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PFKFB3在胶质瘤组织中的表达及其对H4细胞恶性生物学行为的影响 被引量：1
1
作者 陈向荣 杜菊梅 吴宗涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期363-369,共7页
目的:探讨恶性胶质瘤组织中糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平及PFKFB3抑制剂PFK15对胶质瘤H4细胞增殖、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响... 目的:探讨恶性胶质瘤组织中糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平及PFKFB3抑制剂PFK15对胶质瘤H4细胞增殖、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响。方法:采集2015年2月1日至2016年1月31日安康市中医医院神经外科手术切除的31例恶性脑胶质瘤及相应瘤旁组织标本,应用免疫组化技术和Western blotting检测胶质瘤和瘤旁组织中PFKFB3的表达水平。用不同浓度的(1.25、2.5、5.0μmol/L)PFK15抑制胶质瘤H4细胞的PFKFB3表达,通过MTT法、EdU细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、克隆形成实验和裸鼠体内成瘤实验分别观察PFK15对H4细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成和体内成瘤的影响。结果:PFKFB3在胶质瘤组织中阳性率显著高于瘤旁组织[(80.60±8.98)%vs(41.57±10.16)%,P<0.05]。MTT和EdU实验结果显示,PFK15可明显抑制H4的增殖活性(P<0.05),且抑制作用具有浓度依赖性。PFK15处理后的H4细胞迁移、侵袭和克隆形成能力明显低于对照组(均P<0.05)。注射PFK15的裸鼠H4细胞移植瘤体积明显小于对照组裸鼠[(254.15±154.25)vs(801.52±224.25)mm3,P<0.01]。结论:PFKFB3在恶性胶质瘤组织中高表达,下调PFKB3可显著抑制胶质瘤H4细胞的恶性生物学行为和体内成瘤,PFKFB3可作为恶性胶质瘤生物治疗潜在的分子靶点。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 H4细胞 糖酵解 6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3 pfk15
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甲状腺乳头状癌组织PFKFB3表达及其意义 被引量：1
2
作者 陈永诚 卢冠铭 +7 位作者 潘运龙 陆金兰 韦忠恒 李震东 马燕飞 覃强 黄前方 罗志斋 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期250-257,共8页
目的肿瘤细胞产生能力的方式是糖酵解,且糖酵解与恶性肿瘤的发生、发展及转移关系非常密切。本研究的目的是评估甲状腺中糖酵解限速酶6磷酸果糖2激酶/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3... 目的肿瘤细胞产生能力的方式是糖酵解,且糖酵解与恶性肿瘤的发生、发展及转移关系非常密切。本研究的目的是评估甲状腺中糖酵解限速酶6磷酸果糖2激酶/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平,及其在甲状腺细胞生长、迁移、体内成瘤的影响,以期为甲状腺治疗提供新思路。方法收集2015-01-01-2016-12-31右江民族医学院附属医院病理科存档蜡块标本28例及11例癌周正常甲状腺组织标本。应用免疫组织化学技术检测甲状腺和正常甲状腺组织中PFKFB3的表达。采用PFKFB3的抑制剂PFK15抑制甲状腺细胞PFKFB3的表达,并观察PFKFB3抑制对甲状腺癌细胞生长、迁移、体内成瘤的影响。结果免疫组化结果显示,PFKFB3在甲状腺组织中表达阳性率达85.7%(24/28),明显高于正常甲状腺组织中的PFKFB3的18.2%(2/11),F=3.24,P<0.001。蛋白质印迹检测结果同样证实,甲状腺癌组织中PFKFB3蛋白表达水平明显高于正常甲状腺组织。MTT试验表明,与对照组(1.1±0.12)相比,0.25(0.82±0.08)、2.5(0.61±0.16)和5μmol/L(0.15±0.05)PFK15可明显抑制SW579细胞的增殖活性(F值分别为3.47、2.35和3.77,均P<0.05)和增殖相关分子的表达。细胞划痕实验结果显示,刮除细胞24h后,0.25、2.5和5μmol/L PFK15处理组的SW579细胞向划痕区域迁移,但其划痕区域的细胞数量分别为86±14(F=2.59,P<0.001)、57±12(F=3.52,P<0.001)和46±8(F=2.15,P<0.001),明显少于对照组的102±13。Transwell小室表明,0.25、2.5和5μmol/L PFK15处理组中,穿过基质胶的SW579细胞数量分别为71±6(F=2.35,P<0.001)、58±11(F=3.68,P<0.001)和41±7(F=2.38,P<0.001),明显少于对照组的91±8。裸鼠移植瘤实验结果显示,注射浓度为1[(661±168)mm^3,F=3.42,P<0.01]和5mg/kg[(514±147)mm^3,F=2.87,P<0.001)]组裸鼠的肿瘤体积明显小于对照组的(924±254)mm^3,且0.25、2.5和5μmol/L PFK15组肿瘤质量[(201±74)mg,F=1.27,P>0.05;(142±42)mg,F=3.56,P<0.01;(112±32)mg,F=3.57,P<0.001]明显小于对照组的(223±87)mg。裸鼠肺转移模型结果显示,0.25、2.5和5μmol/L PFK15组裸鼠肺部转移灶数目[(12±4)个,F=3.66,P<0.05;(4±3)个,F=2.86,P<0.01;(2±1.5)个,F=3.31,P<0.001]明显少于对照组的(16±5)个。结论 PFKFB3在甲状腺组织中高表达,且在甲状腺癌的增殖、迁移、侵袭和转移中起重要作用。抑制PFKFB3可作为甲状腺生物治疗的潜在分子靶点。 展开更多
关键词 甲状腺癌 糖酵解 PFKFB3 pfk15
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