期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到108篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
远隔缺血预适应对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区PERK/p-eIF2α通路及自噬的影响 被引量：7
1
作者 杨楠 丁锚 +3 位作者 闫峰 师文娟 黄语悠 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期225-231,共7页
目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影... 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影响,探讨RIPC保护脑缺血损伤作用的相关机制。方法将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用抽签法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组和RIPC+MCAO组。每组8只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓再灌注24 h。其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,给予大鼠连续3 d的RIPC(采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min,每天3个循环的方法)。免疫荧光双标染色法检测再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及GRP78、p-eIF2α的表达。结果 1)Sham组大鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。给予RIPC的脑缺血再灌注大鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。2)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区GRP78分别与Beclin1和LC3B免疫荧光染色共定位。3)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区Beclin1与p-eIF2α免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞,MCAO组大鼠再灌注24 h半暗带区可见大量Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞。给予RIPC后,缺血大鼠半暗带区Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞数目比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 RIPC可能通过抑制ERS相关通路PERK/p-eIF2α,减少神经元中自噬相关蛋白产生,避免神经元过度激活自噬,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 自噬 Beclin1 perk/p-eif2α 内质网应激
暂未订购
防夏地黄方调控PERK/eIF2α轴介导小胶质细胞极化治疗乳腺癌并发抑郁症的作用机制
2
作者 范洪桥 樊英怡 裴晓华 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第14期4015-4025,共11页
从PKR样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(eIF2α)轴调节M1/M2型小胶质细胞极化,研究防夏地黄方(FXDH)治疗乳腺癌并发抑郁症的作用机制。除对照组、4T1组外,采用4T1细胞联合皮质酮建立乳腺癌并发抑郁症模型,小鼠分为模型组、PERK/eIF2... 从PKR样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(eIF2α)轴调节M1/M2型小胶质细胞极化,研究防夏地黄方(FXDH)治疗乳腺癌并发抑郁症的作用机制。除对照组、4T1组外,采用4T1细胞联合皮质酮建立乳腺癌并发抑郁症模型,小鼠分为模型组、PERK/eIF2α信号轴激动剂(CCT020312,2 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、CCT020312(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))+FXDH(13.65 g·kg^(-1)·d^(-1))组、FXDH(13.65 g·kg^(-1)·d^(-1))组、FXDH(13.65 g·kg^(-1)·d^(-1))+卡培他滨片(CAP,390 mg·kg^(-1)·d^(-1))组、盐酸氟西汀胶囊(FXT,2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1))+CAP(390 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,连续干预21 d。通过糖水偏好实验、旷场实验评估小鼠抑郁样行为;苏木精-伊红(HE)染色评价肿瘤与海马DG区神经元形态;尼氏染色检测海马CA3区尼氏体变化;免疫荧光染色观察海马组织分化簇86(CD86)/离子钙结合适配器分子1(Iba-1)、分化簇206(CD206)/Iba-1;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测海马组织M1型小胶质细胞[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和M2型[精氨酸酶-1(Arg-1)、IL-10]mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织PERK/eIF2α轴关键因子PERK、eIF2α、激活转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白表达。结果显示,与模型组/CCT020312+FXDH组相比,FXDH组小鼠糖水偏好指数、运动总距离、中央区距离和中央区次数均增加;瘤体质量与体积降低;肿瘤细胞排列稀疏、胞核质比小、核分裂象减少,尼氏体数目增多,神经元细胞核固缩程度减轻;CD206阳性的M2型小胶质细胞表达增加,CD86/Iba-1阳性的M1型小胶质细胞表达减少;IL-6、TNF-αmRNA表达降低,Arg-1、IL-10 mRNA表达升高;PERK、eIF2α、ATF4和CHOP蛋白表达水平降低。结果表明,FXDH治疗乳腺癌并发抑郁症的作用机制可能与抑制PERK/eIF2α轴的活性,降低M1型小胶质细胞比例,提高M2型小胶质细胞比例,从而抑制神经元免疫炎症,改善抑郁症状,进而延缓乳腺癌进展有关。 展开更多
关键词 防夏地黄方 乳腺癌并发抑郁症 perk/eIF2α轴 小胶质细胞极化
原文传递
灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抗大鼠动脉粥样硬化的分子机制 被引量：1
3
作者 单诗淇 赵芮琪 金越 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期738-745,共8页
目的探讨灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抗大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的具体机制。方法将40只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和灯盏花乙素低、高剂量组。适应性喂养1周后造模,正常组喂食普通饮食... 目的探讨灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抗大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用的具体机制。方法将40只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和灯盏花乙素低、高剂量组。适应性喂养1周后造模,正常组喂食普通饮食,其余组喂食高脂饮食并且腹腔注射维生素D3,同时给药组每日腹腔注射不同剂量的灯盏花乙素。12周后麻醉处理动物,取大鼠主动脉血及主动脉血管。将大鼠主动脉血管用苏木精-伊红(HE)染色以观察病理变化情况。检测组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的含量。qRT-PCR方法检测组织中PERK、eIF2α的mRNA表达。Western blot方法检测组织中GRP78、p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、caspase-3、caspase-12蛋白的表达。结果HE染色结果显示,灯盏花乙素组内膜下的泡沫细胞及脂质沉积有所减少,证明其对血管内皮细胞具有一定的保护作用。灯盏花乙素降低TC、TG、LDL-C的水平同时升高HDL-C的水平。Western bolt显示灯盏花乙素可下调PERK、eIF2α的蛋白表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、caspase-3、caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2的蛋白表达,证明灯盏花乙素发挥抗AS作用与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路密切相关。结论灯盏花乙素通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抑制内质网应激及细胞凋亡从而治疗AS。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 灯盏花乙素 内质网应激 细胞凋亡 NRF2 perk
暂未订购
基于PERK/eIF2α/CHOP信号通路探讨白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用
4
作者 吕霞琳 刘秀 +2 位作者 向琴 肖凡 喻嵘 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第2期642-648,共7页
目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低... 目的:观察白虎人参合枳实薤白桂枝汤对糖尿病心肌病MKR小鼠心肌损伤的保护作用,并基于PERK/eIF2α/CHOP通路探讨其作用机制。方法:MKR小鼠按随机数表法分为模型组,二甲双胍组,白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量组(以下简称中药低、中、高剂量组),FVB小鼠作为对照组。高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病模型。二甲双胍(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))和白虎人参合枳实薤白桂枝汤低、中、高剂量(10、20、40 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃4周后测量小鼠空腹血糖(FBG),检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及B型心房钠尿肽(BNP)含量;心脏超声检测小鼠左心室射血分数(EF)、缩短分数(FS);HE染色、透射电子显微镜观察心肌组织病理形态和超微结构;Western Blot检测小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各给药组小鼠FBG显著下降(P<0.01),中药高剂量组下降更明显(P<0.01,P<0.05);各给药组EF与FS显著升高(P<0.01),血清TC及BNP含量显著减少(P<0.01),二甲双胍组及中药高剂量组TG含量显著减少(P<0.01);各给药组心肌组织排列渐趋整齐,细胞质染色及细胞核分布均匀,心肌细胞线粒体嵴排列渐趋整齐,损伤断裂减少;各给药组小鼠心肌组织GRP78、p-eIF2α、p-PERK、CHOP、Caspase12蛋白显著减少(P<0.01)。结论:白虎人参合枳实薤白桂枝汤能改善糖尿病心肌病MKR小鼠心功能,调整糖脂代谢,减少PERK/eIF2α/CHOP信号通路蛋白表达,从而减少心肌损伤,保护心肌组织,延缓疾病进程。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 白虎人参合枳实薤白桂枝汤 心肌保护 内质网应激 perk/eIF2α/CHOP信号通路
原文传递
香砂六君子汤通过PERK/eIF2α信号通路调节Cajal间质细胞自噬与凋亡的作用机制
5
作者 李霭燕 招志辉 +1 位作者 廖文力 赵荣 《广东药科大学学报》 2025年第5期87-94,共8页
目的 探讨香砂六君子汤通过PERK/eIF2α信号通路调控Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)自噬与凋亡的机制,为功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)的治疗提供实验依据。方法 采用碘乙酰胺联合不规则饮食建立FD大鼠模... 目的 探讨香砂六君子汤通过PERK/eIF2α信号通路调控Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)自噬与凋亡的机制,为功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)的治疗提供实验依据。方法 采用碘乙酰胺联合不规则饮食建立FD大鼠模型,并随机分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、香砂六君子汤低、中、高剂量组(LD、MD、HD)。LD、MD和HD组分别给予不同剂量香砂六君子汤干预14 d后,提取含药血清处理ICC细胞。通过苏木精-伊红(HE)染色观察胃窦病理变化;单丹酰骷髅素(monodansylcadaverine, MDC)和吖啶橙(acridine orangee, AO)荧光染色检测ICC细胞自噬水平;流式细胞仪检测ICC细胞凋亡率;Western blot检测ICC细胞中PERK、p-eIF2α和eIF2α蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示MC组胃窦组织结构明显受损,腺体紊乱和炎性浸润显著;香砂六君子汤干预后HD组修复效果显著。MDC和AO荧光染色结果表明,MC组自噬水平显著升高,HD组能有效抑制自噬过度。MC组凋亡率显著增加,LD、MD、HD组凋亡率显著降低且呈剂量依赖性(P<0.05);Western blot结果显示,MC组PERK和p-eIF2α蛋白表达水平显著下降,而eIF2α蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。与MC组比较,香砂六君子汤组PERK和p-eIF2α蛋白表达水平显著上调,eIF2α蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论 香砂六君子汤通过调控PERK/eIF2α信号通路抑制ICC细胞自噬与凋亡,改善胃肠动力紊乱,具有剂量依赖性,为香砂六君子汤应用于临床治疗FD提供了实验基础。 展开更多
关键词 香砂六君子汤 功能性消化不良 CAJAL间质细胞 自噬 perk/eIF2α信号通路
暂未订购
青娥丸调控PERK/eI2αF/ATF4/CHOP通路对成骨细胞凋亡的影响 被引量：1
6
作者 刘合亮 林煜 +1 位作者 郑世雄 肖莉莉 《福建医药杂志》 2025年第3期66-71,共6页
目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨青娥丸含药血清对氧化应激诱导内质网应激凋亡成骨细胞系的保护作用及其作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组和青娥丸组,每组15只,分别给予生理盐水和青娥丸灌胃干预,连续7 d,腹... 目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨青娥丸含药血清对氧化应激诱导内质网应激凋亡成骨细胞系的保护作用及其作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组和青娥丸组,每组15只,分别给予生理盐水和青娥丸灌胃干预,连续7 d,腹主动脉取全血制备含药血清;培养UMR-106细胞株,CCK-8筛选青娥丸和GSK2606414最佳干预浓度,细胞分为空白组、模型组、青娥丸组和抑制剂组,进一步采用10μmol/L的H_(2)O_(2)干预细胞12 h制备内质网应激模型,CCK-8检测4组细胞的增殖活性,DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)含量,Real-time PCR和Western blot检测PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量。结果青娥丸含药血清最佳干预浓度为10%,GSK2606414最佳干预浓度为4%,此最佳干预浓度用于后续实验。H_(2)O_(2)干预后模型组细胞增殖活性显著降低,ROS含量显著升高,PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量显著上调;青娥丸组增殖活性增强,ROS含量显著降低,PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白的相对表达量下调。结论青娥丸含药血清可有效抑制成骨细胞系的内质网应激凋亡,其作用机制可能与PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关。 展开更多
关键词 绝经后骨质疏松症 青娥丸 内质网应激 perk/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路
暂未订购
疏肝健脾方通过PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路调节腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感机制研究
7
作者 贾梦迪 张声生 《辽宁中医药大学学报》 2025年第6期32-38,共7页
目的探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠内脏敏感性的调节作用。方法取1日龄雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组和药物组,除正常组外,其余采用母婴分离联合束缚应激的方法进... 目的探讨疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠内脏敏感性的调节作用。方法取1日龄雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组和药物组,除正常组外,其余采用母婴分离联合束缚应激的方法进行造模。造模结束后,药物组给予疏肝健脾方灌胃,连续14 d。实验结束后,应用腹壁回撤反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分及腹外斜肌肌电图曲线下面积(electromyography area under curve,EMG AUC)测定内脏敏感性;检测粪便含水量变化;取材后,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定各组大鼠结肠组织胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)、中枢神经特异蛋白(S100β)mRNA水平变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中GFAP、S100β、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酸化真核翻译起始因子2α激酶(p-eIF2α)、真核翻译起始因子2α激酶(eIF2α)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组粪便含水量明显升高(P<0.01),AWR评分和EMG AUC增加(P<0.05或P<0.01),大鼠结肠组织中GFAP、S100βmRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,药物组大鼠粪便含水量明显降低(P<0.01),AWR评分和EMG AUC降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中GFAP、S100βmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01),p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP蛋白表达水平降低(P<0.01)。3组大鼠PERK、eIF2α蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾方能够改善D-IBS大鼠内脏敏感性和粪便含水量,其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路有关。 展开更多
关键词 疏肝健脾方 腹泻型肠易激综合征 内脏敏感性 perk/eIF2α/ATF4/CHOP通路
原文传递
灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤
8
作者 赵芮琪 鲍柳池 +1 位作者 单诗淇 金越 《中国动脉硬化杂志》 2025年第3期227-234,共8页
[目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]... [目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱导的HAEC损伤。 展开更多
关键词 灯盏花乙素 perk-Nrf2/ATF4-CHOP通路 人主动脉内皮细胞 细胞损伤 2 2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐
暂未订购
参松养心胶囊调控PERK/eIF2α/CHOP通路改善阿霉素诱导的心肌损伤
9
作者 李娜 刘东昭 张慧卿 《中国临床药学杂志》 2025年第10期760-766,共7页
目的探究参松养心胶囊调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)/CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)通路对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的影响及可能机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、阿霉素组、参松养心胶囊组及抑制PERK... 目的探究参松养心胶囊调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子2α(eIF2α)/CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)通路对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的影响及可能机制。方法将40只大鼠随机分为对照组、阿霉素组、参松养心胶囊组及抑制PERK组,每组10只。心肌结构变化采用WGA染色检测,心肌纤维化水平采用Masson染色与Sirius red染色检测,血清肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、脑钠肽(BNP)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量采用ELISA法检测,心肌组织PERK、eIF2α、CHOP蛋白水平采用Western blotting检测,心肌组织eIF2α、CHOP蛋白的分布和定位采用免疫组织化学染色检测,心肌凋亡水平采用Tunel试剂盒检测。结果与对照组相比,阿霉素组大鼠心肌横截面积和纤维化水平均增加,血清CK、AST、BNP及cTnT含量增加(P<0.05),心肌组织中PERK、eIF2α及CHOP蛋白表达增加(P<0.05),心肌组织凋亡水平增加;与阿霉素组相比,参松养心胶囊组大鼠心肌横截面积减少,纤维化水平减少,血清CK、AST、BNP及cTnT含量减少(P<0.05),心肌组织中PERK、eIF2α及CHOP蛋白表达减少(P<0.05)。与阿霉素组相比,抑制PERK组大鼠心肌组织中PERK、eIF2α及CHOP蛋白表达减少(P<0.05),心肌组织凋亡水平减少(P<0.05)。结论参松养心胶囊可下调PERK/eIF2α/CHOP通路介导的内质网应激,改善阿霉素诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌损伤 阿霉素 参松养心胶囊 perk/eIF2α/CHOP通路
原文传递
基于pERK1/2信号通路探究补肾活血方对狼疮肾炎大鼠肾纤维化的改善作用及机制
10
作者 沈瑜 赵鑫 +2 位作者 徐三彬 黄美琴 麻志恒 《中医药导报》 2025年第6期21-25,共5页
目的:探究补肾活血方对狼疮肾炎大鼠肾纤维化的改善作用和机制,分析补肾活血方对狼疮肾炎的临床治疗价值。方法:选取40只SD大鼠,通过腹腔注射降植烷来造狼疮肺炎大鼠模型。将大鼠分为4组,即空白组、模型组、泼尼松组和补肾活血方组。对... 目的:探究补肾活血方对狼疮肾炎大鼠肾纤维化的改善作用和机制,分析补肾活血方对狼疮肾炎的临床治疗价值。方法:选取40只SD大鼠,通过腹腔注射降植烷来造狼疮肺炎大鼠模型。将大鼠分为4组,即空白组、模型组、泼尼松组和补肾活血方组。对泼尼松组和补肾活血方组用药治疗28 d后,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中肾功能指标血尿素氮(BUN)和血肌酐(S-Cr)表达量以及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。对各组大鼠肾组织进行苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色,进行病理学观察。采用蛋白质印迹法检测蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组血清肾功能指标BUN和S-Cr水平升高,促炎因子TNF-α、IL-6水平升高,肾组织纤维化程度加重,纤维化面积增加,纤维化过程中的关键分子蛋白转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平升高。与模型组比较,补肾活血组和泼尼松组的血清肾功能指标BUN和S-Cr水平降低,促炎因子TNF-α、IL-6水平降低,肾纤维化程度减轻,纤维化过程中的关键分子蛋白TGF-β1、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平降低,ERK通路关键蛋白pERK1/2也降低。结论:补肾活血方可能通过抑制pERK1/2通路改善狼疮大鼠肾炎的肾纤维化。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 狼疮肾炎 肾纤维化 补肾活血方 perk1/2通路 大鼠
暂未订购
七氟醚对幼鼠获取空间学习记忆能力及海马pERK1/2表达的影响 被引量：4
11
作者 刘艳军 余相地 +2 位作者 汤和青 袁华平 陈春 《海南医学》 CAS 2015年第2期161-163,共3页
目的探讨七氟醚对幼鼠获取空间学习记忆能力及海马p ERK1/2表达的影响。方法出生后14 d SD幼鼠54只,随机分为对照组（C组）、七氟醚5%组（Sevo组）、假手术组（Sham组）各18只。C组不做任何处理,Sevo组幼鼠暴露于5%的七氟醚4 h,Sham组... 目的探讨七氟醚对幼鼠获取空间学习记忆能力及海马p ERK1/2表达的影响。方法出生后14 d SD幼鼠54只,随机分为对照组（C组）、七氟醚5%组（Sevo组）、假手术组（Sham组）各18只。C组不做任何处理,Sevo组幼鼠暴露于5%的七氟醚4 h,Sham组幼鼠吸入氧气4 h,1周、3周、6周后于上午8：00~11：00应用Morris水迷宫对幼鼠进行7 d的行为学观察,记录逃避潜伏期,行为学结束后随即取出6只幼鼠用免疫组化法测定海马CA1区神经元p ERK1/2的表达。结果与Sham组比较,Sevo组逃避潜伏期和探索时间明显延长（P〈0.01）,Sevo组海马CA1区神经元p ERK1/2的表达明显减少（P〈0.01）;Sham组与C组逃避潜伏期时间差异无统计学意义,海马CA1区神经元p ERK1/2的表达之间差异无统计学意义。结论七氟醚对幼鼠获取空间学习记忆能力的影响与抑制海马p ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 七氟醚 海马 perk1/2 空间学习 记忆能力
暂未订购
溃结灵对UC大鼠结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响 被引量：4
12
作者 宋宁 李燕舞 +1 位作者 巫燕莉 王汝俊 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期110-112,共3页
目的观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用溃结灵对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对PE... 目的观察溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白水平的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用溃结灵对TNBS法UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本并提取全细胞蛋白,运用蛋白免疫印迹(Western blot)方法对PERK1/2和PMEK1/2的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量,进行组间比较分析。结果模型组pERK1/2、pMEK1/2蛋白相对表达量分别是0.3974±0.1017和0.6994±0.1372,均高于正常组(分别为0.2037±0.1234、0.4092±0.1177,P>0.05,P<0.01);溃结灵组相对表达量分别为0.7060±0.1607和0.8928±0.1801,明显高于模型组(P<0.01,P<0.05);SASP组相对表达量分别为0.7299±0.2710和0.9053±0.1591,明显高于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜pERK1/2、pMEK1/2蛋白表达有上调作用,提示溃结灵治疗作用可能与激活ERK信号转导途径有关。 展开更多
关键词 溃结灵 溃疡性结肠炎 大鼠模型 perk1/2 pMEK1/2
暂未订购
大鼠同性别社会交往引起主嗅觉系统相关脑区pERK1/2表达变化 被引量：2
13
作者 段娟 曹文宇 +5 位作者 王雪琴 胡招兰 王洪涛 张娟 李芳 李昌琪 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期1-6,共6页
目的:探讨大鼠同性别社会交往行为脑内pERK1/2的表达与可能作用。方法:采用三箱室社会交往箱检测雄性大鼠同性别社会交往行为,运用免疫组织化学染色观察动物10 min社会交往行为后脑内pERK1/2的表达;采用10%硫酸锌(ZnSO4)滴鼻嗅觉剥夺后... 目的:探讨大鼠同性别社会交往行为脑内pERK1/2的表达与可能作用。方法:采用三箱室社会交往箱检测雄性大鼠同性别社会交往行为,运用免疫组织化学染色观察动物10 min社会交往行为后脑内pERK1/2的表达;采用10%硫酸锌(ZnSO4)滴鼻嗅觉剥夺后观察大鼠同性别社会交往行为以及脑pERK1/2的表达状况。结果:大鼠呈现明显的同性别社会交往偏好;社会交往后,pERK1/2在与主嗅觉系统相关的脑区(如主嗅球、内嗅皮质、梨状皮质等)以及眶额皮质、前扣带皮质等脑区表达明显增加;嗅觉剥夺后大鼠的同性别社会交往行为显著减少,pERK1/2在主嗅觉系统相关脑区表达明显下降。结论:主嗅觉系统参与了雄性大鼠同性别社会交往行为,pERK1/2表达水平变化随着社会交往行为改变而改变,提示ERK1/2信号通路可能参与大鼠同性别社会交往行为。 展开更多
关键词 社会交往行为 perk1 2 嗅觉剥夺 硫酸锌
原文传递
H-ras和pERK1/2蛋白在舌鳞癌中的表达及相互关系 被引量：2
14
作者 王莉红 张弘彬 +3 位作者 刘婷姣 耿莉 刘丽军 王耀 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期397-398,共2页
目的:研究H-ras和pERK1/2蛋白在舌鳞癌组织中的表达及其相互关系。方法:采用免疫组化方法检测58例原发性舌鳞癌及20例正常癌旁组织中H-ras和pERK1/2蛋白的表达水平。结果:H-ras和pERK1/2蛋白表达在舌鳞癌阳性率显著高于癌旁组织(P<0.... 目的:研究H-ras和pERK1/2蛋白在舌鳞癌组织中的表达及其相互关系。方法:采用免疫组化方法检测58例原发性舌鳞癌及20例正常癌旁组织中H-ras和pERK1/2蛋白的表达水平。结果:H-ras和pERK1/2蛋白表达在舌鳞癌阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。H-ras蛋白过表达与淋巴结转移有关(P<0.05),pERK1/2蛋白过表达与病理组织学分级有相关性(P<0.05)。结论:Ras/MAPK信号转导途径中H-ras和pERK1/2蛋白的过表达与舌鳞癌的恶性程度有密切关系。 展开更多
关键词 舌鳞癌 H-RAS perk1/2 免疫组织化学
暂未订购
NR2B、pERK、pElk-1共同参与大鼠逃避性学习和记忆 被引量：2
15
作者 陈旭红 舒斯云 +3 位作者 梁振江 包新民 陈立学 吴永明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期121-125,共5页
目的:探讨NR2B-pERK-pElk-1途径是否参与了大鼠各学习记忆相关脑区Y-迷宫逃避性学习和记忆。方法:健康雄性成年SD大鼠45只,共分为4组:①ifenprodil腹腔注射组(ifenprodilip,14只),②DMSO腹腔注射组(DMSOip,15只);③ifenprodil脑室注射组... 目的:探讨NR2B-pERK-pElk-1途径是否参与了大鼠各学习记忆相关脑区Y-迷宫逃避性学习和记忆。方法:健康雄性成年SD大鼠45只,共分为4组:①ifenprodil腹腔注射组(ifenprodilip,14只),②DMSO腹腔注射组(DMSOip,15只);③ifenprodil脑室注射组(ifenprodilic,8只);④DMSO脑室注射组(DMSO ic,8只)。以Y迷宫训练和测试成绩作为行为学评定指标,用免疫组织化学和Westernblot方法观察大鼠学习记忆相关脑区pERK1/2和pElk-1的变化。结果:Ifenprodilip组与DMSOip组动物的Y迷宫学习成绩没有明显差异(P>0.05),但ifenprodilip组Y迷宫记忆成绩差于DMSOip组(P<0.05)。腹腔注射ifenprodil导致Y迷宫训练后各脑区pERK1/2和pElk-1表达的普遍下降,其中以海马、边缘区、杏仁核最为明显,与DMSOip组相比差异有显著性(P<0.05)。Ifenprodilic组与DMSOic组第一次Y迷宫测试成绩没有明显差异(P>0.05)。第一次测试后立即脑室给药并在给药后6 h测试Y迷宫记忆再巩固成绩,发现ifenprodilic组成绩下降,与DMSOic组相比有明显差异(P<0.05),而且ifenprodilic组动物各脑区的pERK1/2和pElk-1表达与DMSOic组相比均普遍下降,其中pElk-1表达在尾壳核和边缘区几乎完全消失。结论:NR2B对于大鼠Y迷宫长期记忆的形成、记忆再巩固过程是必要的,NR2B的失活将破坏这些过程。同时NR2B的失活减弱了Y迷宫训练后及记忆再巩固测试后学习记忆相关脑区pElk-1和pERK1/2表达,其中在尾壳核和边缘区,NR2B的失活使记忆再巩固测试后pElk-1表达完全被阻断。 展开更多
关键词 NR2B perk pElk-1 学习和记忆 信号转导 大鼠
暂未订购
地黄饮子调节PERK/elF2α通路抑制能量代谢障碍AD小鼠脑内β淀粉样蛋白累积的作用机制 被引量：14
16
作者 张志辰 温彬宇 +3 位作者 高俊峰 唐旭 黄倩倩 马涛 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第21期91-98,共8页
目的：以能量代谢障碍淀粉样前体蛋白（APP）/早老素基因1（PS1）转基因小鼠为阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）模型,探讨地黄饮子通过调控蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）... 目的：以能量代谢障碍淀粉样前体蛋白（APP）/早老素基因1（PS1）转基因小鼠为阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）模型,探讨地黄饮子通过调控蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）,真核细胞起始因子2α（eukaryotic initiation factor 2α,eI F2α）通路抑制内质网应激导致的β-淀粉样蛋白（Aβ）累积的作用机制。方法：4月龄APP/PS1转基因小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药（安理申）组、地黄饮子低、中、高剂量组。除正常组小鼠腹腔注射无菌生理盐水外,其余各组小鼠均腹腔注射100 mg·kg-13-硝基丙酸（3-nitropropionic acid,3-NP） 1次。小鼠造模后,立即给药。灌胃给药1周后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,高效液相色谱法检测小鼠脑内三磷酸腺苷（ATP）,二磷酸腺苷（ADP）,一磷酸腺苷（AMP）含量,并计算脑能荷（energy charge,EC）。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠脑内PERK,eI F2α磷酸化水平,β-淀粉样前体蛋白水解酶1（BACE1）表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测BACE1 mRNA表达水平。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠脑内Aβ含量。结果：与正常组比较,Morris水迷宫实验结果显示,在定位巡航实验中,地黄饮子可以明显缩短模型小鼠的逃避潜伏期（P 〈0. 05,P 〈0. 01）;空间探索实验中,地黄饮子可以增加模型小鼠穿越目标区域的次数（P 〈0. 05,P 〈0. 01）和在目标象限的停留时间（P 〈0. 01）,减少相对象限的停留时间（P 〈0. 05,P 〈0. 01）。地黄饮子可以显著降低AMP水平,明显升高ATP,ADP水平,显著提高模型小鼠脑内EC水平（P 〈0. 05,P 〈0. 01）,抑制PERK,eI F2α的磷酸化（P 〈0. 01）和BACE1的蛋白水平（P 〈0. 01）,但对BACE1 mRNA转录没有显著影响。地黄饮子能够减少模型小鼠脑内Aβ的含量（P 〈0. 01）。结论：地黄饮子可以通过阻止能量代谢障碍导致的内质网应激通路PERK/eI F2α激活,抑制BACE1的翻译,从而减少能量代谢障碍APP/PS1小鼠脑内Aβ的累积。 展开更多
关键词 地黄饮子 阿尔茨海默病 能量代谢障碍 内质网应激 蛋白激酶R样内质网激酶(protein KINASE r-likeendoplasmic reticulum kinase perk)/真核细胞起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α eIF2α) β-淀粉样蛋白
原文传递
pERK1/2在大鼠脑内的分布及Y迷宫训练后的时程变化 被引量：2
17
作者 陈旭红 舒斯云 +2 位作者 梁振江 包新民 吴永明 《中国行为医学科学》 CSCD 2005年第11期975-977,共3页
目的明确pERK1/2在大鼠脑内的分布及Y迷宫训练后的时程变化.方法 55只健康成年SD大鼠,分为正常对照组,Y迷宫训练组,假训练组,其中训练组与假训练组再各分为训练后0h、1h、3h、6h、24h亚组,每组动物各5只.训练组动物接受Y-迷宫光电结合训... 目的明确pERK1/2在大鼠脑内的分布及Y迷宫训练后的时程变化.方法 55只健康成年SD大鼠,分为正常对照组,Y迷宫训练组,假训练组,其中训练组与假训练组再各分为训练后0h、1h、3h、6h、24h亚组,每组动物各5只.训练组动物接受Y-迷宫光电结合训练,假训练组动物接受光电不结合假训练,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内各区pERK1/2阳性神经元分布及表达的变化.结果正常对照组pERK1/2免疫阳性神经元分布较少,但在双侧视上核、室旁核表达很丰富,其次在小脑分子层和浦肯野细胞层、杏仁核、纹状皮层表达较多,海马部位偶见2～5个阳性神经元,有较多阳性纤维着色,在纹状体整个区域无阳性神经元表达.在训练后0h纹状体尾壳核和边缘区[(31.2±4.8)个]出现表达,在海马CA2、CA3区出现较多阳性神经元胞体[(44.2±4.2)个],皮层大部、杏仁核的表达也有明显增强,而训练后1h、3h、6h上述各区仍有持续增强,训练后24h表达降至正常,纹状体边缘区阳性神经元消失,海马部位仅有个别阳性神经元[(3.8±3.3)个],P值均小于0.01.假训练组各时间点在海马、纹状体尾壳核、边缘区等部位均无或仅有个别阳性细胞或阳性纤维,与训练组相比差异显著.结论正常状态下pERK1/2在全脑分布较为局限,且表达强度较低.Y迷宫学习可诱导海马、尾壳核、纹状体边缘区等区域的pERK1/2的表达,而且pERK1/2参与了Y迷宫的习得、短期记忆的形成、短期记忆向长期记忆的转换和长期记忆的形成等学习记忆的各个阶段. 展开更多
关键词 perk1 perk2 大鼠 动物实验 脑内分布 Y迷宫 训练方式 学习功能 记忆功能
暂未订购
小檗碱对糖尿病大鼠主动脉病变及其PERK/eIF2a表达的作用 被引量：2
18
作者 李阳 高明松 +2 位作者 肖方喜 阳义 周密 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期826-831,共6页
目的:探究小檗碱对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠主动脉病变及其PERK/eIF2a表达的作用。方法:大鼠被分为3组:对照组、糖尿病组和小檗碱组,每组12只,通过腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,小檗碱组大鼠使用小檗碱灌胃(100 mg·k... 目的:探究小檗碱对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠主动脉病变及其PERK/eIF2a表达的作用。方法:大鼠被分为3组:对照组、糖尿病组和小檗碱组,每组12只,通过腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,小檗碱组大鼠使用小檗碱灌胃(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))。比较各组大鼠的血糖水平,主动脉损伤情况和血管内皮功能指标—一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin,ET),并通过Western blot检测中动脉中内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激和PERK/eIF2α通路水平。结果:建模后大鼠血糖均在16.7mmol·L^(-1)之上,建模成功,并且干预后小檗碱组的血糖水平显著低于糖尿病组(P<0.05)。对照组主动脉结构正常;糖尿病组的主动脉血管壁明显增厚,血管内膜出现褶皱,细胞膨大、排列紊乱;小檗碱组血管结构基本清晰,细胞排列基本正常。与对照组比较,糖尿病组的NO和ET分别显著降低和升高(P<0.05)。小檗碱组的NO水平为(61.08±9.57)μmol·L^(-1),显著高于糖尿病组;小檗碱组的ET水平为(103.59±12.84)pg·mL^(-1),显著低于糖尿病组(P<0.05)。与对照组比较,糖尿病组的IL-1、IL-6和TNF-α的水平显著升高(P<0.05);小檗碱组的IL-1、IL-6和TNF-α水平显著低于糖尿病组(P<0.05)。与对照组比较,糖尿病组大鼠主动脉组织中ER应激相关蛋白GRP78和CHOP以及PERK/eIF2α通路的表达水平显著升高(P<0.05),小檗碱组的GRP78、CHOP和PERK/eIF2α通路的表达水平显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:小檗碱可抑制DM大鼠的PERK/eIF2α通路,缓解ER应激,从而保护主动脉和血管内皮功能。 展开更多
关键词 糖尿病 主动脉 小檗碱 内质网应激 perk/eIF2α通路 内皮损伤
原文传递
基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用 被引量：5
19
作者 娄莹莹 李佃贵 +4 位作者 杨倩 李燕 王思月 王志成 胡贺 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期3415-3419,共5页
目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用。方法将48只小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(阳性药,045 g/kg)和化浊解毒消痈方高、中、低剂量组(2868、1434、717 g/kg),每组8只。除... 目的基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用。方法将48只小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(阳性药,045 g/kg)和化浊解毒消痈方高、中、低剂量组(2868、1434、717 g/kg),每组8只。除正常组外,其余各组小鼠均采用25%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎模型,造模后各组灌胃给予相应剂量药物。给药7 d后,分析小鼠疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织病理学改变,RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,化浊解毒消痈方各剂量组和美沙拉嗪组小鼠DAI评分降低(P<005),结肠组织病理形态得到改善,结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达降低(P<005),其中高剂量组作用与美沙拉嗪组相当。结论化浊解毒消痈方能抑制结肠上皮细胞的过度凋亡,对UC小鼠结肠损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路活化、抑制凋亡,进而修复结肠黏膜、促进溃疡愈合有关。 展开更多
关键词 化浊解毒消痈方 溃疡性结肠炎 perk/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路
暂未订购
4-苯基丁酸抑制PERK/eIF2α信号通路缓解大鼠脊髓损伤内质网氧化应激反应 被引量：2
20
作者 刘威 张绍昆 +3 位作者 牛丰 赵松 陈克研 闫明 《解剖科学进展》 CAS 2021年第1期1-4,共4页
目的探讨4-苯基丁酸对脊髓损伤大鼠的作用和可能机制。方法采用Allen’s法操作方法建立脊髓损伤模型,将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)和4-苯基丁酸钠治疗组(4-PBA组);对三组大鼠进行脊髓运动功能(BBB)的评分;应用HE染色检... 目的探讨4-苯基丁酸对脊髓损伤大鼠的作用和可能机制。方法采用Allen’s法操作方法建立脊髓损伤模型,将SD大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(SCI组)和4-苯基丁酸钠治疗组(4-PBA组);对三组大鼠进行脊髓运动功能(BBB)的评分;应用HE染色检测各组大鼠脊髓的损伤情况;采用ELISA检测各组大鼠血清中MDA、CAT、SOD、GSH-Px等蛋白的表达情况;应用免疫组织化学检测内质网应激蛋白GRP78、ATF4和CHOP的表达水平;Western blot法检测PERK、eIF2α、ATF4蛋白的表达水平。结果 4-苯基丁酸明显降低中性粒细胞的浸润程度,减少脊髓内GRP78、ATF4和CHOP表达水平,BBB评分在各个时间点明显升高,上调血清SOD、CAT,GSH-Pxe和IF2α的表达水平,下调MDA和ATF4的表达水平(P<0.05),p-PERK/PERK的表达无明显变化。结论 4-苯基丁酸缓解线粒体氧化应激从而减轻大鼠脊髓损伤与抑制PERK/eIF2α信号通路相关。 展开更多
关键词 perk/eIF2α通路 脊髓损伤 内质网应激 4-苯基丁酸 SD大鼠
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部