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网络毒理学策略分析PET微塑料致阿尔茨海默病的潜在机制
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作者 罗枫 李志刚 魏永杰 《环境工程技术学报》 北大核心 2026年第2期458-469,共12页
聚对苯二甲酸乙二醇酯微塑料(PET-MPs)是一种广泛存在的环境污染物,其对中枢神经系统具有潜在毒性,然而,PET-MPs的中枢神经系统损伤机制尚未明确。本研究聚焦于阿尔茨海默病(AD),采用网络毒理学策略,旨在系统解析PET-MPs诱导AD的潜在靶... 聚对苯二甲酸乙二醇酯微塑料(PET-MPs)是一种广泛存在的环境污染物,其对中枢神经系统具有潜在毒性,然而,PET-MPs的中枢神经系统损伤机制尚未明确。本研究聚焦于阿尔茨海默病(AD),采用网络毒理学策略,旨在系统解析PET-MPs诱导AD的潜在靶点与分子机制。首先通过PubChem数据库获取PET-MPs的结构信息,并借助ChEMBL、SEA及Swiss Target Prediction数据库预测其潜在作用靶点。随后,利用GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选AD相关靶点。通过韦恩图分析确定二者的交集靶点,并利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。采用R语言clusterProfiler软件包进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。最后,通过CB-Dock2进行分子对接研究,以验证PET-MPs与核心靶点的结合能力。本研究共预测出PET-MPs的潜在靶点690个,筛选出AD相关靶点4 278个,二者交集靶点为312个;在PPI网络中,进一步筛选出包括Epidermal Growth Factor Receptor(EGFR)、Src Proto-Oncogene(SRC)、SHC Adaptor Protein 1(SHC1)和C-C motif chemokine ligand 5(CCL5)在内的144个潜在靶点。基于所筛选的潜在靶点,进行GO富集、KEGG通路分析和分子对接研究。GO富集分析显示,这些潜在靶点主要参与白细胞迁移、细胞趋化性等生物过程;细胞组分集中在囊泡腔、细胞膜外侧、呼吸链复合体和神经元胞体中;分子功能则涉及激酶活性和趋化因子结合。KEGG通路分析表明,这些靶点显著富集于PI3K-Akt和MAPK等关键信号通路。分子对接结果证实,PET-MPs与EGFR、SRC、SHC1、CCL5基因靶点的结合能均低于-5 kcal/mol,具备稳定结合的潜力。本研究为揭示PET微塑料的神经毒性机制提供了新的理论依据,并为AD的环境风险防控及靶向干预策略制定提供了科学参考。 展开更多
关键词 聚对苯二甲酸乙二醇酯微塑料(pet-mps) 阿尔茨海默病(AD) 网络毒理学 毒理靶点
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喹啉/微塑料共存对Anammox生物膜反应器的影响
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作者 谢宇涵 周鑫 牛冰心 《中国环境科学》 北大核心 2025年第6期3037-3045,共9页
本文采用厌氧序批式生物膜反应器探究了喹啉(50~200mg/L)和微塑料(PET-MPs)(20~100mg/L)共存条件下对厌氧氨氧化(Anammox)的复合影响机制.结果表明,随着喹啉和PET-MPs浓度增高,Anammox性能先下降,再逐步回升,且可逆性抑制恢复时间与复... 本文采用厌氧序批式生物膜反应器探究了喹啉(50~200mg/L)和微塑料(PET-MPs)(20~100mg/L)共存条件下对厌氧氨氧化(Anammox)的复合影响机制.结果表明,随着喹啉和PET-MPs浓度增高,Anammox性能先下降,再逐步回升,且可逆性抑制恢复时间与复合污染物浓度呈正相关.厌氧氨氧化活性(SAA)从C1阶段的22.8mg N/(g VSS·h)下降至C3阶段的16.2mg N/(g VSS·h),而相应活性氧(ROS)产生量提高55.7%,表明复合污染下对Anammox抑制程度增强.胞外聚合物(EPS)分析发现喹啉和PET-MPs浓度增加会导致生物膜EPS含量从75.3mg/g VSS快速下降至39.2mg/g VSS,蛋白质(PN)分泌量减少显著进而导致PN/PS显著下降表明Anammox生物膜结构稳定性下降.高通量测序发现喹啉/PET-MPs浓度升高,微生物群落多样性和丰富度指数均下降,Candidatus_Brocadia相对丰度从1.73%下降至1.24%,Denitratisoma相对丰度变化不大,而厌氧杂环降解菌的相对丰度则显著增加. 展开更多
关键词 喹啉 pet-mps 厌氧氨氧化 微生物群落 影响机制
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