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益经汤通过调节SIRT3/HIF-1α/PDK1信号通路对卵巢储备功能减退大鼠卵巢血管生成的影响
1
作者 毕富玺 闫颖 +2 位作者 马静 褚梦圆 许凯凯 《现代中西医结合杂志》 2025年第22期3073-3079,3101,共8页
目的 探讨益经汤通过调节沉默信息调节因子3(SIRT3)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)信号通路对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢血管生成及卵母细胞分泌因子的影响。方法 取55只SD雌性大鼠,随机选择10只作为正常组,其... 目的 探讨益经汤通过调节沉默信息调节因子3(SIRT3)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)信号通路对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢血管生成及卵母细胞分泌因子的影响。方法 取55只SD雌性大鼠,随机选择10只作为正常组,其余大鼠采用雷公藤多苷片混悬液灌胃建立DOR模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、益经汤低剂量组、益经汤高剂量组、益经汤高剂量+3-TYP组,每组10只。益经汤低、高剂量组分别灌胃含5.895 g和11.79 g生药的益经汤,益经汤高剂量+3-TYP组灌胃含11.79 g生药的益经汤和50 mg/kg的3-TYP,正常组和模型组灌胃等量生理盐水,均1次/d,连续灌胃14 d。ELISA法检测血清雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)水平,试剂盒检测卵巢组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,HE染色观察卵巢组织病理形态,TUNEL染色检测卵巢颗粒细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测卵巢血管生成情况,Western blot法检测卵巢组织中生长分化因子-9(GDF-9)、骨形态发生蛋白-15(BMP-15)、血管内皮生长因子(VEGF)、SIRT3、HIF-1α、PDK1蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠动情周期明显延长(P<0.05),卵巢组织损伤;血清E2和AMH水平,卵巢组织中SOD和GSH-Px含量,CD31表达荧光值及GDF-9、BMP-15、VEGF、SIRT3、HIF-1α、PDK1蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),血清FSH和LH水平、卵巢组织中ROS和MDA含量、卵巢颗粒细胞凋亡率均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,益经汤低、高剂量组大鼠动情周期明显缩短(P均<0.05),卵巢组织损伤明显减轻;血清E2和AMH水平,卵巢组织中SOD和GSH-Px含量、CD31表达荧光值及GDF-9、BMP-15、VEGF、SIRT3、HIF-1α、PDK1蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清FSH和LH水平、卵巢组织中ROS和MDA含量、卵巢颗粒细胞凋亡率均明显降低(P均<0.05)。3-TYP可抑制益经汤对DOR大鼠卵巢储备功能的改善作用,上述各指标与益经汤高剂量组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 益经汤可能通过激活SIRT3/HIF-1α/PDK1信号通路来抑制氧化应激和卵巢颗粒细胞凋亡,促进DOR大鼠卵巢血管生成和卵母细胞分泌因子表达,减轻卵巢组织损伤,改善卵巢储备功能。 展开更多
关键词 益经汤 卵巢储备功能减退 SIRT3/HIF-1α/pdk1信号通路 卵巢血管生成 卵母细胞分泌因子
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miR-144-3p靶向CaMKK2调控PI3K/PDK1/Akt信号通路抑制卵巢癌血管生成的机制
2
作者 陈珍 叶丽 《现代实用医学》 2025年第9期889-894,F0003,共7页
目的 探讨miR-144-3p靶向钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CaMKK2)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 (PDK1)/蛋白激酶B (Akt)信号通路抑制卵巢癌血管生成的机制。方法在人卵巢癌细胞OC3中,采用双荧光素酶法检测miR... 目的 探讨miR-144-3p靶向钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CaMKK2)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1 (PDK1)/蛋白激酶B (Akt)信号通路抑制卵巢癌血管生成的机制。方法在人卵巢癌细胞OC3中,采用双荧光素酶法检测miR-144-3p与CaMKK2的靶向性。将OC3细胞分为NC组、miR-144-3p组、CaMKK2组和miR-144-3p+CaMKK2组,分别进行miR-144-3p、CaMKK2过表达载体及其阴性对照的共转染,另设置人正常卵巢上皮细胞IOSE80细胞作为对照组、未转染OC3细胞作为正常对照组。CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell和划痕实验检测细胞迁移能力,体外小管形成试验、鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验检测血管生成情况,Western blot和RT-qPCR检测CaMKK2、PI3K、PDK1、Akt和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白和mRNA表达水平。结果 转染CaMKK2 3'UTR WT+miR-144-3p mimic的相对荧光素酶活性低于转染CaMKK23'UTRWT+miR-NC(P<0.05)。与NC组比较,miR-144-3p组细胞活性、迁移细胞数、划痕愈合率、CAM实验新生血管数降低,小管形成抑制率升高(P<0.05);CaMKK2组细胞活性、迁移细胞数、划痕愈合率、CAM实验新生血管数升高,小管形成抑制率降低(P <0.05);且CaMKK2组细胞活性、迁移细胞数、划痕愈合率、CAM实验新生血管数高于miR-144-3p+CaMKK2组,小管形成抑制率低于miR-144-3p+CaMKK2组(P <0.05)。与对照组比较,正常对照组、NC组、CaMKK2组PI3K、PDK1、Akt、VEGF相对蛋白表达量、mRNA相对升高(P<0.05),miR-144-3p组降低(P <0.05);与正常对照组、NC组比较,miR-144-3p组PI3K、PDK1、Akt、VEGF相对蛋白表达量降低(P <0.05),CaMKK2组升高(P <0.05),且CaMKK2组高于其他各组(P<0.05)。结论 miR-144-3p可靶向CaMKK2调控PI3K/PDK1/Akt信号通路抑制卵巢癌血管生成。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 癌 miR-144-3p 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2 PI3K/pdk1/Akt信号通路 血管生成
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PDK1在肾嫌色细胞癌中的表达及其与预后和免疫浸润的相关性分析
3
作者 古丽乃再尔·阿卜杜赛麦提 韩静 +1 位作者 段霜霜 柳惠斌 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第12期2899-2904,2912,共7页
目的:探究丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)在肾嫌色细胞癌(ChRCC)中的表达及其对预后和免疫微环境的影响。方法:通过多种公共数据库解析PDK1在ChRCC中的表达模式、预后价值和肿瘤免疫浸润情况。分析PDK1表达水平与免疫细胞浸润程度和免疫检查... 目的:探究丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)在肾嫌色细胞癌(ChRCC)中的表达及其对预后和免疫微环境的影响。方法:通过多种公共数据库解析PDK1在ChRCC中的表达模式、预后价值和肿瘤免疫浸润情况。分析PDK1表达水平与免疫细胞浸润程度和免疫检查点之间的关系,通过ChRCC石蜡标本免疫组化染色进行验证。结果:PDK1在ChRCC中低表达,且与患者预后密切相关。KEGG和GSEA富集分析显示,PDK1主要参与调控细胞糖酵解、肿瘤免疫应答和mTOR信号通路。PDK1的表达水平可影响ChRCC肿瘤微环境中免疫细胞的构成,并与CTLA4、TIM-3、ICOS、CD28和CD25等常见免疫检查点基因表达量呈正相关。结论:PDK1可能通过影响肿瘤免疫微环境调节抗肿瘤免疫应答,有望为ChRCC的临床治疗提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 pdk1 肾嫌色细胞癌 预后 肿瘤微环境 免疫浸润
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PTEN靶向PDK1调控肾透明细胞癌恶性生物学表型的作用机制研究
4
作者 段霜霜 古丽乃再尔·阿卜杜赛麦提 +2 位作者 张丽君 孙淼 柳惠斌 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第8期761-768,共8页
背景与目的:通常情况下,丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)异常活化通过介导有氧糖酵解效应驱动肿瘤微环境重塑与转移。10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted ... 背景与目的:通常情况下,丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1,PDK1)异常活化通过介导有氧糖酵解效应驱动肿瘤微环境重塑与转移。10号染色体上缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromoseme ten,PTEN)作为关键抑癌磷酸酶,其表达缺失可激活PDK1诱导有氧糖酵解,加速肿瘤进展。但二者在肾透明细胞癌(kidney renal clear cell carcinoma,KIRC)中的分子调控机制亟待阐明。本研究旨在探究PTEN通过靶向调控PDK1抑制KIRC恶性生物学表型的作用机制。方法:采用生物信息学分析癌症基因组图谱计划(The Cancer Genome Atlas,TCGA)-KIRC数据库中PTEN与PDK1的表达差异及其与患者预后的相关性。构建PDK1敲降/过表达的肾癌细胞模型,通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)增殖检测、克隆形成实验、划痕实验及transwell侵袭实验评估细胞恶性表型。采用PTEN特异性抑制剂处理PDK1过表达的肾癌细胞系,验证二者之间的调控关系。结果:TCGA-KIRC转录组数据显示,KIRC组织中PTEN与PDK1 mRNA表达显著高于配对癌旁组织(P<0.05)。生存分析揭示高表达患者总生存期显著延长(P<0.01),且二者在基因水平的表达呈强正相关(r=0.52,P<0.001)。功能实验证实,抑制PDK1表达可显著增强肾癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.05),过表达PDK1则呈现相反表型。机制研究发现,PTEN抑制剂处理后可促进肾癌细胞恶性行为,而过表达PDK1能有效逆转该效应。结论:本研究揭示了PTEN-PDK1生物学轴在肾癌中的双重抑癌作用,这一发现有望为确立基于新靶点的肾癌精准治疗策略提供理论依据。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 pdk1 PTEN 分子机制 预后
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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血小板PDK1/Akt Thr308通路的影响 被引量：9
5
作者 郑丽娴 朱原 +3 位作者 徐愉林 秦莎莎 姚晖 张继平 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1-4,共4页
目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、Akt Thr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/Akt Thr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷... 目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、Akt Thr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/Akt Thr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10^(-3)mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Western blot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^(-3)mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10^(-3)mg/kg)PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/Akt Thr308信号通路发挥抗血小板活化作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 急性脑缺血再灌注损伤 抗血小板活化 CD62P pdk1/Akt Thr308
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同型半胱氨酸调控脂肪组织PDK1的表达与糖代谢的关系 被引量：9
6
作者 李汝红 王雅楠 +1 位作者 李树德 王殿华 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期533-537,共5页
目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Ak(tThr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血... 目的研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Ak(tThr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用。方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组;进食正常对照组;空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组。利用小鼠饮用水中加入1.5%的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型。测定各组血糖和血胰岛素。利用RT-PCR检测PDK1和Akt的mRNA表达水平,Western blotting检测PDK1、p-Ak(tThr-308)和Akt的表达。结果与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加(P<0.05),PDK1的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Ak(tThr-308)蛋白质表达降低(P<0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水平差异无统计学意义。结论在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡萄糖的摄取能力降低。这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一。 展开更多
关键词 高同型半胱氨酸血症 同型半胱氨酸 脂肪组织 pdk1 糖代谢
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携带人AKT2、PDK1、BAD基因的慢病毒表达载体的构建及其在293T细胞中的表达 被引量：3
7
作者 朱静 陈勃江 +1 位作者 黄娜 李为民 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期299-303,共5页
目的构建含人丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT2)、磷酸肌醇依赖激酶-1(phosphoinositide-dependent kinase 1,PDK1)、bcl-2相关性死亡蛋白(bcl-2-associated death protein,BAD)基因的绿色荧光慢病毒载体,鉴定其在293... 目的构建含人丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT2)、磷酸肌醇依赖激酶-1(phosphoinositide-dependent kinase 1,PDK1)、bcl-2相关性死亡蛋白(bcl-2-associated death protein,BAD)基因的绿色荧光慢病毒载体,鉴定其在293T细胞中的表达。方法选择病理证实的非小细胞肺癌(NSCLC)组织,采用特异性引物RT-PCR扩增AKT2、PDK1及BADcDNA。将PCR产物与T载体连接测序,测序正确的目的片段从T载体上酶切下与慢病毒骨架质粒连接,将此重组的慢病毒表达载体质粒及包装系统共转染入293T细胞(人胚肾细胞系),收集病毒上清,Western blot检测AKT2,BAD及PDK1蛋白质表达。结果凝胶电泳证实AKT2,BAD,PDK1三基因成功转导至以pCDF1-MCS2-EF1-copGFP为骨架质粒的慢病毒包装系统中,磷酸钙转染法72h后BAD、PDK1及AKT2的转染率分别约为100%、95%、90%。慢病毒包装后测定3种病毒滴度均达6.7×106PFU/mL,并通过Western blot法检测到AKT2,BAD,PDK1蛋白在293T细胞的表达。结论成功构建了携带人AKT2、BAD、PDK1原癌基因的慢病毒表达载体,在293T细胞中成功鉴定其表达。 展开更多
关键词 AKT2 BAD pdk1 慢病毒载体 绿色荧光蛋白 非小细胞肺癌
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小RNA干扰PDK1抑制乳腺肿瘤细胞侵袭 被引量：3
8
作者 吴敏 吴静 +6 位作者 徐玥 董秋萍 王洪玉 郭立莎 张宁 牛瑞芳 应国光 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期697-700,共4页
目的:在肿瘤侵袭转移的细胞和生物学机制中,包含有多种基因和信号传导通路的改变。PDK1是PI3K分子通路上的一个重要分子,为了研究PDK1对乳腺肿瘤细胞侵袭能力的影响,我们以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究模型,用小RNA干扰法特异下调PDK1的... 目的:在肿瘤侵袭转移的细胞和生物学机制中,包含有多种基因和信号传导通路的改变。PDK1是PI3K分子通路上的一个重要分子,为了研究PDK1对乳腺肿瘤细胞侵袭能力的影响,我们以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究模型,用小RNA干扰法特异下调PDK1的表达,研究其侵袭能力的变化,为乳腺癌临床治疗探索新的分子靶点。方法:通过构建PDK1特异的小RNA干扰质粒,利用脂质体介导的方法转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,无限稀释法筛选单克隆细胞系,并通过Western Blot的方法检测各组细胞中PDK1蛋白的表达水平,细胞计数的方法观察各组细胞之间的增殖情况,并利用Matrigel Transwell的实验方法研究细胞在体外的侵袭能力差别。结果:MDA-MB-231细胞经小RNA干扰后PDK1蛋白表达水平明显下降,与对照组相比,细胞的生长增殖能力没有显著差异(P>0.05),细胞的侵袭能力显著下降,并且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231是一种侵袭能力高的乳腺癌细胞系,本研究利用小RNA干扰技术,特异性下调了乳腺癌MDA-MB-231细胞中的PDK1蛋白表达,结果表明,乳腺癌细胞的生长能力与对照组的细胞相比没有明显差别,但是,PDK1蛋白表达水平下降后乳腺癌细胞的侵袭能力明显下降,提示我们PDK1可能与乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭能力肾密相关。鉴于PDK1处于PDK1-Akt-PKC信号通路的上游,以PDK1为靶标的分子干预可能对乳腺癌细胞的侵袭转移起到有效的作用。 展开更多
关键词 pdk1 乳腺癌 侵袭
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吉非替尼通过PDK1-Akt信号通路影响肺癌E-Cadherin表达和上皮间充质转化 被引量：2
9
作者 钱晓军 冯秋婷 +3 位作者 吕蕾 冯金萍 朱湘云 赵弘卿 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第10期1566-1569,共4页
目的:研究吉非替尼在肺癌上皮细胞向间充质细胞转化(EMT)中的作用。方法:将24例肺腺癌行纤维支气管镜患者,取活检标本行H&E染色和Western,观察细胞形态和蛋白表达。将24只成年小鼠,植入LLC,随机挑选12只予吉非替尼灌胃,余12只作为... 目的:研究吉非替尼在肺癌上皮细胞向间充质细胞转化(EMT)中的作用。方法:将24例肺腺癌行纤维支气管镜患者,取活检标本行H&E染色和Western,观察细胞形态和蛋白表达。将24只成年小鼠,植入LLC,随机挑选12只予吉非替尼灌胃,余12只作为对照组,观察肿瘤生长情况,病理切片观察细胞形态,Western观察E-Cadherin表达。结果 :在人群中发现有转移灶的患者,H&E染色有大量间质细胞形态倾向的肿瘤细胞,同时蛋白质组学提示,PDK1-Akt有活化,E-Cadherin表达较对照有降低。在动物实验中,发现吉非替尼组转移的肿瘤灶明显减少(P<0.05),细胞形态较对照组细胞显示较弱的倾袭形态;Western提示PDK1-Akt信号通路蛋白表达吉非替尼组有明显降低,吉非替尼组E-Cadherin表达降低。结论 :吉非替尼通过PDK1-Akt通路影响肺癌细胞E-Cadherin表达和EMT。 展开更多
关键词 肺肿瘤 吉非替尼 pdk1 E-CADHERIN EMT
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PDK1抑制剂对烟熏诱导的慢性阻塞性肺疾病小鼠模型体内PGE2表达的干预作用 被引量：3
10
作者 吴永红 王可 刘春涛 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期349-355,共7页
目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(3-phosphoinositede dependent protein kinase-1,PDK1)抑制剂对烟熏诱导的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)模型小鼠体内前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的干预作用。方法将50只C57BL/6雄性小鼠随... 目的探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(3-phosphoinositede dependent protein kinase-1,PDK1)抑制剂对烟熏诱导的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)模型小鼠体内前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的干预作用。方法将50只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、熏烟组、熏烟+低剂量PDK1抑制剂组、熏烟+中剂量PDK1抑制剂组、熏烟+高剂量PDK1抑制剂组,每组10只。PDK1抑制剂选择OSU-03012。正常对照组小鼠每日雾化吸入磷酸盐缓冲液2次,持续12周;熏烟组小鼠熏烟每日2次,持续12周;其余三组小鼠每日熏烟方法与时间同熏烟组,但在熏烟前分别腹腔注射低剂量PDK1抑制剂(0.25 mg/kg)、中剂量PDK1抑制剂(0.5 mg/kg)和高剂量PDK1抑制剂(1.0 mg/kg)。熏烟结束后,测试肺功能,小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞计数,用酶联免疫吸附试验测定小鼠血清与BALF中的PGE2,小鼠肺组织进行苏木素–伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,显微镜下观察病理改变。结果各熏烟组小鼠肺功能指标FEV100/FVC和FEV200/FVC与正常对照组相比均有明显下降(P<0.05);熏烟组小鼠BALF中细胞数增加,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。熏烟+低剂量PDK1抑制剂组的BALF细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞比例与熏烟组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。而熏烟+中剂量PDK1抑制剂组和熏烟+高剂量PDK1抑制剂组BALF细胞总数和中性粒细胞比例逐渐降低,而巨噬细胞比例逐渐升高,与熏烟组相比,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组相比,熏烟组和熏烟+PDK1抑制剂组中小鼠的血清及BALF的PGE2浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与熏烟组相比,熏烟+中剂量与高剂量的PDK1抑制剂组小鼠的血清及BALF的PGE2浓度均有所下降,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织HE染色可见,熏烟组呈现炎症细胞浸润、肺泡腔扩张、肺大泡形成等病理改变,均符合慢阻肺的病理改变,而熏烟+中剂量PDK1抑制剂组与熏烟+高剂量PDK1抑制剂组均可见炎性细胞浸润减少,肺泡壁变薄和肺泡扩张等情况好转,其中熏烟+高剂量PDK1抑制剂组改善情况更加明显。结论烟熏慢阻肺小鼠模型肺功能下降,气道炎症明显,同时PGE2分泌也增多,而使用PDK1抑制剂能够降低PGE2的分泌,同时减轻气道炎症及病理改变,改善肺功能,且呈现剂量相关性。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 PGE2 pdk1抑制剂 烟熏小鼠
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干扰PDK1表达对血管瘤细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：4
11
作者 陈德才 王雅 +2 位作者 马从乾 杨轲 陈辉 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第11期2720-2722,共3页
目的研究沉默3-磷酸肌醇依赖性激酶(PDK)1表达对血管瘤细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA-PDK1或siRNA-NC转入小鼠血管内皮细胞瘤细胞系EOMA中,以未转染... 目的研究沉默3-磷酸肌醇依赖性激酶(PDK)1表达对血管瘤细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA-PDK1或siRNA-NC转入小鼠血管内皮细胞瘤细胞系EOMA中,以未转染的细胞作为对照,噻唑蓝(MTT)和流式细胞术检测转染后细胞增殖活性和凋亡率,免疫印迹试验检测细胞中PDK1、Akt、磷酸化(p)-Akt、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3蛋白的表达水平。结果 siRNA-PDK1组PDK1表达量显著低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,siRNA-NC组细胞的增殖活性(P>0.05)和凋亡率(P>0.05)差异无统计学意义;siRNA-PDK1组细胞增殖活性显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05)。siRNA-PDK1组细胞中Akt的表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),p-Akt的表达量显著低于对照组(P<0.05),酶切Caspase-3的表达水平显著增加(P<0.05)。结论干扰PDK1表达可有效抑制血管瘤细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能是通过影响PI3K/Akt信号通路介导的下游靶基因的表达量。 展开更多
关键词 pdk1 血管瘤 PI3K/AKT 酶切Caspase-3
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PDK1缺失导致血管内皮细胞连接异常 被引量：1
12
作者 冯秋婷 钱晓军 +2 位作者 徐欣 金艳 杨承健 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第17期2706-2708,共3页
目的:研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)对血管内皮细胞间连接的作用。方法:用Cre重组酶介导的敲除系统在内皮细胞中敲除了PDK1,观察其对血管内皮细胞间的影响。结果:内皮特异性敲除PDK1的小鼠出现血管发育的畸形,同时易出现血管渗... 目的:研究3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)对血管内皮细胞间连接的作用。方法:用Cre重组酶介导的敲除系统在内皮细胞中敲除了PDK1,观察其对血管内皮细胞间的影响。结果:内皮特异性敲除PDK1的小鼠出现血管发育的畸形,同时易出现血管渗漏、出血表型,组织分析显示血管内皮细胞结构异常。结论:研究表明PDK1对血管内皮的功能和完整性起了重要的作用。这对PDK1-Akt信号通路在血管内皮中作用的机制做了初步的阐明,为进一步的研究打下基础。 展开更多
关键词 pdk1 血管内皮细胞 细胞连接 基因敲除
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miR-375和PDK1在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性 被引量：1
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作者 宋世铎 周健 +1 位作者 何宋兵 李德春 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期728-732,共5页
目的探讨miR-375与PDK1在胰腺癌中的表达及两者的相关性。方法 qRT-PCR方法检测胰腺癌组织及胰腺癌细胞系中miR-375、PDK1表达,转染miR-375模拟物上调其在Panc-1中的表达,检测转染后Panc-1中PDK1表达变化。结果 miR-375在人胰腺癌组织... 目的探讨miR-375与PDK1在胰腺癌中的表达及两者的相关性。方法 qRT-PCR方法检测胰腺癌组织及胰腺癌细胞系中miR-375、PDK1表达,转染miR-375模拟物上调其在Panc-1中的表达,检测转染后Panc-1中PDK1表达变化。结果 miR-375在人胰腺癌组织中表达下调,在Panc-1中表达较HEK293明显降低。PDK1在胰腺癌组织中表达上调,在Panc-1中表达较HEK293明显增高。转染miR-375模拟物上调Panc-1中miR-375表达后,转染组PDK1表达较空白组和阴性对照组均明显下降。结论 miR-375在胰腺癌中发挥抑癌基因作用,对PDK1具有负调控作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 miR-375 pdk1
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PIK3CA及PDK1在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义 被引量：2
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作者 刘铭 苗娜 +2 位作者 李俊芝 张巍 王志强 《诊断病理学杂志》 2020年第8期573-577,共5页
目的探讨PIK3CA、PDK1在乳腺浸润性导管癌中的表达情况及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测160例浸润性导管癌及对应癌旁正常组织中PIK3CA和PDK1的表达情况,并分析二者在不同组织中表达的差异及其与乳腺癌临床... 目的探讨PIK3CA、PDK1在乳腺浸润性导管癌中的表达情况及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学SP法及RT-PCR法检测160例浸润性导管癌及对应癌旁正常组织中PIK3CA和PDK1的表达情况,并分析二者在不同组织中表达的差异及其与乳腺癌临床病理学特征的相关性。结果免疫组化检测显示PIK3CA和PDK1在浸润性导管癌中的表达均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.001),且PIK3CA的表达与淋巴结转移、HER2阳性表达及Ki-67指数有一定相关性(P<0.01),PDK1的表达与淋巴结转移、ER阳性表达及Ki-67指数有一定相关性(P<0.01)。RT-PCR结果显示,乳腺癌组织中PIK3CA和PDK1 mRNA水平相对表达量显著高于正常组织中mRNA水平相对表达量(P<0.001),差异有统计学意义。结论 PIK3CA和PDK1在乳腺癌中高表达,表明二者参与了乳腺癌的发生、发展过程,且对乳腺癌分子分型及预后的评估及后续治疗提供一定参考价值。 展开更多
关键词 浸润性导管癌 PIK3CA pdk1 免疫组化 PT-PCR
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同型半胱氨酸对小鼠骨骼肌组织PDK1的影响 被引量：3
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作者 顾玉 王昕 +3 位作者 郭家智 王雅楠 王芳 李树德 《昆明医学院学报》 2012年第2期40-44,共5页
目的研究高同型半胱氨酸血症中骨骼肌组织PDK1的变化,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只).3个月饮水中加入蛋氨酸(1.5%)复制高同型半胱氨酸血症模型,测定进食... 目的研究高同型半胱氨酸血症中骨骼肌组织PDK1的变化,探讨同型半胱氨酸对葡萄糖摄取的影响.方法 20只6周健康小鼠随机分为对照组(10只)和高同型半胱氨酸血症组(10只).3个月饮水中加入蛋氨酸(1.5%)复制高同型半胱氨酸血症模型,测定进食状态下血糖浓度.免疫组化检测骨骼肌细胞PDK1、PDK1磷酸化和Akt磷酸化的改变.Western Blot检测骨骼肌细胞PDK1与PDK1磷酸化和Akt与Akt磷酸化的表达.结果与对照组比较,高同型半胱氨酸血症组进食血糖浓度增加(P<0.05),高同型半胱氨酸血症组骨骼肌细胞中PDK1、p-PDK1(Ser-241)和p-Akt(Thr-308)平均灰度值增加(P<0.05);高同型半胱氨酸血症组骨骼肌组织PDK1、p-PDK1(Ser-241)和p-Akt(Thr-308)蛋白质水平下调(P<0.05),Akt的表达无差异(P>0.05).结论同型半胱氨酸可能通过降低骨骼肌组织PDK1的表达和PDK1磷酸化,抑制对葡萄糖的摄取. 展开更多
关键词 高同型半胱氨酸血症 骨骼肌组织 pdk1 苏氨酸激酶
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小鼠海马区PDK1基因敲除对海马依赖的学习记忆功能的影响 被引量：2
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作者 许敏 韩潇宁 +2 位作者 杨中州 赵春杰 高隽 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2017年第9期1159-1162,共4页
目的:探索3-磷酸肌醇依赖的蛋白激酶-1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1)在海马依赖的学习记忆中的作用。方法:采用Cre/Loxp系统条件性敲除了表达在背侧端脑中Emx1(empty spiracles homeobox 1)阳性神经细胞中的PD... 目的:探索3-磷酸肌醇依赖的蛋白激酶-1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1)在海马依赖的学习记忆中的作用。方法:采用Cre/Loxp系统条件性敲除了表达在背侧端脑中Emx1(empty spiracles homeobox 1)阳性神经细胞中的PDK1,利用聚合酶链式反应及行为学实验Morris水迷宫对PDK1敲除小鼠进行研究。结果:该系统确实能敲除海马中的PDK1,且敲除后的小鼠学习记忆能力明显下降。结论:PDK1敲除后影响了小鼠的学习记忆能力,PDK1在海马介导的学习记忆过程中有重要作用。 展开更多
关键词 海马 pdk1 学习记忆
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miR-1271-5p靶向PDK1促进胃癌细胞凋亡
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作者 李丽坤 邸雅南 +1 位作者 陈帝 张晶 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期128-135,共8页
目的探讨miR-1271-5p在胃癌的作用和可能的作用机制。方法RT-qPCR和原位杂交法检测胃癌组织和胃癌细胞株中miR-1271-5p的表达。Lipofectamine 2000转染miR-1271-5p mimics后,噻唑蓝(MTT)法和台盼蓝染色法检测SGC-790细胞的活性,Annexin ... 目的探讨miR-1271-5p在胃癌的作用和可能的作用机制。方法RT-qPCR和原位杂交法检测胃癌组织和胃癌细胞株中miR-1271-5p的表达。Lipofectamine 2000转染miR-1271-5p mimics后,噻唑蓝(MTT)法和台盼蓝染色法检测SGC-790细胞的活性,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,JC-1探针检测线粒体膜电位,Western blot检测PDK1/Akt/凋亡信号相关蛋白的表达。荧光素酶法以及功能修复实验评估miR-1271-5p与PDK1的靶向关系。结果胃癌组织和细胞中miR-1271-5p的表达降低。转染miR-1271-5p mimics后,SGC-790细胞的存活率下降,凋亡率上升,线粒体膜电位以及Bcl-2和p-AKT表达降低,Bax和Cleaved caspase-3表达增高。PDK1为miR-1271-5p的靶基因,过表达PDK1能逆转miR-1271-5p对胃癌细胞的促凋亡作用。结论过表达miR-1271-5p可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与其靶向PDK1进而抑制AKT信号活性有关。 展开更多
关键词 胃癌 miR-1271-5p 凋亡 pdk1/AKT信号
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PDK1结构与功能研究进展 被引量：3
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作者 李欣 《攀枝花学院学报》 2014年第2期92-95,共4页
PDK1是AGC蛋白激酶家族里面的一个丝氨酸/苏氨酸激酶。PDK1与PIP3的结合对于有效激活Akt等激酶,从而控制细胞生长、分化、生存、蛋白质翻译和葡萄糖代谢具有重要意义。本综述对PDK1的结构和功能进行了介绍,对于了解PDK1以及其调控的相... PDK1是AGC蛋白激酶家族里面的一个丝氨酸/苏氨酸激酶。PDK1与PIP3的结合对于有效激活Akt等激酶,从而控制细胞生长、分化、生存、蛋白质翻译和葡萄糖代谢具有重要意义。本综述对PDK1的结构和功能进行了介绍,对于了解PDK1以及其调控的相关信号通路分子具有重要意义。 展开更多
关键词 pdk1 结构 功能
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基于PI3K/PDK1/AKT信号通路探究电针对荨麻疹大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响 被引量：13
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作者 刘白雪 李记泉 +4 位作者 李思佳 王列 韩易言 刘思佳 马铁明 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期2866-2870,共5页
目的:研究电针预处理血海、曲池穴对荨麻疹大鼠模型PI3K/PDK1/AKT通路相关蛋白表达的影响。方法:32只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组8只。电针组采用电针双侧血海、曲池穴,电流1 mA、疏密波、频率2 Hz,留针20 m... 目的:研究电针预处理血海、曲池穴对荨麻疹大鼠模型PI3K/PDK1/AKT通路相关蛋白表达的影响。方法:32只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组8只。电针组采用电针双侧血海、曲池穴,电流1 mA、疏密波、频率2 Hz,留针20 min,1次/d;西药组采用氯雷他定稀释液(1 mg/kg)灌胃,1次/d;空白组、模型组给予同等剂量的0.9%氯化钠溶液(1 mg/kg)灌胃,1次/d。另取3只健康SD大鼠,采用鸡卵白蛋白与免疫佐剂(卡介苗)联合注射法制备同种异体大鼠抗卵白蛋白血清。除空白组外,其余组均建立荨麻疹大鼠模型。直尺测量大鼠皮肤蓝斑直径,甲苯胺蓝染色法检测皮肤肥大细胞脱颗粒形态及数目,HE染色观察皮肤病理变化,ELISA法检测血清白细胞介素-4(IL-4)表达,免疫组织化学法检测皮下组织IgE、组胺以及皮肤组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸肌醇依赖性激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(AKT)表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠皮肤蓝斑直径、皮肤组织炎症细胞浸润、肥大细胞脱颗粒率、皮下组织IgE和组胺,以及皮肤肥大细胞PI3K、PDK1、AKT和血清IL-4显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针组、西药组大鼠以上指标显著减少(P<0.05,P<0.01)。结论:电针预处理血海穴、曲池穴可减小荨麻疹动物模型蓝斑直径,改善皮肤炎症反应,减少肥大细胞脱颗粒,且该效应与调控IgE介导的PI3K/PDK1/AKT信号通路激活和组胺、IL-4表达有关。 展开更多
关键词 针刺 荨麻疹 肥大细胞 脱颗粒 PI3K/pdk1/AKT信号通路 血海 曲池
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牦牛PDK1基因克隆及生物信息学分析
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作者 毛德才 赵洪文 +3 位作者 陈莉敏 安添午 李华德 罗晓林 《草学》 2023年第5期70-75,共6页
为分析牦牛PDK1基因的分子结构及理化特征,本研究通过RT-PCR扩增获得牦牛PDK1 CDS片段并进行克隆、测序和生物信息学初步分析,结果显示:牦牛PDK1基因CDS核苷酸大小为1137bp,编码氨基酸序列378个,具有较高保守性,其核苷酸序列与普通牛、... 为分析牦牛PDK1基因的分子结构及理化特征,本研究通过RT-PCR扩增获得牦牛PDK1 CDS片段并进行克隆、测序和生物信息学初步分析,结果显示:牦牛PDK1基因CDS核苷酸大小为1137bp,编码氨基酸序列378个,具有较高保守性,其核苷酸序列与普通牛、人、野猪、大羚羊、绵羊、大熊猫、骆驼、长臂猿、大猩猩和山羊PDK1的核苷酸和氨基酸序列一致性分别高于9226%和9630%。生物信息学分析提示,牦牛PDK1基因编码蛋白属亲水蛋白,主要分布在细胞质和细胞核,其理论等电点769,分子量4333 KD,具有潜在磷酸化位点31个,也具有潜在N-糖基化、O-糖基化和甘露糖基化修饰位点。牦牛PDK1含BCDHK_Adom3和HATPase-PDK样保守区域,二级结构由α-螺旋、无规则卷曲和β-转角组成。本研究为进一步研究牦牛PDK1功能提供参考。 展开更多
关键词 牦牛 丙酮酸脱氢酶激酶 pdk1 生物信息
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