期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到558篇文章
< 1 2 … 28 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
2FL介导AMPK/SIRT1/PGC-1a信号通路对新生儿缺氧缺血性脑病大鼠模型的保护作用
1
作者 周洁 仇冬梅 +1 位作者 陈鹏 许文苑 《解剖科学进展》 2025年第4期515-518,共4页
目的探究2-岩藻糖基乳糖(2FL)对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠神经损伤的保护作用及其机制。方法将50只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血性脑病组(HIE组)、2FL低剂量组(2FL-L组)、中剂量组(2FL-M组)和高剂量组(2FL-H... 目的探究2-岩藻糖基乳糖(2FL)对缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠神经损伤的保护作用及其机制。方法将50只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺氧缺血性脑病组(HIE组)、2FL低剂量组(2FL-L组)、中剂量组(2FL-M组)和高剂量组(2FL-H组),每组10只。神经功能缺损评分评价各组大鼠神经功能;HE染色和尼氏染色观察各组大鼠脑组织病理形态变化和神经元损伤情况;TUNEL染色观察各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;ELISA检测各组大鼠脑组织中MDA含量和SOD活性;Western blot检测各组大鼠脑组织中AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路相关蛋白表达情况。结果2FL降低HIE新生大鼠神经功能缺损评分,减轻脑组织病理损伤,增加脑组织中神经元数量并抑制神经元凋亡,降低脑组织中MDA含量并增加SOD活性,上调脑组织中AMPK蛋白磷酸化水平以及SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结论2FL改善HIE新生大鼠神经损伤并降低脑内氧化应激,其机制与诱导AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路激活有关。 展开更多
关键词 新生儿缺氧缺血性脑病 2-岩藻糖基乳糖 氧化应激 AMPK/SIRT1/pgc-1α信号通路 大鼠
原文传递
运动激活PGC-1a/FNDC5/BDNF通路延缓APP/PS1小鼠病理进程的机制研究
2
作者 金迪 吴慧民 +1 位作者 何标 王运良 《安徽师范大学学报（自然科学版）》 2024年第1期85-90,共6页
探讨PGC-1a/FNDC5/BDNF信号通路在运动改善APP/PS1小鼠认知功能障碍中的作用机制。选用12只4月龄APPswe/PS1转基因雄性小鼠和12只同窝野生型小鼠,随机分AD对照组(AD-C,n=6)、AD运动组(AD-E,n=6)、野生对照组(WT-C,n=6)和野生运动组(WT-E... 探讨PGC-1a/FNDC5/BDNF信号通路在运动改善APP/PS1小鼠认知功能障碍中的作用机制。选用12只4月龄APPswe/PS1转基因雄性小鼠和12只同窝野生型小鼠,随机分AD对照组(AD-C,n=6)、AD运动组(AD-E,n=6)、野生对照组(WT-C,n=6)和野生运动组(WT-E,n=6)。WT-C组和ADC组小鼠安静饲养,WT-E组和AD-E组进行10周中等强度跑台运动干预。采用Western blot法检测实验小鼠海马PGC-1a、FNDC5、BDNF和Aβ蛋白表达情况。结果表明:与AD-C组小鼠相比,AD-E组小鼠海马内Aβ蛋白表达水平显著下(P<0.01),PGC-1a蛋白表达水平显著上升(P<0.01),FNDC5蛋白表达水平显著上升(P<0.01),BDNF蛋白表达显著上升(P<0.01),Aβ蛋白含量显著下降(P<0.01)。由此得到如下结论:长期中等强度的有氧运动激活APP/PS1小鼠海马PGC-1a/FNDC5/BDNF信号通路,降低海马区Aβ蛋白表达,改善APP/PS1小鼠空间学习记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 运动 pgc-1a/FNDC5/BDNF信号通路 AΒ
在线阅读 下载PDF
阿尔茨海默病病变相关脑区Pgc-1alpha敲除小鼠模型的构建
3
作者 史厚珍 张维君 +4 位作者 翟鸿儒 王贻界 王雨欣 刘子重 王佳 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2024年第5期423-427,450,共6页
目的:构建在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)病变相关脑区过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1 alpha,Pgc-1alpha)敲除小鼠。方法:引入Pgc-1alpha条件性敲... 目的:构建在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)病变相关脑区过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1 alpha,Pgc-1alpha)敲除小鼠。方法:引入Pgc-1alpha条件性敲除杂合子小鼠(Pgc-1alphafl/+),通过自交获得Pgc-1alpha条件性敲除纯合子小鼠(Pgc-1alphafl/fl)。将Pgc-1alphafl/fl纯合子小鼠和在AD病变脑区(皮层、海马)特异性表达Cre重组酶的Cre工具鼠(Calb1-Cre)杂交,提取子代转基因小鼠基因组DNA,行PCR鉴定,确定其基因型;采用蛋白免疫印迹技术检测转基因小鼠与野生型小鼠脑区及肾脏PGC-1α蛋白表达。结果:双重PCR鉴定结果显示,同时扩增出400 bp及444 bp条带的小鼠为AD病变脑区Pgc-1alpha敲除纯合子小鼠(Pgc-1alphafl/fl::Calb1-Cre,Pgc-1alpha-/-)。蛋白免疫印迹结果显示,与野生型小鼠相比,条件性敲除小鼠脑区PGC-1α蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:成功构建在AD病变相关脑区Pgc-1alpha敲除小鼠。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(pgc-1alpha) 条件性敲除 小鼠 阿尔茨海默病 皮层 海马
暂未订购
早期康复训练对脑梗死患者SIRT1/PGC-1a通路介导氧化应激及细胞凋亡的影响 被引量：9
4
作者 谢永权 郭书玲 谢桂芬 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第1期115-119,共5页
目的 研究早期康复训练对脑梗死患者沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1a)通路介导氧化应激及细胞凋亡的影响。方法 选择2020年1月至2021年6月期间遵化市人民医院接受保守治疗的急性脑梗死患者... 目的 研究早期康复训练对脑梗死患者沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1a)通路介导氧化应激及细胞凋亡的影响。方法 选择2020年1月至2021年6月期间遵化市人民医院接受保守治疗的急性脑梗死患者,分析病史资料并根据康复训练起始时间分为进行早期康复训练的研究组、进行常规康复训练的对照组。干预前及干预后4周,进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Barthel指数(MBI)评价,检测血清NSE、S100B、MDA、SOD、Bcl-2、Caspase-3含量及外周血SIRT1、PGC-1a的mRNA表达水平,随访起病后1年内脑梗死累积复发情况。结果 两组干预后的NIHSS评分、血清NSE、S100B、MDA、Caspase-3含量降低,MBI评分、血清SOD及Bcl-2含量、外周血SIRT1、PGC-1a的mRNA表达水平增加,以研究组更显著,两组间干预后比较的差异有统计学意义(t=5.927、5.005、14.834、10.068、8.696、14.075、5.843、10.570、9.607、7.223,P<0.05)。结论 早期康复训练促进急性脑梗死患者神经功能恢复的作用与促进SIRT1/PGC-1a通路激活、抑制氧化应激及细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 早期康复训练 氧化应激 细胞凋亡 SIRT1/pgc-1a通路
暂未订购
白花前胡有效成分激活PGC-1α/SIRT3信号通路降低慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的机制研究 被引量：1
5
作者 姜爱雯 杜佩珊 +2 位作者 褚明娟 孙越崎 张鹤鸣 《安徽医药》 2025年第6期1120-1126,共7页
目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80... 目的探究白花前胡有效成分通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及炎症反应的影响机制。方法2022年9月至2023年5月,选取SD雄性大鼠80只作为研究对象,其中10只用于建立白花前胡丁素(PD)在SD大鼠体内血药浓度-时间曲线,除去对照组(n=10),其余大鼠(n=60)均采用烟熏联合脂多糖法建立COPD模型,采用随机数字表法分为COPD组(n=10)、低剂量PD组(n=10)、中剂量PD组(n=10)、高剂量PD组(n=10)、SR-18292(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)组(n=10)、中剂量PD+SR-18292组(n=10)。统计对照组、COPD组、低剂量PD组、中剂量PD组、高剂量PD组五组大鼠干预治疗后脏器指数、弥漫性肺泡损伤标准(DAD)评分、肺部组织病理形态变化、主动脉血炎症因子[核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、氧化应激性因子[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛]、肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平;统计COPD组、中剂量PD组、SR-18292组(PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂)、中剂量PD+SR-18292组四组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键因子(PGC-1α、SIRT3)水平。结果PD在SD大鼠内血药浓度-时间曲线趋势规律,其血药浓度在2 h内完成基本代谢,然后缓慢消除,符合常规中药剂在机体内分解规律;与对照组大鼠相比,COPD模型的建立可以下调大鼠胸腺、脾脏指数、SOD水平,上调DAD评分、炎症因子(NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)、VEGF、丙二醛及核因子κB(NF-κB)阳性占比(P<0.05);PD的干预可以上调胸腺、脾脏指数、SOD水平,下调DAD评分、NLRP3、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、VEGF、丙二醛及NF-κB阳性占比,随着PD干预剂量的提升,上述趋势逐渐明显,体现出剂量依赖性(P<0.05)。与对照组相比,COPD组大鼠肺部组织PGC-1α/SIRT3信号通路关键蛋白PGC-1α、SIRT3表达降低(0.28±0.11、0.30±0.17比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);与COPD组相比,低、中、高剂量PD的干预可以上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.40±0.22、0.48±0.30、0.57±0.28比0.28±0.11,0.43±0.26、0.53±0.18、0.60±0.21比0.30±0.17)(P<0.05),且随着PD干预剂量的提升,肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达持续提升,体现出剂量依赖性(P<0.05);PGC-1α/SIRT3信号通路抑制剂SR-18292干预可以下调COPD组大鼠肺组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.48±0.30、0.53±0.18比0.65±0.26、0.68±0.20)(P<0.05);PD干预可以逆转SR-18292组大鼠表达趋势,再次上调肺部组织内PGC-1α、SIRT3蛋白表达(0.57±0.28、0.60±0.21比0.48±0.30、0.53±0.18)(P<0.05)。结论PD在大鼠体内药代动力学稳定,通过提升PGC-1α/SIRT3信号通路活性来抑制COPD大鼠病理状态,改善其气道内黏液高分泌状态,降低气道炎症、氧化应激损伤程度,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 前胡 慢性阻塞性肺疾病 白花前胡丁素 气道黏液高分泌 气道炎症 pgc-1α/SIRT3信号通路
暂未订购
基于线粒体AMPK/SIRT1/PGC-1α通路研究玛咖改善大鼠中枢疲劳的作用机制
6
作者 姚文环 周雯 +4 位作者 李亚轩 李子尧 张静 吕实波 李慧 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第7期36-43,共8页
目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹... 目的探讨玛咖对中枢疲劳大鼠的改善作用及其可能机制。方法40只Sprague-Dawley(SD)大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型对照组、玛咖低、中、高剂量(0.6、1.2、2.4 g/kg)组,除空白对照组外,其余各组采用冷水游泳、剥夺睡眠、束缚、夹尾等多种方式反复刺激大鼠制造中枢疲劳大鼠模型。玛咖连续灌胃35 d后,对大鼠进行Morris水迷宫实验、糖水偏好实验、悬尾实验等行为学测试和大鼠海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)等氧化应激指标检测,并以免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马腺苷酸激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)信号通路蛋白表达水平。结果与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)能够增加平台所在象限活动时间(P<0.05或P<0.01),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)能够缩短中枢疲劳大鼠逃逸潜伏期(P<0.05)、增加站台穿越次数(P<0.05)、升高糖水偏好度(P<0.05),减少大鼠悬尾挣扎时间(P<0.05),同时能升高CAT活性(P<0.01)、增加SOD活性(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01);与模型对照组比较,玛咖低、中、高剂量组(0.6、1.2、2.4 g/kg)AMPK和核呼吸因子1(NRF1)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),但不存在剂量效应关系,中、高剂量组(1.2、2.4 g/kg)PGC-1α含量显著增加(P<0.05或P<0.01),高剂量组(2.4 g/kg)SIRT1和线粒体转录因子A(TFAM)含量显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论玛咖可以改善中枢疲劳大鼠的行为学指标和氧化应激指标,其机制可能与调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路相关蛋白有关。 展开更多
关键词 玛咖 中枢疲劳 AMPK/SIRT1/pgc-1α信号通路
暂未订购
补肺益肾方通过调控AMPK/PGC-1α信号通路减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠线粒体损伤
7
作者 马丽 范正媛 +3 位作者 李亚 李高峰 沈子涵 李素云 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第11期2200-2209,共10页
目的:探究补肺益肾方(Bufei-Yishen formula, BYF)通过调控AMPK/PGC-1α信号通路减轻慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠线粒体损伤的作用机制。方法:40只大鼠随机分为4组:对照(control)组、COPD组、BY... 目的:探究补肺益肾方(Bufei-Yishen formula, BYF)通过调控AMPK/PGC-1α信号通路减轻慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠线粒体损伤的作用机制。方法:40只大鼠随机分为4组:对照(control)组、COPD组、BYF组和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)组,每组10只。1~8周采用香烟烟雾暴露联合细菌反复感染的方法制备COPD稳定期大鼠模型。9~16周,control组和COPD组大鼠给予等体积生理盐水灌胃(2 mL/只),BYF组和NAC组分别给予BYF(11.61 g·kg^(-1)·d^(-1))和NAC(54 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,每日灌胃1次,16周结束后取材。观察大鼠一般状态、每周检测体重,检测大鼠肺功能、肺病理、线粒体超微结构、血清中白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、IL-1β、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)炎症因子水平、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性、ATP含量及肺组织AMPK和PGC-1α的mRNA及蛋白的表达。结果:与control组相比,COPD组大鼠毛色发黄、光泽度降低,体重增长缓慢,呼吸节律紊乱;肺功能包括潮气量(tidal volume, VT)、每分钟通气量(minute ventilation, MV)、呼气峰流速(peak expiratory flow,PEF)、50%潮气量时呼气流速(expiratory flow at 50%of tidal volume, EF50)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 s, FEV_(0.1))和FEV_(0.1)/FVC均显著降低(P<0.01);肺病理显示肺泡腔显著增大,肺大泡样改变,气管壁平滑肌增生肥厚,纤毛结构破坏,黏膜皱缩增厚,管周有大量炎症细胞聚集,且肺泡平均截距(mean linear intercept, MLI)和支气管壁厚度(bronchial wall thickness, BWt)显著升高(P<0.01);肺电镜显示肺泡上皮细胞线粒体数量减少,形态肿胀变形,嵴断裂、溶解或呈空泡状;板层小体数量显著减少,体积缩小,内部脂质层结构紊乱,部分呈空泡化或内容物外泄;血清炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β和TGF-β1显著升高(P<0.01);线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性显著降低(P<0.01);ATP含量显著降低(P<0.01);肺组织中AMPK和PGC-1α的mRNA及蛋白表达均有明显降低(P<0.01)。与COPD组相比,BYF组能不同程度改善上述指标变化(P<0.01或P<0.05),在提高每分钟通气量和PGC-1α表达方面优于NAC(P<0.05)。结论:BYF可能通过调控AMPK/PGC-1α信号通路减轻COPD大鼠线粒体损伤。 展开更多
关键词 补肺益肾方 慢性阻塞性肺疾病 线粒体损伤 AMPK/pgc-1α信号通路
暂未订购
藤黄健骨胶囊调控AMPK/PGC-1α信号通路改善膝骨关节炎大鼠基质代谢失衡和线粒体生物发生
8
作者 颜春鲁 安方玉 +11 位作者 王霞霞 张捷 宋佳眙 王玉洁 高鹏 常伟荣 贾雪茹 石杨洋 杨帆 肖小龙 苏军昌 肖志攀 《中国现代应用药学》 北大核心 2025年第11期1832-1840,共9页
目的 探讨藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎大鼠基质代谢的影响及分子机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(硫酸氨基葡萄糖胶囊0.17g·kg^(-1))及藤黄健骨胶囊高、中、低剂量治疗组(藤黄健骨胶囊0.36、0.18、0.09 g&#... 目的 探讨藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎大鼠基质代谢的影响及分子机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(硫酸氨基葡萄糖胶囊0.17g·kg^(-1))及藤黄健骨胶囊高、中、低剂量治疗组(藤黄健骨胶囊0.36、0.18、0.09 g·kg^(-1)),每组10只。除假手术组外,其他各组采用改良Hulth法制备膝关节骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠模型,建模6周后分别灌胃给予硫酸氨基葡萄糖及相应剂量的藤黄健骨胶囊,假手术组和模型组灌胃给予0.9%生理盐水。上述药物连续灌胃2个月后采用Lequesne膝关节级别评分法评估大鼠右膝对疼痛的刺激反应步态改变、关节活动度和关节的肿胀程度,番红固绿O染色法观察关节软骨病理形态并进行OARSI评分;ELISA法检测血清中核心结合因子β亚基(corebinding factor subunit beta,Cbf-β)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、组织金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2)、Ⅱ型胶原羧基末端肽(type II collagen carboxy terminal peptide,CTX-Ⅱ)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶4(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 4,ADAMTS-4)和血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS-5)浓度;RT-PCR法和Western blotting观察关节软骨组织中单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶增殖激活受体γ共激活子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)、MMP-13 mRNA表达和蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组Lequesne MG评分呈现增加,血清Cbf-β、MMP-13、CTX-Ⅱ、ADAMTS-4、ADAMTS-5浓度明显上升,MMP-13 mRNA表达和蛋白表达则明显上升,模型组和藤黄健骨低剂量组大鼠OARSI评分也明显上升,而血清TIMP2浓度明显下降,右膝关节软骨组织PGC-1α、AMPK mRNA表达也明显下降(P<0.01)。与模型组比较,藤黄健骨胶囊高剂量组大鼠血清ADAMTS-5浓度明显下降、TIMP-2浓度明显上升(P<0.01),藤黄健骨胶囊中、高剂量组Lequesne MG评分、OARSI评分、血清Cbf-β、CTX-Ⅱ和ADAMTS-4含量均明显下降,右膝关节软骨组织PGC-1α蛋白表达及蛋白表达灰度值明显增强(P<0.05或P<0.01),藤黄健骨胶囊低、中、高剂量组大鼠血清MMP-13含量、MMP-13 mRNA表达、蛋白表达及蛋白表达灰度值明显下降,右膝关节软骨组织AMPK、PGC-1α mRNA表达明显上升,AMPK蛋白表达及蛋白表达灰度值也明显增强(P<0.01)。结论藤黄健骨胶囊延缓KOA模型大鼠的关节软骨退变可能与维持其关节软骨组织基质代谢稳态和逆转线粒体生物发生损伤有关,其中AMPK/PGC-1α信号通路激活可能发挥着关键调控作用。 展开更多
关键词 骨藤黄健骨胶囊 膝骨关节炎 AMPK/pgc-1α信号通路 基质代谢 线粒体生物发生
原文传递
七叶皂苷激活SIRT1/PGC-1α通路调节神经元铁死亡对神经病理性疼痛的作用
9
作者 李颉 王旭 +1 位作者 曹秦辉 张静涛 《解剖科学进展》 2025年第2期165-168,172,共5页
目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Esci... 目的 探究七叶皂苷对背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛和神经损伤的改善作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、七叶皂苷低剂量组(Escin-L组)、七叶皂苷中剂量组(Escin-M组)和七叶皂苷高剂量组(Escin-H组),每组10只。除假手术组外,各组大鼠建立背根神经节压迫模型。检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值,HE染色观察大鼠背根神经节病理形态变化;尼氏染色观察大鼠背根神经节神经元损伤;试剂盒测定大鼠背根神经节ROS水平、亚铁离子含量以及MDA含量;Western blot检测大鼠背根神经节中Tf、GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达水平。结果 七叶皂苷增加背根神经节压迫诱导的神经病理性疼痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值,改善背根神经节病理损伤和神经元损伤,降低背根神经节中ROS水平以及亚铁离子和MDA含量,下调Tf蛋白表达并上调GPX4、SIRT1和PGC-1α蛋白表达。结论 七叶皂苷改善背根神经节慢性压迫性损伤诱导的神经病理性疼痛和神经元损伤,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路并抑制神经元铁死亡有关。 展开更多
关键词 七叶皂苷 神经病理性疼痛 背根神经节慢性压迫性损伤 铁死亡 SIRT1/pgc-1α通路 SD大鼠
原文传递
炎调方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响
10
作者 韩丹 周桢 +4 位作者 陈天阳 许婉 吴琪琪 王倍倍 方荣 《中国中医急症》 2025年第7期1138-1142,共5页
目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分... 目的 观察炎调方调节5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路对脓毒症大鼠肠屏障损伤的影响。方法 以盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,随机分为模型组、炎调方(9.8 g/kg)组、多索吗啡(CC)(AMPK抑制剂,0.2 mg/kg)组、炎调方(9.8 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组。用炎调方和CC分组干预后评测脓毒症评分;荧光素异硫氰酸酯(FITC)葡聚糖肠袋内灌注法检测肠道通透性;HE染色检测肠道黏膜厚度、绒毛高度;ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法检测肠道组织紧密连接与AMPK/SIRT1/PGC-1α相关蛋白表达水平。结果 模型组大鼠脓毒症评分、血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比假手术组显著升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比假手术组显著降低(P<0.05)。炎调方组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组降低(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组升高(P<0.05);CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比模型组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比模型组降低(P<0.05)。炎调方+CC组大鼠血清FITC葡聚糖、IL-1β、IL-6与IL-18含量相比炎调方组升高(P<0.05),肠道黏膜厚度、绒毛高度、ZO-1、claudin1、Occludin、SIRT1与PGC-1α蛋白表达、p-AMPK/AMPK相比炎调方组降低(P<0.05)。结论 炎调方可通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路而抑制脓毒症大鼠体内炎症,减轻其肠屏障损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 炎调方 AMPK/SIRT1/pgc-1α 肠屏障损伤 大鼠
暂未订购
基于AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路乔松素对心肌梗死所致心律失常的保护作用
11
作者 刘雪梅 黄丽红 《解剖科学进展》 2025年第1期71-74,共4页
目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌... 目的观察乔松素(Pin)对心肌梗死大鼠心律失常的调节作用及对AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路的影响。方法24只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)以及乔松素治疗组(Pin组),每组8只。采用心脏左冠状动脉前降支结扎法构建心肌梗死模型;采集血液动力学及心律失常数据;超声仪检测大鼠心脏功能;ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和心肌肌钙蛋白l(cTnl)水平;试剂盒检测心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;HE染色观察心肌组织形态;Western blot法测定心肌组织中Sirt1、PGC-1α、AMPK与p-AMPK蛋白含量。结果与模型组比较,乔松素预处理提高了模型大鼠的血液动力学,降低了心律失常;降低了模型大鼠血清中CK-MB或cTnI水平;上调模型大鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量;减轻模型大鼠心肌病变程度;上调Sirt1、PGC-1α蛋白水平;降低p-AMPK蛋白含量。结论乔松素可通过调节AMPK/SIRT1/PGC-1α通路来改善心肌梗死导致的心肌损伤以及心律失常。 展开更多
关键词 乔松素 心肌梗死 心律失常 AMPK/SIRT1/pgc-1α信号通路
原文传递
左、右归丸调控PGC-1α介导PMOP大鼠骨髓线粒体生物机制 被引量：2
12
作者 杨莹 冯秀芝 +3 位作者 陈怡然 王智民 郭晛 任艳玲 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第2期163-168,203,共7页
目的以中医“阳化气、阴成形”理论为出发点,探讨“阴阳互济”法介导PGC-1α对PMOP发病过程中线粒体生物发生的影响,为左、右归丸防治PMOP奠定更多理论依据。方法将100只SD大鼠随机分为SHAM、OVX、ZGW、YGW、BJL组,每组20只。除SHAM组外... 目的以中医“阳化气、阴成形”理论为出发点,探讨“阴阳互济”法介导PGC-1α对PMOP发病过程中线粒体生物发生的影响,为左、右归丸防治PMOP奠定更多理论依据。方法将100只SD大鼠随机分为SHAM、OVX、ZGW、YGW、BJL组,每组20只。除SHAM组外,其余组切除双侧卵巢,造模3 d后按组别灌胃12周。采用Micro-CT检测大鼠左侧股骨近端骨分析参数;HE染色法观察骨组织形态;ELISA法检测血清BGP、PICP的含量;比色法检测血清TRACP含量;Western Blot法检测骨髓组织中成脂相关蛋白PPARγ、C/EBPα、CD36、FSP27、Adipoq,骨髓脂肪相关蛋白PGC-1α、UCP1、DIO2、PRDM16以及线粒体生物发生相关NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达水平。结果与SHAM组比较,OVX组BMD、BV/TV、Ct.Th、Tb.Th、Conn D表达降低(P<0.01);骨小梁稀疏变细,髓腔内脂肪细胞增多,脂滴体积变大;血清BGP、PICP、TRACP含量显著升高(P<0.01);PPARγ、C/EBPα、CD36、FSP27蛋白表达均显著上调(P<0.01),Adipoq、PGC-1α、UCP1、DIO2、PRDM16、NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达显示下调(P<0.01)。与OVX组比较,各给药组的骨分析参数明显改善(P<0.05,P<0.01);骨小梁增粗、数量增多、骨形态结构明显增强;脂肪细胞减少;血清BGP、PICP、TRACP含量显著降低(P<0.01);PPARγ、C/EBPα、CD36、FSP27蛋白表达下调,Adiopq、PGC1-α、UCP1、DIO2、NRF1、NRF2、TFAM蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论左、右归丸均可调控PGC-1α影响骨髓脂肪累积,提高线粒体生物发生水平以防治PMOP。 展开更多
关键词 左归丸 右归丸 绝经后骨质疏松症 pgc-1Α 线粒体生物发生
暂未订购
大黄酚通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化 被引量：1
13
作者 王乐乐 谭彩霞 +4 位作者 张薇 葛睿涵 李晨 王新敏 章乐 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期488-494,共7页
目的探究大黄酚(CHR)是否通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化。方法使用Autodock vina软件将CHR与AMPK、PGC-1α进行分子对接和结合能力预测。人单核细胞(THP-1)添加佛波酯(PMA)诱导为M0巨噬细胞,使用脂多糖(LPS)... 目的探究大黄酚(CHR)是否通过AMPK/PGC-1α通路促进线粒体生物合成影响巨噬细胞极化。方法使用Autodock vina软件将CHR与AMPK、PGC-1α进行分子对接和结合能力预测。人单核细胞(THP-1)添加佛波酯(PMA)诱导为M0巨噬细胞,使用脂多糖(LPS)联合干扰素-γ(IFN-γ)诱导为M1巨噬细胞,设为Control组;CHR处理M1巨噬细胞设为CHR组;CHR联合AMPK抑制剂(Compound C)处理M1巨噬细胞设为CHR+Compound C组。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测M1巨噬细胞标志物(iNOS、CD86)及线粒体生物合成相关基因(PGC-1α、NFR-1、TFAM)mRNA表达水平;免疫荧光检测M1巨噬细胞标志物iNOS的表达水平;Western blot检测AMPK、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果分子对接结果显示CHR与AMPK、PGC-1α分子的结合能分别为-8.4 kcal/mol、-7.4 kcal/mol。qRT-PCR结果显示成功建立体外M1巨噬细胞模型。与Control组相比,CHR处理导致线粒体生物合成相关基因PGC-1α、NFR-1、TFAM mRNA的表达显著升高(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理导致线粒体生物合成相关基因PGC-1α、NFR-1、TFAM mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与Control组相比,CHR处理抑制了iNOS的蛋白表达(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理逆转了CHR对iNOS蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。Western blot结果显示,与Control组相比,CHR处理组p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.001);与CHR处理组相比,CHR联合Compound C处理组p-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论大黄酚可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路促进线粒体生物合成抑制巨噬细胞向M1极化。 展开更多
关键词 大黄酚 AMPK/pgc-1α信号通路 线粒体生物合成 巨噬细胞 极化
暂未订购
左、右归丸干预PGC-1α/PPARγ对骨髓间充质干细胞线粒体生物发生的影响 被引量：1
14
作者 杨莹 冯秀芝 +3 位作者 陈怡然 王智民 郭晛 任艳玲 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第9期28-36,共9页
目的:基于“阳化气,阴成形”理论,探讨左、右归丸通过过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)影响大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化过程中线粒体生物发生的分子机制,为左、右归丸防治... 目的:基于“阳化气,阴成形”理论,探讨左、右归丸通过过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)影响大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化过程中线粒体生物发生的分子机制,为左、右归丸防治绝经后骨质疏松症(PMOP)奠定更多理论依据。方法:将骨髓间充质干细胞(BMSCs)分为成脂诱导组(模型组)、左归丸组、右归丸组、补佳乐组,采用流式细胞仪进行细胞鉴定;噻唑蓝(MTT)比色法绘制BMSCs的生长曲线,并检测左、右归丸对BMSCs增殖的影响;油红O染色法检测脂滴的形成;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成脂相关因子PPARγ、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)α、C/EBPβ、脂蛋白脂肪酶(LPL)蛋白,棕色脂肪相关蛋白PGC-1α、解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)蛋白,线粒体生物发生相关PGC-1α、核呼吸因子1(Nrf1)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测成脂相关因子PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、LPL mRNA及细胞色素B(CytoB)基因拷贝数的表达;透射电镜观察线粒体超微结构。结果:与模型组比较,各给药组BMSCs增殖能力随干预时间增强而增强,药物干预后脂滴明显减少,成脂相关PPARγ、C/EBPα、C/EBPβ、LPL mRNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01);棕色脂肪相关PGC-1α、UCP1、PRDM16蛋白表达水平显著上调(P<0.01);线粒体数量增多,肿胀减少,双层膜和嵴结构清晰,同时内嵴断裂减少;CytoB基因拷贝数显著上调(P<0.01);线粒体生物发生相关PGC-1α、Nrf1、Nrf2、TFAM蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论:左、右归丸均能通过PGC-1α/PPARγ影响BMSCs线粒体生物发生以防治PMOP。 展开更多
关键词 左归丸 右归丸 绝经后骨质疏松症 过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子-1α(pgc-1α) 线粒体生物发生
原文传递
参芪补中方通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α改善COPD肺脾气虚证大鼠线粒体功能障碍 被引量：2
15
作者 张璐 丁焕章 +6 位作者 许浩燃 陈珂 许博文 杨勤军 吴迪 童佳兵 李泽庚 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第5期969-976,共8页
目的基于AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路探讨参芪补中方对COPD大鼠线粒体功能障碍的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、参芪补... 目的基于AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路探讨参芪补中方对COPD大鼠线粒体功能障碍的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、参芪补中方低剂量组(SQBZ-L)、参芪补中方中剂量组(SQBZ-M)、参芪补中方高剂量组(SQBZ-H)、氨茶碱组(APL),10只/组。除正常组外,其余各组通过脂多糖气道滴注、香烟烟熏联合番泻叶浸液灌胃构建COPD模型,参芪补中方组和氨茶碱组分别于第50天进行参芪补中方和氨茶碱灌胃,2次/d,连续灌胃给药4周。检测各组大鼠肺功能,HE染色和透射电镜观察各组大鼠肺组织病理形态和超微结构改变,WST-1法、比色法、TBA法、JC-1法分别检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜电位,流式细胞术检测大鼠ROS平均荧光强度,Western blotting法检测肺组织中P-AMPKα、AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠肺功能下降、肺组织病理损伤严重(P<0.01),SOD活性、ATP水平及线粒体膜电位下降(P<0.01),MDA水平和ROS平均荧光强度显著提高(P<0.01),线粒体损伤加重,P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平下降(P<0.01);与模型组相比,参芪补中方各剂量组与氨茶碱组能有效改善COPD大鼠的肺功能、肺组织病理损伤(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性、ATP含量及线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量和ROS平均荧光强度(P<0.05,P<0.01),上调P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);参芪补中方高剂量组与氨茶碱组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪补中方可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路改善COPD大鼠的线粒体功能障碍。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 参芪补中方 线粒体功能障碍 线粒体生物发生 AMPK/SIRT1/pgc-1α通路
暂未订购
基于AMPK/PGC-1α/SIRT3通路研究不同剂型开心散改善线粒体功能防治认知障碍的作用机制 被引量：1
16
作者 康舒悦 喻燕姿 +5 位作者 孙家群 陈玟璇 杨雅琴 王奇 李伟荣 姚丽梅 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期15-24,共10页
目的:研究不同剂型开心散(KXS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,KXS汤剂、散剂、配方颗粒剂组(3.08 g·kg^(-1)),多奈哌齐组(0.51 mg·kg^(-1))... 目的:研究不同剂型开心散(KXS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠线粒体形态和功能的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,KXS汤剂、散剂、配方颗粒剂组(3.08 g·kg^(-1)),多奈哌齐组(0.51 mg·kg^(-1)),每组各10只。采用双侧侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)构建AD模型大鼠,连续给药30 d进行行为学检测,透射电镜观察线粒体形态,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测线粒体呼吸链复合物含量,JC-1染色法检测线粒体膜电位变化,生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、活性氧(ROS)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、沉默信息调节因子3(SIRT3)mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视神经萎缩1蛋白(OPA1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、AMPK、磷酸化(p)-AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠识别指数、自发交替反应率、逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间及目标象限路程占总路程百分比明显降低(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤明显,线粒体呼吸链复合物含量显著减少(P<0.01)、线粒体膜电位明显降低(P<0.05),SOD活力降低、ROS含量升高(P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达显著减少(P<0.01),OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达降低,FIS1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,KXS各剂型组大鼠行为学指标明显改善(P<0.05,P<0.01),海马组织线粒体损伤减轻,内脊排列较清晰,线粒体呼吸链复合物含量明显增加(P<0.05,P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),SOD活力升高、ROS含量明显降低(P<0.05,P<0.01),PGC-1α、SIRT3 mRNA表达升高,OPA1、p-AMPK/AMPK、PGC-1α、SIRT3蛋白表达升高,FIS1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);KXS各剂型组间比较,配方颗粒剂组大鼠自发交替反应率高于汤剂组和散剂组(P<0.05)。结论:KXS汤剂、散剂及配方颗粒剂均能提高大鼠的学习记忆能力,配方颗粒剂效果较佳,作用机制可能与激活AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路、改善线粒体功能进而改善脑部能量代谢障碍有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 开心散 剂型 线粒体功能 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(pgc-1α)/沉默信息调节因子3(SIRT3)
原文传递
调营达卫布津方对衰老人角质形成细胞线粒体功能及AMPK/PGC-1α信号通路的影响 被引量：1
17
作者 张普 侯婷婷 +3 位作者 武亦阁 李彤 刘爱玲 周光 《陕西中医》 2025年第8期1016-1022,共7页
目的:探究调营达卫布津方对衰老人角质形成细胞线粒体功能及AMPK/PGC-1α信号通路的影响。方法:将细胞分为空白组、模型组、调营达卫布津方低剂量、中剂量和高剂量组,空白组加入完全培养基干预48 h,模型组加入2.0 mmol/L AAPH干预48 h,... 目的:探究调营达卫布津方对衰老人角质形成细胞线粒体功能及AMPK/PGC-1α信号通路的影响。方法:将细胞分为空白组、模型组、调营达卫布津方低剂量、中剂量和高剂量组,空白组加入完全培养基干预48 h,模型组加入2.0 mmol/L AAPH干预48 h,调营达卫布津方组在加入不同浓度药物干预48 h前2 h加入2.0 mmol/L AAPH,调营达卫布津方低、中、高剂量组药物干预浓度分别为10、20、40μg/ml。通过ELISA、免疫荧光法及透射电镜探究调营达卫布津方对衰老HaCat细胞氧化应激、线粒体膜电位及形态的影响;利用Western blot检测调营达卫布津方对衰老细胞AMPK/PGC-1α信号通路蛋白表达及衰老相关蛋白P53表达的影响。结果:模型组ROS、MDA、IL-6含量相较于空白组显著升高(均P<0.01),SOD的含量显著下降(P<0.01),P53蛋白表达量显著升高(P<0.01),AMPK、PGC-1α蛋白表达量明显下降(均P<0.05);模型组异常线粒体膜电位表达水平高于空白组,线粒体膜破损,基质外溢,嵴断裂、紊乱,自噬水平居中。调营达卫布津方高剂量组ROS、MDA、IL-6含量相较于模型组显著下降,SOD含量显著升高(均P<0.01),P53表达明显下降(P<0.05),AMPK、PGC-1α蛋白表达明显升高(均P<0.05);调营达卫布津方组线粒体膜电位表达水平增强,线粒体形态完整,嵴断裂减少,自噬溶酶体增多。结论:调营达卫布津方可通过提高衰老HaCat细胞氧化应激水平,减轻炎症反应,改善线粒体形态及功能达到改善皮肤衰老的目的。 展开更多
关键词 调营达卫布津方 补益肝肾 皮肤衰老 角质形成细胞 线粒体功能 AMPK/pgc-1α信号通路
暂未订购
PGC-1α信号通路在骨质疏松症中作用及中药干预的研究进展
18
作者 张金龙 汪海燕 +5 位作者 甘海业 张辉 张文辉 杨玉平 杨青山 台会平 《中成药》 北大核心 2025年第10期3345-3351,共7页
骨质疏松症是一种骨科常见的代谢障碍性疾病。近年来研究发现,过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)信号通路通过调控线粒体生物发生、线粒体自噬、氧化应激损伤、葡萄糖代谢来影响成骨细胞、破骨细胞和骨脂代谢,使骨形成量大... 骨质疏松症是一种骨科常见的代谢障碍性疾病。近年来研究发现,过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子α(PGC-1α)信号通路通过调控线粒体生物发生、线粒体自噬、氧化应激损伤、葡萄糖代谢来影响成骨细胞、破骨细胞和骨脂代谢,使骨形成量大于骨吸收量,改善骨质流失。中药具有疗效确切、低毒性、多靶点的显著优势,其复方、提取物在干预骨质疏松症方面发挥重要作用,可通过调控PGC-1α信号通路改善骨质疏松糖代谢、脂代谢、线粒体生物发生、骨代谢。本文总结了PGC-1α信号通路调控成骨细胞、破骨细胞与骨脂代谢的分子机制,以及中药通过干预该信号通路防治骨质疏松的研究成果,以期为治疗本病挖掘新的思路和潜在的靶点。 展开更多
关键词 中药 复方 提取物 骨质疏松症 pgc-1α信号通路
暂未订购
基于PGC-1α调控线粒体质量控制研究树豆内酯A改善肝细胞脂肪变性的作用机制
19
作者 甘利珍 曹悠悠 +2 位作者 郭雨佳 胡英杰 杨瑞仪 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第17期4897-4905,共9页
基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)调控线粒体质量控制(MQC)途径,探讨树豆内酯A(CLA)改善肝细胞脂肪变性的作用机制。采用脂肪酸(FFA,油酸-棕榈酸2∶1)诱导人肝细胞HHL-5脂肪变性后,用不同浓度CLA(2、4、8μmol&... 基于过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)调控线粒体质量控制(MQC)途径,探讨树豆内酯A(CLA)改善肝细胞脂肪变性的作用机制。采用脂肪酸(FFA,油酸-棕榈酸2∶1)诱导人肝细胞HHL-5脂肪变性后,用不同浓度CLA(2、4、8μmol·L^(-1))进行干预,以洛伐他汀(LOV)、PGC-1α激动剂ZLN005及PGC-1α抑制剂SR18292为对照。BODIPY染色,流式细胞术分析脂质累积情况;试剂盒测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(NEFA)水平;qPCR法测定线粒体DNA(mtDNA)含量;透射电镜观察线粒体(Mt)数目、形态结构;Mt特异性荧光探针标记法检测Mt质量;Mt膜定位探针法、ATP含量法评价Mt功能;RT-qPCR法及Western blot法检测PGC-1α及其调控的与Mt生物发生相关的因子[过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARA)、核呼吸因子1(NRF1)、核呼吸因子2(NRF2)、Mt转录因子(TFAM)],与Mt融合相关的因子[Mt融合蛋白(MFN2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)],与Mt自噬相关的因子[自噬底物受体蛋白1(p62)、beclin 1、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)]。结果显示,CLA可显著减低脂肪变性肝细胞脂质积累,促进脂肪分解;增加Mt数量,改善Mt形态结构与功能;上调PGC-1α、PPARA、NRF1、NRF2、TFAM、MFN2、OPA1、p62、beclin 1及LC3B表达。因此,CLA可改善肝细胞脂肪变性,其作用机制可能与调节PGC-1α及其调控的基因表达,维持Mt稳态有关。 展开更多
关键词 树豆内酯A 脂肪变性 pgc-1Α 线粒体质量控制 线粒体功能 脂肪代谢
原文传递
基于调控SIRT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制
20
作者 张鑫俊 肖志强 +2 位作者 鲁佳 顿文亮 顾宁 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第2期1-8,共8页
目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量... 目的:探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α(PGC-1α)通路影响能量代谢从而防治高脂血症(HL)伴心肌缺血(MI)模型大鼠心肌缺血的机制。方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组,每组6只。空白组常规饲养,其余各组采用连续6周高脂饲料喂养,构建大鼠HL模型。随后,温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,曲美他嗪组以0.006 g·kg^(-1)·d^(-1)剂量灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续灌胃14 d,末次灌胃后1 h,除空白组,其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg^(-1)),制备大鼠MI模型。心电图(ECG)检测大鼠心电图变化;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(I cTnI)、肌红蛋白(MYO)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化(p)-AMPK蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠心电图J点偏移和升高,心率变快;心肌组织心肌横纹排列紊乱,边界不清晰;CK-MB、cTnI、MYO升高(P<0.05,P<0.01),TC、TG升高(P<0.01),SOD、ATP下降(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达下降(P<0.05),SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调(P<0.05)。与模型组比较,温胆汤低、高剂量组与曲美他嗪组有抑制心电图J点偏移和升高、减慢心率的作用,心肌组织炎性细胞浸润与心肌横纹排列紊乱减轻,CK-MB、cTnI、MYO下降(P<0.05,P<0.01),TC、TG下降(P<0.05,P<0.01),SOD升高(P<0.01);SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达上调,其中温胆汤高剂量组最为明显(P<0.05,P<0.01);SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:温胆汤可有效干预HL伴MI模型大鼠心肌细胞氧化应激,减轻脂质代谢紊乱,改善心肌能量代谢,其作用可能与调控SIRT3/PGC-1α信号通路有关。 展开更多
关键词 温胆汤 心肌缺血 高脂血症 氧化应激 能量代谢 沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(pgc-1α)信号通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 28 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部