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胰腺导管腺癌中PDIA6和PD-L1的表达及其临床病理学意义 被引量:2
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作者 金汝佳 王丰 +1 位作者 李晨飞 马怡晖 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期663-668,共6页
目的探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中PDIA6和PD-L1的表达及与临床病理学特征和预后的相关性。方法收集2013年1月~2019年12月郑州大学第一附属医院确诊的79例PDAC,采用免疫组化SP法检测PDIA6和PD-L1蛋白在PDA... 目的探讨胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中PDIA6和PD-L1的表达及与临床病理学特征和预后的相关性。方法收集2013年1月~2019年12月郑州大学第一附属医院确诊的79例PDAC,采用免疫组化SP法检测PDIA6和PD-L1蛋白在PDAC中的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。结果79例PDAC中PDIA6和PD-L1的阳性率分别为57.0%(45/79)和7.6%(6/79),且PDIA6和PD-L1在PDAC中的表达均显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。PDIA6表达与肿瘤出芽有关(P=0.035),与患者性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、分化程度、TNM分期、间质肿瘤浸润淋巴细胞、脉管内癌栓、神经侵犯、淋巴结转移等均无关(P>0.05);PD-L1表达与PDAC临床病理特征均无关(P>0.05)。PDAC预后的单因素生存分析结果显示,PDIA6(P=0.009)和PD-L1(P=0.040)表达与PDAC患者预后不良相关。此外,肿瘤出芽(P=0.016)、淋巴结转移(P<0.001)以及神经侵犯(P=0.012)均与总生存期较短有关。Cox多因素生存分析显示,PDIA6表达、PD-L1表达、肿瘤出芽和淋巴结转移均是影响PDAC患者总生存期的独立危险因素。结论PDIA6、PD-L1表达与PDAC患者较短的总生存期有关,可作为PDAC患者预后不良的指标。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 导管腺癌 pdia6 PD-L1 临床病理特征 预后
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miR-150-5p通过负向调控PDIA6抑制骨肉瘤细胞的增殖
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作者 秦晋泽 佟昌慈 宋科荣 《解剖科学进展》 2024年第6期573-576,580,共5页
目的探讨miR-150-5p对骨肉瘤细胞增殖的影响及可能机制。方法利用GEO数据库及TargetScan网站筛选骨肉瘤相关差异基因PDIA6并预测其上游调控miRNA;Western blot及RT-PCR检测骨肉瘤相关细胞系中PDIA6和miR-150-5p的表达情况;分别利用sh-NC... 目的探讨miR-150-5p对骨肉瘤细胞增殖的影响及可能机制。方法利用GEO数据库及TargetScan网站筛选骨肉瘤相关差异基因PDIA6并预测其上游调控miRNA;Western blot及RT-PCR检测骨肉瘤相关细胞系中PDIA6和miR-150-5p的表达情况;分别利用sh-NC、sh-PDIA6、miR-NC与miR-138-5p体外模拟物(mimics)转染骨肉瘤细胞系U2OS,调控细胞内PDIA6和miR-150-5p的表达量;CCK8方法检测细胞增殖活力;双荧光素酶活性验证miR-150-5p与PDIA6的靶向关系;Western blot方法检测各组细胞中PDIA6及Ki67的表达变化。结果PDIA6在骨肉瘤细胞系中高表达,沉默PDIA6后,U2OS细胞增殖率及Ki67表达均降低。PDIA6上游靶基因miR-150-5p在骨肉瘤细胞系中低表达,过表达miR-150-5p可抑制PDIA6。miR-150-5p抑制U2OS细胞的增殖率,下调U2OS细胞PDIA6与Ki67的表达。结论miR-150-5p靶向调控PDIA6抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖。 展开更多
关键词 骨肉瘤 pdia6 miR-150-5p 增殖
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miR-150-5p调控非小细胞肺癌的A549细胞凋亡的机制研究 被引量:3
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作者 董延琥 王艺静 《实用癌症杂志》 2021年第8期1219-1223,共5页
目的探讨miR-150-5p调控非小细胞肺癌A549细胞凋亡的分子机制。方法过表达或敲低miR-150-5p后,检测非小细胞肺癌A549的凋亡水平。敲低miR-150-5p后,检测miRDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平。通过荧光素酶报告系统检测miRNA是否与潜在... 目的探讨miR-150-5p调控非小细胞肺癌A549细胞凋亡的分子机制。方法过表达或敲低miR-150-5p后,检测非小细胞肺癌A549的凋亡水平。敲低miR-150-5p后,检测miRDB数据库在线分析的靶标的mRNA水平。通过荧光素酶报告系统检测miRNA是否与潜在靶标直接结合。过表达或敲低靶标后,分析非小细胞肺癌A549的凋亡水平。结果过表达miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平显著下降(P<0.05);敲低miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平显著上升(P<0.05)。过表达miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞中PDIA6和TADA1的表达显著下降(P<0.05);敲低miR-150-5p后,非小细胞肺癌A549细胞中PDIA6和TADA1的表达显著上升(P<0.05)。敲低PDIA6的非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平明显下降(P<0.05),而敲低TADA1的非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平无显著变化(P>0.05)。miR-150-5p靶向PDIA6(P<0.05)。过表达PDIA6后,非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平明显上升(P<0.05)。同时敲低miR-150-5p和PDIA6后,发现非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平无显著变化(P>0.05);同时过表达miR-150-5p和PDIA6后,发现非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平无显著变化(P>0.05)。结论miR-150-5p靶向PDIA6的mRNA,抑制了PDIA6的表达后可降低了非小细胞肺癌A549细胞的凋亡水平。 展开更多
关键词 miR-150-5p pdia6 非小细胞肺癌 A549细胞 凋亡
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Ultrastructural variation and key ER chaperones response induced by heat stress in intestinal cells of sea cucumber Apostichopus japonicus
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作者 Shasha WANG Yingqiu ZHENG +1 位作者 Muyan CHEN Kenneth B.STOREY2 《Journal of Oceanology and Limnology》 SCIE CAS CSCD 2021年第1期317-328,共12页
Abstract The unfolded protein response(UPR)is an important protective and compensatory strategy used during endoplasmic reticulum stress caused by factors including glucose starvation,low pH,or heat shock.However,ther... Abstract The unfolded protein response(UPR)is an important protective and compensatory strategy used during endoplasmic reticulum stress caused by factors including glucose starvation,low pH,or heat shock.However,there is very little information on the possible role(s)of the UPR under adverse conditions experienced by marine invertebrates.We observed that rough endoplasmic reticulum(ER)was dramatically expanded and numerous autophagosomes were accumulated in the intestinal cells of sea cucumbers,Apostichopus japonicus,under heat stress(4 h at 25°C compared with 15°C controls).Moreover,heat stress led to sharp increases in the relative transcript and protein expression levels of two primary ER chaperones:the endoplasmic reticulum resident protein 29-like(ERP29)and protein disulfi de-isomerase A6-like(PDIA6).These results suggest a potential adaptive mechanism to deal with heat-induced stress in sea cucumber intestine. 展开更多
关键词 Apostichopus japonicus endoplasmic reticulum(ER) unfolded protein response(UPR) endoplasmic reticulum resident protein 29-like(ERP29) protein disulfi de-isomerase A6-like(pdia6)
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