPH氧化酶p22phox
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晚期糖基化终产物对大鼠血管外膜成纤维细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响 被引量：6
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作者 刘亚洋 李鹤 +1 位作者 吴宗贵 汤锡友 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第3期228-231,共4页
目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不... 目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100μg/ml AGE-HSA组,200μg/ml AGE-HSA组、300μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200μg/ml AGE-HSA组(200μg/ml处理组1)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200μg/ml组(200μg/ml处理组2)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200μg/ml AGE-HSA+30μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响。结果:3个浓度(100μg/ml、200μg/ml和300μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200μg/mlAGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关。NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生。 展开更多
关键词 晚期糖基化终产物 晚期糖基化终产物受体 血管外膜成纤维细胞 NADPH氧化酶 P22phox
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筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响 被引量：7
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作者 李伯武 梁晓春 +2 位作者 王普艳 赵丽 黄文智 《医学研究杂志》 2011年第5期43-46,共4页
目的观察中药筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组,维生素C组,筋脉通小、中、大剂量组,并设立正常对照组,连续灌胃16周。检测各组治疗前及治疗后4、8、12、16周的... 目的观察中药筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组,维生素C组,筋脉通小、中、大剂量组,并设立正常对照组,连续灌胃16周。检测各组治疗前及治疗后4、8、12、16周的体重、血糖;测定第16周时大鼠机械痛阈值;采用免疫组化法测定大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达,并进行半定量分析。结果与正常组相比,各组糖尿病大鼠体重均显著下降(P<0.01),血糖均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠体重及血糖在各时间点均无显著差异(P>0.05)。与正常组相比,模型组、VC组、筋脉通小、大剂量组机械痛阈值显著降低(P<0.01);各治疗组机械痛阈值较模型组均明显升高(P<0.01);与VC组比较,筋脉通中剂量组机械痛阈值显著升高(P<0.01)。与正常组相比,模型组及各治疗组p22亚基的IOD值明显升高(P<0.05,P<0.01);各治疗组p22亚基的IOD值较模型组均显著降低(P<0.01);与VC组比较,筋脉通中、大剂量组p22亚基IOD值显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论筋脉通能显著降低大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达。 展开更多
关键词 筋脉通 糖尿病周围神经病变 NADPH氧化酶p22-phox亚基
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硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠P47phox表达的影响 被引量：2
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作者 单芳 刘雨娟 +1 位作者 曹玉青 孙应彪 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第3期571-573,共3页
目的观察硫化氢H2S对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠P47phox表达的影响。方法 36只体重(180±20)g健康成年雄性SD大鼠,随机分为常氧组、低氧组、低氧+硫氢化钠(Na HS)组,每组12只。低氧16 d后分别检测其平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥... 目的观察硫化氢H2S对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠P47phox表达的影响。方法 36只体重(180±20)g健康成年雄性SD大鼠,随机分为常氧组、低氧组、低氧+硫氢化钠(Na HS)组,每组12只。低氧16 d后分别检测其平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚情况和肺血管形态学指标的变化。采用Western印迹检测肺动脉组织P47phox的表达水平。结果与常氧组比较,低氧组m PAP明显升高,右室/(左室+室间隔)比值显著增加(P<0.01);部分肌型动脉百分比明显升高,非肌型动脉百分比明显降低(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达升高(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+Na HS组m PAP、右室/(左室+室间隔)比值均明显降低(P<0.01);肺小血管中肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显降低,非肌型动脉百分比明显升高(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达明显降低(P<0.01)。结论 H2S可能通过抑制大鼠肺动脉组织P47phox表达而调节低氧性肺血管结构重建和HPH的形成。 展开更多
关键词 硫化氢 肺动脉高压 低氧 P47phox
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染料木素拮抗对氧磷诱导的大鼠胸主动脉组织p22phox表达上调 被引量：1
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作者 刘玉玲 汪煜华 +2 位作者 张秀芹 李冬花 黄红林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1292-1298,共7页
目的探讨染料木素是否通过下调p22phox、Nox4的表达,抑制活性氧的生成而拮抗对氧磷损伤的血管内皮功能。方法取♂SD大鼠胸主动脉。1溶媒对照组:用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理大鼠胸主动脉30 min;2染料木素(genistein... 目的探讨染料木素是否通过下调p22phox、Nox4的表达,抑制活性氧的生成而拮抗对氧磷损伤的血管内皮功能。方法取♂SD大鼠胸主动脉。1溶媒对照组:用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理大鼠胸主动脉30 min;2染料木素(genistein,GST)处理组:GST(100μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min;3对氧磷(paraoxon,PO)处理组:PO(40.5μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min;4 PO+GST处理组:PO(40.5μmol·L-1)+GST(100μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min。RT-PCR法检测各组p22phox、Nox4 mRNA表达的变化;Western blot观察p22phox和Nox4蛋白表达的变化。结果较之溶媒对照组,PO处理可使p22phox、Nox4 mRNA及蛋白表达明显增加;GST处理则使p22phox、Nox4 mRNA及蛋白表达明显减少;PO+GST共同处理组,Nox4 mRNA及蛋白表达增加。与PO单独处理组比较,PO+GST共同处理组p22phox mRNA及蛋白表达明显减少。结论对氧磷可通过上调血管组织p22phox、Nox4 mRNA和蛋白的表达,导致血管内皮氧化损伤;染料木素可下调二者的表达,保护血管内皮。 展开更多
关键词 染料木素 对氧磷 氧化性损伤 NADPH氧化酶 P22phox NOX4
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清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp^(91phox)表达的影响 被引量：1
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作者 高永红 王珊 +3 位作者 玛娜璐璐 朱海燕 孙逸坤 杨硕 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第35期6807-6809,6817,共4页
目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵。方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组、模型... 目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵。方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组、模型组和清开灵高、中、低剂量组,在1%O2三气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91phoxmRNA的转录水平,Western blot法检测gp91phox蛋白表达。结果:缺氧再复氧损伤后,模型组gp91phox基因转录水平和蛋白表达提高(P<0.05);与模型组比较,清开灵低、中、高剂量组都有明显改善作用,其中低剂量(0.0625%)对基因转录降低更明显,高剂量组(0.25%)对gp91phox蛋白表达的抑制更显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:清开灵可通过降低缺氧再复氧后小胶质细胞gp91phox的表达,减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应。 展开更多
关键词 清开灵 小胶质细胞 缺氧再复氧 gp^91phox
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