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PD150606抑制凋亡诱导因子转位减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量：2
1
作者 陈曾凤 罗涛 《西部医学》 2016年第3期342-345,共4页
目的探讨PD150606减轻心肌胞缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法将原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞分为3组:正常对照组、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation,H/R)和PD150606+缺氧/复氧组(PD150606+H/R)。观察各组心肌细胞存活率、calpain活性... 目的探讨PD150606减轻心肌胞缺氧/复氧损伤的作用及机制。方法将原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞分为3组:正常对照组、缺氧/复氧组(Hypoxia/reoxygenation,H/R)和PD150606+缺氧/复氧组(PD150606+H/R)。观察各组心肌细胞存活率、calpain活性、凋亡情况以及心肌细胞胞浆及细胞核中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)的表达。结果细胞进行缺氧处理后存活率明显下降,复氧以后存活率会进一步下降;缺氧/复氧处理后心肌细胞中calpain活性明显升高。我们发现,与对照组相比,缺氧/复氧组中的细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显升高,同时我们注意到细胞浆中的凋亡诱导因子表达水平明显下降,而细胞核中的凋亡诱导因子的表达水平明显升高。然而PD150606能明显抑制缺氧/复氧引起的细胞存活率下降,凋亡率增加,以及凋亡诱导因子向细胞核的转位。结论PD150606可以减轻心肌细胞的缺氧/复氧损伤,其发挥保护作用的机制可能与其抑制凋亡诱导因子的转位有关。 展开更多
关键词 pd150606 缺氧/复氧-损伤 凋亡诱导因子
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辛伐他汀通过抑制calpain活性减轻ApoE基因敲除小鼠肝功能损伤 被引量：2
2
作者 杨雅迪 陈锦华 唐富天 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1530-1535,共6页
目的研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠肝功能损伤的保护作用及机制。方法24只8周龄雄性ApoE KO小鼠随机分为ApoE KO组、ApoE KO+Sim组和ApoE KO+PD150606组。... 目的研究辛伐他汀(simvastatin,Sim)对高脂饲料喂养的载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E knockout,ApoE KO)小鼠肝功能损伤的保护作用及机制。方法24只8周龄雄性ApoE KO小鼠随机分为ApoE KO组、ApoE KO+Sim组和ApoE KO+PD150606组。实验结束后测定小鼠血清和肝脏中总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglyceride,TG)含量,血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)活性,肝脏中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平,以及calpain活性。结果与C57组相比,ApoE KO组小鼠血清和肝脏TC、TG含量明显升高,血清AST和ALT活性明显升高,肝脏MDA和ROS水平增加、而SOD活性降低,肝脏TNF-α和IL-6水平明显升高、Calpain活性明显增加。与ApoE KO组相比,Sim组小鼠血清和肝脏TC和TG含量没有明显变化,但血清AST和ALT活性明显降低,肝脏MDA和ROS含量下降、而SOD活性升高,TNF-α和IL-6水平以及Calpain活性均明显降低。Calpain抑制剂PD对上述指标的作用和Sim相似。结论Sim能够减轻ApoE KO小鼠肝功能损伤,其机制可能与抑制calpain活性,进而提高机体抗氧化能力、降低炎症反应有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 APOE基因敲除小鼠 肝功能损伤 辛伐他汀 pd150606 Calpain活性
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