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能量感应网络AMPK/SIRT1/PGC-lα对骨骼肌纤维类型转化调节 被引量：18
1
作者 文超越 段叶辉 +3 位作者 李颖慧 郭秋平 孔祥峰 李凤娜 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期57-63,共7页
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)构成一个调节细胞能量输出的信号网络,即能量感应网络,共同调节机体能量代谢、线粒体功能以及肌纤维类型的转化。本文拟综合... 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)构成一个调节细胞能量输出的信号网络,即能量感应网络,共同调节机体能量代谢、线粒体功能以及肌纤维类型的转化。本文拟综合国内外最新研究报道,总结AMPK/SIRT1/PGC-lα能量感应网络在肌纤维类型转化过程中所发挥的重要作用,为畜牧生产以及人的营养研究提供参考。 展开更多
关键词 肌纤维类型转化 AMPK/SIRT1/pgc-lα 线粒体功能 能量代谢
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糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激及PGC-1α mRNA表达变化
2
作者 覃保瑜 曹晓莉 +1 位作者 廖钰 夏宁 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期13-16,共4页
目的观察糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及PGC-lα mRNA表达变化,初步探讨糖尿病肾病与PGC-lα及线粒体功能的关系。方法正常对照(NC)组(n=6)和早期糖尿病肾病(DN)组(n=7)大鼠处理后取肾皮质,用化学比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD... 目的观察糖尿病大鼠肾皮质氧化应激及PGC-lα mRNA表达变化,初步探讨糖尿病肾病与PGC-lα及线粒体功能的关系。方法正常对照(NC)组(n=6)和早期糖尿病肾病(DN)组(n=7)大鼠处理后取肾皮质,用化学比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及线粒体功能指标琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,实时荧光定量RT-PCR检测PGC-lα mRNA表达,比较2组间上述指标的变化。结果与NC组比较,早期DN组大鼠肾皮质的MDA量增高,SOD和SDH活性降低(P<0.05);早期DN组大鼠肾皮质的PGC-lα mRNA表达下降。结论糖尿病肾病大鼠肾皮质存在线粒体功能障碍而导致的氧化应激与PGC-lα的表达下调有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 氧化应激 pgc-lα 线粒体
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发现糖尿病药物研发的新靶位
3
作者 刘俊生 《生物制品快讯》 2003年第5期20-21,共2页
关键词 抗糖尿病药物 研发 新靶位 pgc-l 胰岛素
暂未订购
沉默信息调节因子1通过去乙酰化过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α抑制氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡
4
作者 孙佳莉 马寒玉 +6 位作者 张铭 赵宇浩 王春丽 李真 杜蕾 陈书艳 王飞 《中华老年医学杂志》 北大核心 2025年第5期628-634,共7页
目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1-Silent information regulator 1, SIRT1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL-Oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)诱导的脐静脉内皮细胞功能障碍的影响及作用机制。方法利用细胞计数试剂盒-8(CCK8-Cell... 目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1-Silent information regulator 1, SIRT1)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL-Oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)诱导的脐静脉内皮细胞功能障碍的影响及作用机制。方法利用细胞计数试剂盒-8(CCK8-Cell Counting Kit-8, CCK8试剂盒)检测ox-LDL对人脐静脉内皮细胞(HUVECs-Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVECs)活力的影响并确定最佳作用浓度。ox-LDL处理后利用活性氧检测试剂盒、流式细胞术、Transwell和小管生成实验分别检测细胞活性氧(ROS-Reactive oxygen species, ROS)生成水平、凋亡、迁移和血管生成能力;采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白裂解型半胱天冬酶-3(c-caspase3-Cleaved caspase-3, c-caspase3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及SIRT1和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α-Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha, PGC-1α)的表达水平。通过SIRT1过表达和沉默以及ROS抑制剂乙酰半胱氨酸(NAC-N-acetylcysteine, NAC)处理后再次检测细胞功能。免疫共沉淀法检测PGC-1α乙酰化水平。结果在ox-LDL刺激HUVECs的氧化模型中, 与对照组相比, ROS阳性细胞升高(35.9±3.1比5.4±0.9), 凋亡率升高(16.3±0.9比7.6±0.7), 内皮细胞迁移能力下降和血管生成能力下降, 促凋亡蛋白c-caspase3升高, Bax升高, 抗凋亡蛋白bcl-2降低, SIRT1的表达增加, 且PGC-1α的表达增加。与荧光蛋白GFP组相比(28.5±1.9), SIRT1表达的减少导致细胞凋亡的增加(37.0±1.9), 过表达SIRT1可以减少ox-LDL诱导的细胞凋亡(25.2±1.6)(均P<0.05)。PGC-1α与SIRT1的表达水平呈一致性变化, SIRT1过表达时PGC-1α表达升高, SIRT1表达减少时PGC-1α表达降低(均P<0.05)。在ox-LDL处理组中加入NAC后, ROS生成降低(t=11.18, P<0.01)且细胞功能明显改善。免疫共沉淀结果显示过表达SIRT1减少了ox-LDL诱导的PGC-1α乙酰化(t=18.18, P<0.01), 而沉默SIRT1进一步增强了PGC-1α乙酰化水平(t=-19.09, P<0.01)。结论 SIRT1通过去乙酰化激活PGC-1α改善氧化低密度脂蛋白诱导的脐静脉内皮细胞凋亡和功能障碍。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 沉默信息调节因子1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α 凋亡 内皮细胞
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丙型肝炎病毒与转录辅激活因子PGC-1α关系的研究进展
5
作者 姚文霞 蔡华 彭涛 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期983-990,共8页
目前全世界约有1.85亿人被丙型肝炎病毒感染。除了引发肝脏疾病,丙型肝炎病毒感染亦可能会导致胰岛素抵抗和II型糖尿病。作为转录因子的辅激活子,PGC-1α在能量代谢中发挥着至关重要的作用。肝脏中PGC-1α表达异常升高时,亦可以导致II... 目前全世界约有1.85亿人被丙型肝炎病毒感染。除了引发肝脏疾病,丙型肝炎病毒感染亦可能会导致胰岛素抵抗和II型糖尿病。作为转录因子的辅激活子,PGC-1α在能量代谢中发挥着至关重要的作用。肝脏中PGC-1α表达异常升高时,亦可以导致II型糖尿病。此外,近些年研究发现,丙型肝炎病毒的包装释放和极低密度脂蛋白紧密相关;另有研究发现,PGC-1α可以通过下游因子促进极低密度脂蛋白的释放。基于上述阐述,我们推测,一方面HCV感染可以上调PGC-1α的表达并进一步导致II型糖尿病,另一方面,PGC-1α可能通过调控极低密度脂蛋白进而影响HCV病毒颗粒的产生。本文结合Shlomai实验室和我们近期的研究成果,解答了上述推测,对丙型肝炎病毒与PGC-1α两者的关系以及HCV感染调控PGC-1α的具体机制进行了阐述,希望为广大科研人员提供一定的帮助。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒 WT-PGC-1α L-PGC-1α 内质网应激
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