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PETA-3?CD151在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：3
1
作者 安舟 沈毅弘 +1 位作者 周建英 李敏伟 《浙江医学》 CAS 2004年第4期249-251,256,共4页
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中分化抗原151(CD151)蛋白表达的临床意义。方法对38份手术切除的NSCLC组织标本和20份良性病变肺组织标本用流式细胞术检测CD151蛋白表达水平,同时检测细胞增殖指数(PI)、S期分数(SPF)。结果NSCLC癌肿... 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中分化抗原151(CD151)蛋白表达的临床意义。方法对38份手术切除的NSCLC组织标本和20份良性病变肺组织标本用流式细胞术检测CD151蛋白表达水平,同时检测细胞增殖指数(PI)、S期分数(SPF)。结果NSCLC癌肿组织中CD151表达水平、PI、SPF值较肿块边缘组织、肿块远处组织和肺良性病变组织高(均P<0.01),且CD151表达水平与PI、SPF值呈正相关。CD151表达水平在腺癌显著高于鳞癌,而与患者年龄、性别、肿瘤分期、淋巴结有无转移等情况无相关性。结论CD151表达增高使NSCLC细胞增殖活性加强,与NSCLC发生发展密切相关,这种相关性在腺癌中尤为明显。 展开更多
关键词 peta-3 CD151 非小细胞肺癌 癌组织 NSCLC 基因表达 流式细胞术 肿瘤
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SO_4^(2-)/TiO_2/La^(3+)催化合成季戊四醇三丙烯酸酯 被引量：5
2
作者 周海峰 朱光明 《日用化学工业》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期19-22,共4页
以自制的稀土改性固体超强酸SO2-4/TiO2/La3+为催化剂,通过酸醇直接酯化合成了季戊四醇三丙烯酸酯(PETA),研究了反应条件对产率的影响、催化剂的制备条件对其催化活性的影响,得到较佳工艺条件,并简单探讨了催化剂的表面组成特征及催化... 以自制的稀土改性固体超强酸SO2-4/TiO2/La3+为催化剂,通过酸醇直接酯化合成了季戊四醇三丙烯酸酯(PETA),研究了反应条件对产率的影响、催化剂的制备条件对其催化活性的影响,得到较佳工艺条件,并简单探讨了催化剂的表面组成特征及催化机理。结果表明:当酸醇摩尔比为3 5∶1,催化剂、阻聚剂用量分别为2%、1 5%(以酸、醇总质量计),甲苯用量为55%(反应物总质量计),120℃左右反应3h,产率可达78 5%;该固体酸催化剂可代替浓硫酸,是一种具有广泛应用前景的环境友好型催化剂。 展开更多
关键词 表面活性剂 季戊四醇三丙烯酸酯 SO4^2-/TIO2/LA^3+
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茶多酚抑制人高转移肺癌细胞增殖的机制研究 被引量：8
3
作者 安舟 周建英 《浙江医学》 CAS 2006年第7期523-525,共3页
目的探讨茶多酚抑制人肺癌细胞的增殖作用及其相关机制。方法建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对肺癌细胞增殖抑制及对相关蛋白表达的影响。结果不同浓度的茶多酚(25、50、100、200μgI... 目的探讨茶多酚抑制人肺癌细胞的增殖作用及其相关机制。方法建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对肺癌细胞增殖抑制及对相关蛋白表达的影响。结果不同浓度的茶多酚(25、50、100、200μgIm1)对肺癌细胞均有抑制作用,呈剂量依赖关系,抑制率分别为51.12%、67.66%、72.93%和76.05%。在细胞增殖受到明显抑制时,细胞被阻滞于G0IGl期,不能进入S期及G2期。与对照组比较,随着茶多酚浓度的增高,细胞表面CD151表达水平逐渐降低,CD82表达水平逐渐增高。结论茶多酚可抑制人肺癌细胞增殖,其作用机制与改变细胞表面CD151和CD82蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 茶多酚 人肺癌细胞 流式细胞术 细胞凋亡 peta-3/CD151 KAI-1/CD82
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茶多酚抑制口腔上皮癌细胞增殖机理研究 被引量：2
4
作者 安舟 周建英 《浙江预防医学》 2006年第11期3-4,12,共3页
目的探讨茶多酚抑制口腔上皮癌细胞增殖的作用及其相关机理。方法建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对口腔上皮癌细胞增殖抑制及相关蛋白表达的影响。结果不同浓度的茶多酚(50、100、200... 目的探讨茶多酚抑制口腔上皮癌细胞增殖的作用及其相关机理。方法建立茶多酚抑制肿瘤细胞生长的体外模型,采用MTT法和流式细胞仪技术,体外观察茶多酚对口腔上皮癌细胞增殖抑制及相关蛋白表达的影响。结果不同浓度的茶多酚(50、100、200、400μg/m1)对口腔上皮癌细胞均有抑制作用,呈剂量依赖关系,抑制率分别为44.5%,58.2%,74.5%和79.7%。在细胞增殖受到明显抑制时,细胞被阻滞于G0/G1期,不能进入S期及G2期。与对照组比较,随着茶多酚浓度的增高,细胞表面CD151表达水平逐渐增高,CD82表达水平逐渐降低。结论茶多酚可抑制口腔上皮癌细胞增殖,其作用机制与改变细胞表面CD151和CD82蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 茶多酚 口腔上皮癌细胞 流式细胞术 peta-3/CD151 KAI-1/CD82
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