目的探讨CMTM6、PD-L1在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)中的表达及意义。方法收集50例EM患者腹腔镜下手术切除的卵巢异位子宫内膜组织、刮除的在位子宫内膜组织(实验组)以及30例非EM患者刮除的在位子宫内膜组织(对照组),采用免疫组...目的探讨CMTM6、PD-L1在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)中的表达及意义。方法收集50例EM患者腹腔镜下手术切除的卵巢异位子宫内膜组织、刮除的在位子宫内膜组织(实验组)以及30例非EM患者刮除的在位子宫内膜组织(对照组),采用免疫组化法检测CMTM6、PD-L1的表达水平。收集实验组相关临床病理资料,包括患者年龄、体重指数(body mass index,BMI)、病灶大小、血清CA-125浓度及rAFS评分等,采用Spearman系数法分析CMTM6、PD-L1的表达与上述病理参数的相关性。培养人EM上皮细胞系12Z,采用Western blot及免疫蛋白共沉淀法检测CMTM6、PD-L1的表达水平及相互作用。结果CMTM6、PD-L1在EM患者中高表达,EM患者异位、在位子宫内膜中的表达水平高于非EM患者在位子宫内膜组织(P<0.05),CMTM6、PD-L1表达共同定位于异位、在位子宫内膜组织上皮细胞质、细胞膜中,且两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。患者年龄、BMI、病灶大小、血清CA-125浓度及rAFS评分与CMTM6、PD-L1的表达呈正相关(P<0.01)。CMTM6、PD-L1蛋白在12Z中表达,且CMTM6和PD-L能够相互结合。结论CMTM6、PD-L1在EM患者中高表达,CMTM6、PDL1的表达水平与EM病变严重程度相关,CMTM6、PD-L1在EM中能相互结合共同参与EM的发生、发展,CMTM6、PD-L1或可成为EM的潜在生物学标志物,为EM的临床诊治提供新靶点。展开更多
目的探索酮还原酶家族1成员C3(aldo-keto reductase family 1 member C3,AKR1C3)对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1(programmed cell death protein1/programmed death-ligand1,PD-1/PD-L)...目的探索酮还原酶家族1成员C3(aldo-keto reductase family 1 member C3,AKR1C3)对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1(programmed cell death protein1/programmed death-ligand1,PD-1/PD-L)通路的影响。方法把MCF-7人乳腺癌细胞中NC组和AKR1C3组分别转染空质粒和AKR1C3质粒,采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h细胞活力;采用流式细胞技术测定各组细胞的存活率以及早期、晚期凋亡比例;通过Transwell实验对各组细胞的迁移和侵袭能力进行检测;通过Western blot检测各组细胞PD-1、PD-L1、蛋白激酶B(protein kinase b,AKT)蛋白表达水平。使用C57BL/6小鼠构建荷瘤模型,将采用人乳腺癌MCF-7细胞转染NC质粒和AKR1C3质粒进行细胞荷瘤,每3 d测量瘤体积,持续21 d,绘制两组小鼠肿瘤生长曲线,并于实验终点测量肿瘤质量。结果相较于NC组,AKR1C3组细胞活力降低(P<0.05),并且具有时间依赖效应(P<0.05),迁移和侵袭能力降低(P<0.05),早期凋亡和晚期凋亡比例升高(P<0.05),PD-1、PD-L1、AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。动物实验表明,AKR1C3组小鼠肿瘤体积降低,肿瘤质量下降(P<0.05)。结论AKR1C3可以抑制人乳腺癌细胞恶性生物学行为,抑制PD-1/PDL1信号通路蛋白表达。展开更多
目的系统评价程序性死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合化疗对比单纯化疗治疗晚期食管鳞状细胞癌的有效性与安全性。方法计算机检索截至2025年4月,PubMed、Web of Science、EMBASE、Cochrane图书馆、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(...目的系统评价程序性死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合化疗对比单纯化疗治疗晚期食管鳞状细胞癌的有效性与安全性。方法计算机检索截至2025年4月,PubMed、Web of Science、EMBASE、Cochrane图书馆、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang Data)中评估PD-1抑制剂联合化疗对比单纯化疗治疗晚期食管鳞状细胞癌的随机对照试验(RCTs)。采用RevMan和Stata软件计算总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)的合并风险比(HR),以及客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和≥3级不良事件的相对风险比(RR)。结果共纳入15项RCTs。与单纯化疗相比,PD-1抑制剂联合化疗显著改善OS(HR=0.70,95%CI:0.65~0.75,P<0.00001)、PFS(HR=0.63,95%CI:0.58~0.67,P<0.00001)、ORR(RR=1.48,95%CI:1.33~1.65,P<0.00001)和DCR(RR=1.10,95%CI:1.07~1.13,P<0.00001)。但联合治疗的≥3级不良事件发生率更高(RR=1.06,95%CI:1.01~1.10,P=0.01)。结论在晚期食管鳞状细胞癌治疗中,PD-1抑制剂联合化疗较单纯化疗可显著提升生存获益和应答效果,但会增加严重不良事件。支持将PD-1抑制剂联合化疗方案作为一线选择,但需注意毒性风险的管理。展开更多
文摘目的探讨CMTM6、PD-L1在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)中的表达及意义。方法收集50例EM患者腹腔镜下手术切除的卵巢异位子宫内膜组织、刮除的在位子宫内膜组织(实验组)以及30例非EM患者刮除的在位子宫内膜组织(对照组),采用免疫组化法检测CMTM6、PD-L1的表达水平。收集实验组相关临床病理资料,包括患者年龄、体重指数(body mass index,BMI)、病灶大小、血清CA-125浓度及rAFS评分等,采用Spearman系数法分析CMTM6、PD-L1的表达与上述病理参数的相关性。培养人EM上皮细胞系12Z,采用Western blot及免疫蛋白共沉淀法检测CMTM6、PD-L1的表达水平及相互作用。结果CMTM6、PD-L1在EM患者中高表达,EM患者异位、在位子宫内膜中的表达水平高于非EM患者在位子宫内膜组织(P<0.05),CMTM6、PD-L1表达共同定位于异位、在位子宫内膜组织上皮细胞质、细胞膜中,且两种蛋白表达呈正相关(P<0.05)。患者年龄、BMI、病灶大小、血清CA-125浓度及rAFS评分与CMTM6、PD-L1的表达呈正相关(P<0.01)。CMTM6、PD-L1蛋白在12Z中表达,且CMTM6和PD-L能够相互结合。结论CMTM6、PD-L1在EM患者中高表达,CMTM6、PDL1的表达水平与EM病变严重程度相关,CMTM6、PD-L1在EM中能相互结合共同参与EM的发生、发展,CMTM6、PD-L1或可成为EM的潜在生物学标志物,为EM的临床诊治提供新靶点。
文摘目的系统评价程序性死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合化疗对比单纯化疗治疗晚期食管鳞状细胞癌的有效性与安全性。方法计算机检索截至2025年4月,PubMed、Web of Science、EMBASE、Cochrane图书馆、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang Data)中评估PD-1抑制剂联合化疗对比单纯化疗治疗晚期食管鳞状细胞癌的随机对照试验(RCTs)。采用RevMan和Stata软件计算总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)的合并风险比(HR),以及客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)和≥3级不良事件的相对风险比(RR)。结果共纳入15项RCTs。与单纯化疗相比,PD-1抑制剂联合化疗显著改善OS(HR=0.70,95%CI:0.65~0.75,P<0.00001)、PFS(HR=0.63,95%CI:0.58~0.67,P<0.00001)、ORR(RR=1.48,95%CI:1.33~1.65,P<0.00001)和DCR(RR=1.10,95%CI:1.07~1.13,P<0.00001)。但联合治疗的≥3级不良事件发生率更高(RR=1.06,95%CI:1.01~1.10,P=0.01)。结论在晚期食管鳞状细胞癌治疗中,PD-1抑制剂联合化疗较单纯化疗可显著提升生存获益和应答效果,但会增加严重不良事件。支持将PD-1抑制剂联合化疗方案作为一线选择,但需注意毒性风险的管理。
