S100钙结合蛋白A6(S100A6)对PC9肺腺癌细胞干性的影响

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作者 王婷 李琦 +1 位作者 刘蕊 李洁 《临床肺科杂志》 2025年第9期1328-1332,共5页

目的探究S100钙结合蛋白A6(S100A6)对PC9肺腺癌细胞干性的影响。方法前期研究通过检测PC9肺腺癌细胞及正常肺上皮细胞S100A6的表达确认PC9为低表达S100A6细胞株,并进一步构建S100A6过表达的PC9细胞。本研究利用过表达S100A6的PC9细胞,... 目的探究S100钙结合蛋白A6(S100A6)对PC9肺腺癌细胞干性的影响。方法前期研究通过检测PC9肺腺癌细胞及正常肺上皮细胞S100A6的表达确认PC9为低表达S100A6细胞株,并进一步构建S100A6过表达的PC9细胞。本研究利用过表达S100A6的PC9细胞,定义为实验组,命名为PC9/S100A6组,同时设定PC9空细胞组及PC9空载体组为对照组,分别命名为PC9组和PC9/neo组,利用动物实验(每组3只BALB/c裸鼠)通过荷瘤并测量瘤体积大小验证三组细胞体内成瘤作用的差异,最后获取三组瘤组织并使用免疫组化检测瘤组织中部分干细胞标记物的表达差异,包括:CD34、CD44、CD177。结果在动物实验中,在多个时间点测定肿瘤体积,包括第15天,18天,21天,24天,27天,30天。第30天获取小鼠瘤组织,对比PC9组和PC9/neo组,PC9/S100A6组小鼠瘤体积明显增大,进一步行免疫组化结果显示:CD34、CD44、CD177表达的PC9/S100A6组小鼠瘤组织中明显增高。结论S100A6可在一定程度上促进PC9肺腺癌细胞干性增加进而促进肺腺癌发展。 展开更多

关键词 S100钙结合蛋白A6 pc9 肺腺癌 干性

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橙皮素通过内质网应激通路诱导人肺癌细胞PC9发生凋亡 被引量：9

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作者 汪超 彭万仁 +3 位作者 童斯浩 王华 施险峰 孙国平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第1期11-16,共6页

目的探讨不同剂量橙皮素对人肺腺癌PC9细胞凋亡和内质网应激的诱导效应及相关通路蛋白水平的变化。方法用不同剂量的橙皮素处理PC9细胞,使用LDH释放试剂盒检测其细胞毒性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡通路中Caspas... 目的探讨不同剂量橙皮素对人肺腺癌PC9细胞凋亡和内质网应激的诱导效应及相关通路蛋白水平的变化。方法用不同剂量的橙皮素处理PC9细胞,使用LDH释放试剂盒检测其细胞毒性,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡通路中Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1、Bcl-2和细胞色素C水平的变化,同时检测内质网应激中相关蛋白CHOP、Caspase-4、Bip、p-JNK以及三大感受器蛋白p-Perk、IRE1和ATF6的水平变化。结果随着橙皮素浓度的增加,其对PC9细胞的杀伤效应逐渐增加;在橙皮素浓度不变时,随着时间的推移,杀伤效应也逐渐增加,橙皮素对PC9细胞的杀伤效应呈时间-剂量依赖。随着橙皮素浓度的增高,PC9细胞的凋亡率逐渐上升,以早期凋亡细胞为主。不同剂量的橙皮素处理PC9细胞后,线粒体途径凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1和细胞色素C水平均有不同程度的增高,而Bcl-2水平则有所下降。橙皮素处理PC9细胞还可以诱导内质网应激相关蛋白CHOP、Caspase-4、Bip、p-JNK及感受器蛋白p-Perk、IRE1和c-ATF6表达水平上调。结论橙皮素对PC9细胞具有杀伤效应,同时可以诱导PC9细胞发生线粒体途径凋亡,而这种凋亡诱导效应可能与内质网应激相关。 展开更多

关键词 橙皮素 非小细胞肺癌 pc9细胞 细胞凋亡 内质网应激

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丹参二萜醌通过PERK-EIF2α通路诱导肺癌PC9细胞凋亡的机制研究 被引量：12

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作者 李晓娟 夏榕蔓 +1 位作者 楼招欢 张光霁 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1897-1902,共6页

目的:探讨PERK-EIF2α通路在丹参二萜醌诱导肺癌PC9细胞凋亡中的作用。方法:采用0、2.5、5.0、7.5μg/mL丹参二萜醌处理PC9细胞24h后,CCK8法、Annexin V-FITC/PI双染色法分析细胞增殖活性及凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、B... 目的:探讨PERK-EIF2α通路在丹参二萜醌诱导肺癌PC9细胞凋亡中的作用。方法:采用0、2.5、5.0、7.5μg/mL丹参二萜醌处理PC9细胞24h后,CCK8法、Annexin V-FITC/PI双染色法分析细胞增殖活性及凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2,PERK-EIF2α通路相关关键蛋白,以及下游CHOP、ATF4蛋白表达水平;PERKsi RNA转染PC9细胞,Western blot检测PERK蛋白的转染结果,筛选出干扰效果最佳的片段。Annexin V-FITC/PI双染色法检测沉默PERK基因后丹参二萜醌对PC9细胞的凋亡情况,Western blot分析PERK-EIF2α通路相关关键蛋白的表达情况。结果:随着丹参二萜醌浓度的增加,PC9细胞增殖抑制作用增加,凋亡率显著增高(P<0.05);随着时间延长PERK、EIF2α蛋白磷酸化水平明显增加,且以8h增加最为明显(P<0.05);其下游蛋白ATF4表达量逐渐减低,CHOP逐渐增高,呈剂量依赖性。PERK蛋白干扰后研究得到与干扰前相反的结果:与空载体组比较,丹参二萜醌诱导PC9细胞凋亡被明显抑制(P<0.05);PERK、EIF2α蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05),ATF4表达量有所增加,CHOP有所降低。结论:丹参二萜醌可触发PC9细胞内质网应激,其诱导细胞凋亡的机制与激活PERK/EIF2α通路密切相关。 展开更多

关键词 丹参二萜醌 肺癌pc9细胞 细胞凋亡 PERK-EIF2α通路

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尼妥珠单抗对不同化疗药物在肺癌PC9细胞中敏感性的影响及其机制 被引量：8

4

作者 肖宇 曹宝山 梁莉 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期98-103,共6页

背景与目的尼妥珠单抗是一种针对表皮生长因子受体的人源化Ig G1型单克隆抗体,可在多种肿瘤中提高化疗和放射治疗的敏感性;而非小细胞肺癌常用化疗药物有多种,尼妥珠单抗对这些药物敏感性的影响尚缺乏报道。本研究探讨尼妥珠单抗对顺铂... 背景与目的尼妥珠单抗是一种针对表皮生长因子受体的人源化Ig G1型单克隆抗体,可在多种肿瘤中提高化疗和放射治疗的敏感性;而非小细胞肺癌常用化疗药物有多种,尼妥珠单抗对这些药物敏感性的影响尚缺乏报道。本研究探讨尼妥珠单抗对顺铂、吉西他滨、紫杉醇、培美曲塞、长春瑞滨在非小细肺癌细胞中敏感性的影响及可能机制。方法选择PC9人肺癌细胞作为观察对象,WST-1法检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞周期、TUNEL法检测细胞凋亡率、免疫荧光染色联合激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞内微管、微丝的分布情况。结果尼妥珠单抗联合紫杉醇对PC9细胞的增殖抑制最为显著(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P=0.013),细胞发生G2/M期阻滞的比例显著提高(P<0.05);共聚焦显微镜下观察提示尼妥珠单抗促进PC9细胞中的微管和微丝聚集且排列整齐。结论尼妥珠单抗能够显著提高紫杉醇在PC9细胞中的敏感性,机制可能与促进微管、微丝聚集和诱导G2/M期阻滞有关。尼妥珠单抗联合紫杉类药物可能是治疗非小细胞肺癌的一个潜在有效方案。 展开更多

关键词 尼妥珠单抗 紫杉醇 肺肿瘤 pc9细胞

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TGF-beta1诱导人肺腺癌PC9细胞上皮-间质转化的研究 被引量：5

5

作者 张慧君 张雷 +1 位作者 王和勇 陈晓峰 《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第1期34-37,共4页

背景与目的研究表明上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)不仅参与胚胎形成与发育,而且参与肿瘤侵袭转移。此外,人转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂。本研... 背景与目的研究表明上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)不仅参与胚胎形成与发育,而且参与肿瘤侵袭转移。此外,人转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂。本研究旨在探讨TGF-β1诱导人肺腺癌PC9细胞发生EMT及其对PI3K/AKT信号通道的影响。方法将体外培养的PC9细胞用不同浓度TGF-β1处理48h,相差倒置显微镜下观察细胞形态学变化;Western blot和细胞免疫荧光验证EMT相关标记蛋白表达变化。同时,采用Western blot方法检测AKT和P-AKT的表达水平。结果TGF-β1可诱导PC9细胞向间质型细胞形态转化,并上调间质标记蛋白Fibronectin的表达及下调P-AKT的表达。结论TGF-β1可诱导PC9细胞发生EMT,并影响PI3K/AKT信号通道。 展开更多

关键词 TGF-Β1 肺腺癌pc9细胞 EMT

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隐丹参酮联合顺铂作用于非小细胞肺癌PC9细胞的体外研究 被引量：9

6

作者 许冠华 雷俊华 +1 位作者 金丽莎 陈喆 《浙江中西医结合杂志》 2014年第12期1043-1045,1048,F0002,共5页

目的观察隐丹参酮(CPT)联合顺铂(DDP)对非小细胞肺癌PC9细胞的抗肿瘤作用及其分子机制。方法肺癌PC9细胞分为对照组、隐丹参酮组、顺铂组及联合用药组,MTT法检测细胞增殖凋亡,免疫印迹技术、RT-PCR检测抗凋亡分子的表达、STAT3及上游调... 目的观察隐丹参酮(CPT)联合顺铂(DDP)对非小细胞肺癌PC9细胞的抗肿瘤作用及其分子机制。方法肺癌PC9细胞分为对照组、隐丹参酮组、顺铂组及联合用药组,MTT法检测细胞增殖凋亡,免疫印迹技术、RT-PCR检测抗凋亡分子的表达、STAT3及上游调控激酶JAK2/SRC蛋白表达水平及磷酸化水平。结果隐丹参酮联合顺铂有明显抑制肺癌PC9细胞增殖作用(P<0.05),联合用药组作用于肺癌PC9细胞24h后,caspase 3和caspase 9及PARP剪切段蛋白表达明显增高,高于对照组及单药组;联合用药组Mcl-1、Bcl-2、XIAP、survivin抗凋亡蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),STAT3磷酸化Tyr705和ser727水平下降,其上游JAK2磷酸化水平下调,SRC蛋白及磷酸化水平变化不明显。结论隐丹参酮联合顺铂具有协同抗肺癌PC9细胞作用,其作用机制可能是通过抑制STAT3磷酸化Tyr705和ser727表达水平,进而下调Mcl-1、Bcl-2、XIAP、Survivin蛋白的表达,上调caspase 3和caspase 9及PARP剪切段蛋白表达。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 pc9细胞 隐丹参酮 顺铂

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MiRNA-21抑制物对人肺腺癌PC9/GR细胞吉非替尼耐药性的影响 被引量：2

7

作者 李明涛 王小平 《现代肿瘤医学》 CAS 2014年第12期2789-2792,共4页

目的:观察miR-21抑制物对人肺腺癌PC9/GR细胞株增殖、凋亡及迁移能力的影响,探讨miR-21抑制物在PC9/GR细胞吉非替尼耐药的生物学行为中的作用。方法:实验分为miR-21 inhibitor组、阴性对照组和正常细胞对照组3组。MiR-21 inhibitor组转... 目的:观察miR-21抑制物对人肺腺癌PC9/GR细胞株增殖、凋亡及迁移能力的影响,探讨miR-21抑制物在PC9/GR细胞吉非替尼耐药的生物学行为中的作用。方法:实验分为miR-21 inhibitor组、阴性对照组和正常细胞对照组3组。MiR-21 inhibitor组转染miR-21抑制物抑制其细胞内miR-21表达,阴性对照组转染microRNA inhibitor NC。加入吉非替尼处理后,采用MTT比色实验测定3组细胞第1、2、3、4、5天的吸光度(OD值),绘制生长曲线。采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移。结果:两对照组间细胞的增殖速度无明显差异(P>0.05),与对照组相比,实验组细胞增殖速度明显减慢(P<0.05)。实验组细胞凋亡率为(40.06±2.32)%,明显增高(P<0.05);阴性对照组[(7.39±0.79)%]和空白对照组[(6.96±0.68)%]之间细胞凋亡无明显差异(P>0.05)。实验组细胞迁移力受到明显抑制(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组细胞迁移力相比无明显差异(P>0.05)。结论:在PC9/GR细胞中,下调miRNA-21的表达后,PC9/GR细胞对GR的敏感性提高,凋亡程度增强,部分逆转了肺癌PC9/GR细胞对GR的耐药性。为miRNA-21与化疗联合治疗肺癌提供了实验依据。 展开更多

关键词 pc9/GR MIR-21 增殖 凋亡 迁移

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藜芦提取物的体外DPPH自由基清除作用和对PC9肺癌细胞增殖的影响

8

作者 金善花 崔正云 +2 位作者 姜成哲 尹希俊 安仁波 《中国中医药现代远程教育》 2010年第20期180-181,共2页

目的探讨藜芦（Veratrum nigrum）提取物对DPPH自由基清除作用和对人体肺癌细胞系PC9细胞增殖的影响，比较藜芦的水提物与醇提物的作用差异。方法DPPH自由基清除法和CCK-8细胞毒性检测法。结果藜芦水提物和醇提物在10mg／ml时体外DPPH... 目的探讨藜芦（Veratrum nigrum）提取物对DPPH自由基清除作用和对人体肺癌细胞系PC9细胞增殖的影响，比较藜芦的水提物与醇提物的作用差异。方法DPPH自由基清除法和CCK-8细胞毒性检测法。结果藜芦水提物和醇提物在10mg／ml时体外DPPH清除率分别为52．3％和42，8％。在体外培养的条件下能明显抑制PC9细胞的增殖，并且呈浓度依赖性，而水提物只在高浓度时有抑制作用。结论藜芦提取物具有DPPH自由基清除作用，并且对PC9细胞的体外增殖有明显的抑制作用。 展开更多

关键词 藜芦提取物 DPPH pc9细胞 细胞毒性

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脂联素受体AdipoR1对肺癌细胞PC9增殖和迁移的影响 被引量：3

9

作者 代娟娟 杨丽娟 +4 位作者 武艳 杜静 孟凡涛 安佳佳 李晨 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期15-20,49,共7页

目的:观察过表达或敲低人脂联素受体1(AdipoR1)对肺癌细胞PC9增殖和迁移的影响,阐明AdipoR1对肺癌的调控作用。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AdipoR1在PC9细胞及正常人支气管上皮细胞HBEC中的表达量;利用分子克隆的方法构建Adip... 目的:观察过表达或敲低人脂联素受体1(AdipoR1)对肺癌细胞PC9增殖和迁移的影响,阐明AdipoR1对肺癌的调控作用。方法:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AdipoR1在PC9细胞及正常人支气管上皮细胞HBEC中的表达量;利用分子克隆的方法构建AdipoR1过表达和shRNA干扰载体,转染至PC9细胞中并采用RT-PCR和Western blot方法检测AdipoR1的表达情况。运用CCK8方法和划痕愈合实验检测AdipoR1激动剂AdipoRon、AdipoR1过表达及AdipoR1敲低对PC9细胞的增殖和迁移活性的影响。结果:RT-PCR结果显示AdipoR1在PC9细胞中的表达量明显降低(P <0.05)。RT-PCR和Western blot结果显示AdipoR1过表达的PC9细胞中AdipoR1 mRNA和蛋白的表达量明显高于空载体细胞(P均<0.05),AdipoR1干扰组AdipoR1表达量明显低于阴性对照细胞(P均<0.05)。CCK8和划痕愈合实验结果显示,在24 h和48 h时,与溶剂对照组相比,AdipoRon能显著降低PC9细胞的增殖和划痕愈合率,过表达AdipoR1的PC9细胞增殖和划痕愈合率明显低于空载体细胞,而AdipoR1敲低能明显促进PC9细胞的增殖和划痕愈合率(P均<0.05)。结论:AdipoR1激动剂AdipoRon或AdipoR1过表达能抑制肺癌细胞PC9的增殖和迁移活性,而AdipoR1敲低则能明显促进肺癌细胞PC9的增殖和迁移。 展开更多

关键词 脂联素受体1 脂联素受体激动剂 pc9细胞 增殖 迁移

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丹参二萜醌对PC9肺癌移植瘤动物炎症微环境的作用研究 被引量：7

10

作者 张梦阳 张光霁 楼招欢 《浙江中医杂志》 2019年第1期8-9,共2页

目的:观察丹参有效部位丹参二萜醌(DT)对肺癌炎症微环境的作用,从抗炎角度初步阐述DT抗肺癌的作用机制。方法:采用腋下接种人肺腺癌PC9细胞悬液建立裸鼠肺癌移植瘤模型并予以不同浓度丹参二萜醌干预,ELISA检测血清炎症细胞因子水平,免... 目的:观察丹参有效部位丹参二萜醌(DT)对肺癌炎症微环境的作用,从抗炎角度初步阐述DT抗肺癌的作用机制。方法:采用腋下接种人肺腺癌PC9细胞悬液建立裸鼠肺癌移植瘤模型并予以不同浓度丹参二萜醌干预,ELISA检测血清炎症细胞因子水平,免疫组化法检测肺癌PC9细胞移植瘤组织c-JUN、COX-2蛋白表达情况。结果:DT能显著降低模型动物血清TNF-α、IL-6水平,抑制肿瘤组织c-JUN、COX-2蛋白表达,改善肿瘤炎症环境。结论:DT具有良好的抗肺癌作用,该作用与抑制炎症介质表达,改善肿瘤炎症微环境有关。 展开更多

关键词 丹参二萜醌 pc9细胞 有效部位 肺癌 肿瘤炎症微环境 小鼠

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人LncRNA MIR31HG基因稳定转染PC9细胞系的构建及其对细胞增殖和迁移的影响 被引量：1

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作者 代娟娟 杨丽娟 +4 位作者 杜静 苗双 席思川 李晨 武艳 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期801-806,共6页

目的:检测过表达人MIR31HG基因对PC9细胞增殖和迁移的影响,阐明促癌基因MIR31HG的作用机制。方法:通过RT-PCR法扩增长链非编码RNA(LncRNA)MIR31HG全长序列,分子克隆至 pcDNA3.1 (―)真核表达载体,将pcDNA3.1-MIR31HG过表达质粒和对照质... 目的:检测过表达人MIR31HG基因对PC9细胞增殖和迁移的影响,阐明促癌基因MIR31HG的作用机制。方法:通过RT-PCR法扩增长链非编码RNA(LncRNA)MIR31HG全长序列,分子克隆至 pcDNA3.1 (―)真核表达载体,将pcDNA3.1-MIR31HG过表达质粒和对照质粒pcDNA3.1分别转染人肺癌PC9细胞。采用酶切鉴定法检测MIR31HG过表达载体的构建情况。通过G418药物筛选建立稳定过表达MIR31HG的PC9细胞系(PC9-pcDNA3.1-MIR31HG,稳定转染组)和对照细胞系(PC9-pcDNA3.1,空载体组)。采用RT-PCR法检测稳定转染细胞系中MIR31HG基因表达水平,采用CCK-8法和划痕愈合实验检测PC9细胞增殖活性和迁移能力。结果:琼脂糖凝胶电泳,成功扩增得到了MIR31HG的特异基因片段;MIR31HG真核表达载体经双酶切后分别产生目的基因和载体2个片段。RT-PCR法检测,稳定转染组细胞中MIR31HG mRNA表达水平明显高于空载体组(P<0.05)。CCK-8检测,在培养24、36和48 h时,稳定转染组细胞增殖活性明显高于空载体组(P<0.01)。划痕愈合实验,在培养48 h时,稳定转染组细胞划痕愈合率明显高于空载体组(P<0.05)。结论:成功构建了人LncRNA MIR31HG基因的真核过表达载体和过表达MIR31HG的稳定转染PC9细胞系,且MIR31HG过表达能够促进肺癌PC9细胞增殖和迁移。 展开更多

关键词 长链非编码RNA MIR31HG pc9细胞 细胞增殖 细胞迁移

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GLI1真核表达载体的构建、鉴定及其对肺癌PC9细胞增殖的影响

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作者 陈微微 安佳佳 +2 位作者 武艳 代娟娟 杜静 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1150-1154,I0003,共6页

目的:构建GLI1真核表达载体,探讨过表达GLI1对肺癌PC9细胞增殖的影响。方法:采用PCR法扩增GLI1基因的全长序列,克隆至pcDNA3.1真核表达载体,将重组质粒pcDNA3.1-GLI1(重组质粒组)和对照质粒pcDNA3.1(空载体组)转染肺癌PC9细胞。采用酶... 目的:构建GLI1真核表达载体,探讨过表达GLI1对肺癌PC9细胞增殖的影响。方法:采用PCR法扩增GLI1基因的全长序列,克隆至pcDNA3.1真核表达载体,将重组质粒pcDNA3.1-GLI1(重组质粒组)和对照质粒pcDNA3.1(空载体组)转染肺癌PC9细胞。采用酶切鉴定法检测GLI1过表达载体的构建情况。通过G418筛选建立稳定过表达GLI1的PC9细胞和空载体对照细胞。RT-PCR法检测2组PC9细胞中GLI1 mRNA表达水平,Western blotting法检测2组PC9细胞中GLI1蛋白表达水平,CCK-8法检测2组PC9细胞增殖活性,细胞克隆形成实验检测2组PC9细胞中克隆形成数。结果:成功扩增获得GLI1的特异基因片段;构建的GLI1真核表达载体经双酶切鉴定后分别获得目的基因和载体片段。RT-PCR法检测,重组质粒组PC9细胞中GLI1 mRNA表达水平明显高于空载体组(P<0.01)。Western blotting法检测,重组质粒组PC9细胞中GLI1蛋白表达水平明显高于空载体组(P<0.05)。CCK-8法检测,培养72和96 h后,重组质粒组细胞增殖活性明显高于空载体组(P<0.01)。细胞克隆形成实验,培养10 d时,重组质粒组细胞克隆形成数明显多于空载体组(P<0.01)。结论:成功构建GLI1基因的真核过表达载体和过表达GLI1稳定转染的PC9细胞系,GLI1过表达能够促进肺癌PC9细胞的增殖能力。 展开更多

关键词 肺肿瘤 GLI1 细胞增殖 pc9细胞 真核表达载体

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青蒿素衍生物KPC-L006对肺癌PC9细胞的抗肿瘤作用

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作者 李霞 杨兆祥 +5 位作者 刘一丹 吴俊珠 黄茜 付传美 陈建勋 刘军锋 《广州化工》 CAS 2022年第7期91-94,共4页

研究青蒿素衍生物KPC-L006的体外抗肺癌活性。以不同浓度KPC-L006处理正常培养的肺癌PC9细胞。采用MTS方法检测KPC-L006处理后对PC9细胞活力的影响;进行细胞划痕实验评价药物对细胞迁移的抑制作用;AnnexinV/PI实验检测细胞凋亡情况;蛋... 研究青蒿素衍生物KPC-L006的体外抗肺癌活性。以不同浓度KPC-L006处理正常培养的肺癌PC9细胞。采用MTS方法检测KPC-L006处理后对PC9细胞活力的影响;进行细胞划痕实验评价药物对细胞迁移的抑制作用;AnnexinV/PI实验检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白水平的变化。KPC-L006处理后,PC9细胞活力明显下降;划痕修复率降低,细胞迁移能力减弱;细胞凋亡率明显升高;促凋亡相关蛋白Caspase-3,Bax水平提高,抗凋亡蛋白Bcl-2水平降低。KPC-L006具有明显的抗肺癌活性。 展开更多

关键词 青蒿素衍生物 肺癌 pc9细胞 细胞凋亡 细胞活力

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紫檀芪通过腺苷酸活化蛋白激酶抑制PC9细胞的机制 被引量：2

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作者 尚荣鑫 刘金炜 +6 位作者 王子乾 崔子期 张娇 朱以芳 柯昌康 蔡峰 韩国梁 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1091-1093,共3页

目的观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路对紫檀芪（PTE）诱导肺腺癌PC9细胞凋亡作用的影响。方法PTE组（15、30、60 μmol/L）处理后，检测细胞活性、凋亡率、线粒体膜电位（MMP）的变化；定量检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3... 目的观察腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路对紫檀芪（PTE）诱导肺腺癌PC9细胞凋亡作用的影响。方法PTE组（15、30、60 μmol/L）处理后，检测细胞活性、凋亡率、线粒体膜电位（MMP）的变化；定量检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）活性，Western blot法检测AMPK通路和凋亡蛋白。此外，PTE联合AMPK特异性抑制剂（Com C）处理裸鼠荷瘤模型，观察瘤体增长速度及关键蛋白变化。结果PTE有效抑制PC9细胞活力[（56.15±7.22）%，P＝0.016]和MMP水平[（48.63±6.17）%，P＝0.013]，并增加细胞凋亡[（58.63±7.64）%，P＝0.033]和Caspase-3活性[（231.22±17.36）%，P＝0.018]，呈剂量依赖性；Western blot检测结果显示PTE上调AMPK（P＝0.036）和乙酰辅酶A羧化酶（ACC，P＝0.014）的磷酸化以及bcl-2相关X蛋白（bax，P＝0.042）的表达，抑制B淋巴细胞瘤-2基因编码蛋白（bcl-2，P＝0.010）的表达。此外，PTE有效抑制PC9裸鼠皮下瘤体增长速度，联合应用Com C则明显阻断上述抑制作用（P＝0.012）。结论PTE通过调控AMPK通路发挥抑制PC9细胞的作用，提示激活AMPK信号通路可能是治疗肺腺癌的新策略。 展开更多

关键词 紫檀芪 肺腺癌 腺苷酸活化蛋白激酶 凋亡 pc9细胞

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培美曲塞对PC9肺腺癌细胞株的放射增敏作用

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作者 赖祥丽 冯国生 +4 位作者 高珊 蒿艳蓉 陈晓丹 蓝娇 吕艳茹 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期584-588,共5页

目的培美曲塞是治疗非鳞癌非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的常用药物,其对表皮生长因子受体(pithelial growth factor receptor,EGFR)敏感突变的肺腺癌是否具有放射增敏作用尚未明确。本课题研究培美曲塞在体外对EGFR... 目的培美曲塞是治疗非鳞癌非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的常用药物,其对表皮生长因子受体(pithelial growth factor receptor,EGFR)敏感突变的肺腺癌是否具有放射增敏作用尚未明确。本课题研究培美曲塞在体外对EGFR 19外显子突变的人肺腺癌细胞株PC9的放射增敏作用,并初步探讨其作用机制。方法以PC9细胞作为研究对象,采用MTT法检测培美曲塞的20%抑制浓度(20%inhibition concentration,IC_(20)),将PC9细胞分为对照组、单独照射组、培美曲塞单药组和培美曲塞+照射组4组;采用流式细胞术检测培美曲塞联合或不联合照射对PC9细胞的凋亡率及细胞周期的影响;克隆形成实验检测培美曲塞对PC9细胞的放射效应,计算存活分数,拟合存活曲线;蛋白质印迹法检测CDC20蛋白在各组的表达。结果 MTT结果显示,PC9细胞的增殖抑制与培美曲塞呈时间-剂量依赖性,取48h的IC_(20)(0.084μmol/L)的培美曲塞作为实验浓度。流式细胞术结果显示,培美曲塞单药组和单独照射组均可增加凋亡率,分别为(7.17±1.14)%和(10.78±1.52)%,而培美曲塞+照射组具有协同增效作用,凋亡率达(29.23±1.33)%,F=227.57,P<0.001;细胞周期结果显示,对照组G_2/M期比例为(0.79±0.63)%,培美曲塞单药组为(0.79±0.47)%,单独照射组为(18.21±0.72)%,培美曲塞+照射组为(25.09±1.04)%,提示培美曲塞使细胞阻滞在S期,与放射线联合作用后,S期细胞比例减少,G_2/M期的比例明显增多,差异有统计学意义,F=276.85,P<0.001。克隆形成实验提示,培美曲塞具有较好的放射增敏作用,其放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)为1.41。培美曲塞联合照射能增加细胞周期相关蛋白CDC20的表达,F=282.12,P<0.001。结论培美曲塞可提高EGFR 19外显子突变的PC9肺腺癌细胞的放射敏感性,其机制可能与照射引起CDC20的增加致对放射敏感的G_2/M期阻滞,而照射耐受的S期比例减少有关。 展开更多

关键词 肺腺癌 pc9细胞 培美曲塞 放射增敏 CDC20

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阿西替尼对人肺腺癌PC9细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

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作者 宋永安 张雪燕 +1 位作者 程相松 张晓菊 《肿瘤研究与临床》 CAS 2019年第4期232-236,共5页

目的探讨阿西替尼对人肺腺癌PC9细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32、64 μmol/L)阿西替尼作用于PC9细胞72 h,计算半数抑制浓度(IC50)。CCK-8法检测阿西替尼作用后PC9细胞增殖能力... 目的探讨阿西替尼对人肺腺癌PC9细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32、64 μmol/L)阿西替尼作用于PC9细胞72 h,计算半数抑制浓度(IC50)。CCK-8法检测阿西替尼作用后PC9细胞增殖能力,平板克隆实验观察阿西替尼对PC9细胞克隆形成的影响,流式细胞术检测PC9细胞的线粒体膜电位和凋亡情况,蛋白质印迹法检测PC9细胞中剪切Caspase-3蛋白的表达。结果阿西替尼对PC9细胞的增殖有显著的抑制作用,且呈浓度依赖性,72 h IC50为10.18 μmol/L。0、1、2、4 μmol/L阿西替尼作用10 d后,PC9细胞克隆形成率分别为(100.0±3.2)%、(58.6±2.7)%、(29.3±3.3)%、(10.9±3.0)%,差异有统计学意义(F=316.922,P<0.01)。不同浓度阿西替尼作用于PC9细胞48 h后,早期细胞凋亡率和晚期细胞凋亡率均升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。0、4、8、16 μmol/L阿西替尼作用24 h后,PC9细胞线粒体膜电位处于较低状态的细胞比例分别为(11.9±1.9)%、(38.5±2.3)%、(56.3±2.7)%、(76.9±3.1)%,差异有统计学意义(F=234.320,P<0.01);PC9细胞剪切Caspase-3蛋白表达水平升高,相对表达量分别为1.00±0.04、1.26±0.09、1.78±0.12、2.10±0.11,差异有统计学意义(F=55.670,P<0.01)。结论阿西替尼能抑制人肺癌PC9细胞增殖,可能通过降低PC9细胞线粒体膜电位而诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 肺肿瘤 腺癌 阿西替尼 pc9细胞 细胞增殖 细胞凋亡 膜电位 线粒体

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吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9／AB2相关耐药机制研究

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《中华医学信息导报》 2010年第10期17-17,共1页

为了探讨吉非替尼获得性耐药的非小细胞肺癌细胞株PC9／AB2的相关耐药机制。

关键词 人肺癌细胞株 获得性耐药 吉非替尼 耐药机制 非小细胞 pc9 上海市肺科医院 耐药细胞株

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经穴定位重识与重构——以中冲穴为例

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作者 徐义鹏 李航宇 赵征宇 《成都中医药大学学报》 2025年第3期74-79,共6页

经穴定位的重识与重构,是指在当前医学背景下,运用多种研究方法对经穴的定位进行重新认识与重新构建。为了适应现代医学发展需求,解决传统经穴定位方法的局限性并提高临床疗效,从而更好地促进针灸学的传承与发展,因此围绕经穴定位开展... 经穴定位的重识与重构,是指在当前医学背景下,运用多种研究方法对经穴的定位进行重新认识与重新构建。为了适应现代医学发展需求,解决传统经穴定位方法的局限性并提高临床疗效,从而更好地促进针灸学的传承与发展,因此围绕经穴定位开展重识与重构的举措显得十分必要。一直以来,中冲穴都因其定位的特殊性而受到广泛关注,原因主要为:古医籍中关于中冲穴定位的记载说法不一,以及近现代对其定位尚未达成一致看法。通过查阅2021版国家标准《经穴名称与定位》(GB/T 12346-2021),中冲穴的定位有以下两种记载:①在手指,中指末端最高点;②在手指,中指末节桡侧指甲根角侧上方0.1寸。因此,本文特以中冲穴为例,基于古今文献对其定位的发展沿革进行梳理,提出解决其定位争议现状的思路,为实现部分经穴定位的重识与重构提供参考,从而规范经穴定位标准,促进其推广与应用。 展开更多

关键词 中冲穴 经穴定位 重识与重构 思路 文献研究

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β-细辛醚对3种肿瘤细胞增殖的抑制作用 被引量：8

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作者 何玉萍 王南卜 方永奇 《广州中医药大学学报》 CAS 2017年第4期565-570,共6页

【目的】观察β-细辛醚对A549、PC3、PC9-R 3种肿瘤细胞增殖活力、周期、凋亡及迁移的作用,为β-细辛醚应用于肿瘤治疗提供实验依据。【方法】将不同浓度的β-细辛醚分别作用于A549、PC3、PC9-R肿瘤细胞24 h、48 h及72 h后,采用CCK-8法... 【目的】观察β-细辛醚对A549、PC3、PC9-R 3种肿瘤细胞增殖活力、周期、凋亡及迁移的作用,为β-细辛醚应用于肿瘤治疗提供实验依据。【方法】将不同浓度的β-细辛醚分别作用于A549、PC3、PC9-R肿瘤细胞24 h、48 h及72 h后,采用CCK-8法检测各细胞光密度(D)值,计算细胞增殖活力,采用流式细胞术测定各细胞DNA周期及细胞凋亡率,采用Transwell小室检测细胞迁移。【结果】不同浓度β-细辛醚作用A549、PC3、PC9-R肿瘤细胞24 h、48 h及72 h后,与正常对照组比较,3种细胞生长均有下降趋势,呈浓度依赖性和时间依赖性,细胞周期均表现为G0/G1期细胞比例显著上升,S期细胞比例和增殖指数显著降低,细胞凋亡率显著增高,细胞迁移显著减少(均P<0.05或P<0.01)。【结论】β-细辛醚可抑制A549、PC3、PC9-R肿瘤细胞的生长,阻滞细胞从G0/G1期进入S期,抑制DNA的合成,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移。 展开更多

关键词 Β-细辛醚 A549 PC3 pc9-R 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 细胞培养

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欧前胡素通过下调c-met的表达提高肺癌CD133~＋细胞亚群对吉非替尼的敏感性 被引量：8

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作者 吴乾波 张敏 陶志华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期46-52,共7页

目的:研究PC9 CD133^+细胞亚群对吉非替尼的耐药性并探讨欧前胡素提高吉非替尼抗肺癌活性的机制。方法:MTT法检测PC9细胞在吉非替尼和欧前胡素处理下的细胞活力。Western blot实验检测吉非替尼和欧前胡素对PC9细胞c-met表达水平、caspa... 目的:研究PC9 CD133^+细胞亚群对吉非替尼的耐药性并探讨欧前胡素提高吉非替尼抗肺癌活性的机制。方法:MTT法检测PC9细胞在吉非替尼和欧前胡素处理下的细胞活力。Western blot实验检测吉非替尼和欧前胡素对PC9细胞c-met表达水平、caspases活化水平及表皮生长因子受体(EGFR)、PI3K、AKT磷酸化水平的影响。流式细胞术检测欧前胡素和吉非替尼对PC9细胞系的CD133^+细胞亚群种群比例的影响及PC9细胞在二者处理下的凋亡率。结果:PC9 CD133^+细胞亚群对吉非替尼的敏感性显著低于PC9 CD133^-细胞亚群。吉非替尼能显著抑制PC9 CD133^-细胞亚群EGFR/PI3K/AKT的活化,但对PC9 CD133^+细胞亚群该通路的影响不大。吉非替尼单独处理能提高PC9细胞系中CD133^+细胞亚群的比例,然而联用欧前胡素后PC9 CD133^+细胞亚群的种群比例显著下降。Western blot实验表明欧前胡素能显著降低PC9 CD133^+细胞亚群的c-met蛋白表达水平表明c-met是欧前胡素的治疗靶点。MTT、Western blot、流式细胞术实验结果表明在PC9 CD133^+细胞亚群中,欧前胡素通过抑制c-met的表达提高吉非替尼对PI3K/AKT的抑制作用,从而诱导PC9 CD133^+细胞亚群发生caspases活化和凋亡。结论:欧前胡素通过下调c-met的表达提高肺癌CD133^+细胞亚群对吉非替尼的敏感性,两者存在协同抗肿瘤效应。 展开更多

关键词 欧前胡素 C-MET 吉非替尼 pc9 CD133^+细胞亚群 PI3K/AKT信号通路

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