期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到2,350篇文章
< 1 2 … 118 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
地黄益智方保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞损伤的作用机制
1
作者 张彤 安红梅 张立敏 《中医药学报》 CAS 2025年第1期20-28,共9页
目的:研究地黄益智方对阿尔茨海默病(AD)中H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,并通过蛋白质组学探讨其对PC12细胞的潜在保护机制。方法:不同浓度的地黄益智方预处理PC12细胞,然后用H_(2)O_(2)诱导氧化应激损伤。试剂盒检测丙... 目的:研究地黄益智方对阿尔茨海默病(AD)中H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,并通过蛋白质组学探讨其对PC12细胞的潜在保护机制。方法:不同浓度的地黄益智方预处理PC12细胞,然后用H_(2)O_(2)诱导氧化应激损伤。试剂盒检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。100 mg/mL的地黄益智方处理H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞,质谱分析筛选差异表达蛋白,并对其进行GO富集分析、KEGG富集分析和蛋白互作网络分析。结果:地黄益智方预处理PC12细胞可改善H_(2)O_(2)损伤诱导的SOD、GSH-Px、GR抗氧化酶活性和细胞内GSH的水平降低(P<0.05,P<0.01);降低MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。地黄益智方作用后,H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞有58个差异蛋白表达。相较于模型组,地黄益智方组中有18个蛋白表达发生上调,40个蛋白表达发生下调。差异蛋白涉及调节氧化应激反应、调节蛋白质磷酸化和调节肽反应等生物过程及调控细胞铁死亡通路、线粒体自噬通路等信号通路的表达。地黄益智方可通过调节GPX4、GPX1、Jun等蛋白改善氧化应激诱导的细胞损伤。结论:地黄益智方可以减轻H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤,筛选出的差异蛋白为探究地黄益智方防治AD的作用机制提供了新的靶点——铁死亡通路。 展开更多
关键词 地黄益智方 阿尔茨海默病 pc12 氧化应激 蛋白质组学
暂未订购
基于线粒体动力学分析柴胡疏肝散对CORT诱导PC12细胞损伤的保护作用机制
2
作者 张凌媛 郑琪琪 +3 位作者 施佳莉 王培芳 卢嘉丽 沈建英 《中国中药杂志》 北大核心 2025年第16期4546-4554,共9页
通过构建皮质酮(CORT)诱导的大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤模型,探讨柴胡疏肝散含药血清对CORT诱导的PC12细胞线粒体功能损伤的保护作用和分子机制。实验分组为空白对照组、CORT组(400μmol·L^(-1)CORT)、柴胡疏肝散含药血清组(... 通过构建皮质酮(CORT)诱导的大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤模型,探讨柴胡疏肝散含药血清对CORT诱导的PC12细胞线粒体功能损伤的保护作用和分子机制。实验分组为空白对照组、CORT组(400μmol·L^(-1)CORT)、柴胡疏肝散含药血清组(400μmol·L^(-1)CORT+10%柴胡疏肝散含药血清)、对照血清组(400μmol·L^(-1)CORT+10%对照血清)、氟西汀组(400μmol·L^(-1)CORT+10%氟西汀含药血清)。采用细胞活性检测、线粒体形态观察、膜电位测定、能量代谢分析及线粒体动力学相关蛋白检测等方法展开研究。结果显示,CORT处理显著降低PC12细胞存活率,改变线粒体形态并降低线粒体的膜电位和三磷酸腺苷(ATP)生成速率。柴胡疏肝散含药血清和氟西汀均能显著提高CORT损伤PC12细胞的存活率,提高线粒体ATP产生速率;与氟西汀不同,柴胡疏肝散含药血清能显著改善由CORT引起的线粒体膜电位下降,提高线粒体最大呼吸值与备用呼吸能力的耗氧率(OCR)。Western blot检测显示,CORT引起PC12细胞中动力蛋白相关蛋白1(Drp1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达上调,并诱导视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白特异性表达,抑制沉默信息调节因子1(SIRT1)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)蛋白表达;柴胡疏肝散含药血清和氟西汀均显著抑制Drp1蛋白表达;柴胡疏肝散含药血清能显著抑制CORT引起的PGC-1α蛋白表达上调。该研究结果表明,柴胡疏肝散含药血清可以减轻CORT诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与Drp1抑制形成的线粒体碎片化/脂质过氧化保护,以及PGC-1α/SIRT1信号通路介导的线粒体动力学和能量代谢有关。 展开更多
关键词 柴胡疏肝散 皮质酮 pc12细胞 线粒体 能量代谢
原文传递
FeSO_(4)诱导PC12细胞MMP-9/MMP-2表达变化及对其凋亡的影响
3
作者 苑杨 哈那提·努尔兰别克 +2 位作者 魏汝锐 艾力亚尔·尼亚孜 阿不都拉·艾莎 《中国实验诊断学》 2025年第9期1079-1084,共6页
目的探讨硫酸亚铁(FeSO_(4))诱导的脑出血(ICH)PC12细胞模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达变化,以及其对细胞氧化应激和凋亡的影响。方法复苏培养PC12细胞,随机分为ICH模型组和正常细胞组。采用MTT比色法... 目的探讨硫酸亚铁(FeSO_(4))诱导的脑出血(ICH)PC12细胞模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达变化,以及其对细胞氧化应激和凋亡的影响。方法复苏培养PC12细胞,随机分为ICH模型组和正常细胞组。采用MTT比色法检测两组细胞活力;Hoechst染色法观察细胞凋亡情况并计算凋亡率;比色法测定细胞内Caspase3、Caspase6、Caspase9活性;分光度法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;运用qRT-PCR和Western blotting技术检测MMP-9、MMP-2基因和蛋白的表达。采用Shapiro-Wilk法行正态分布检验,两组间比较采用独立样本t检验。结果与正常细胞组相比,ICH模型组细胞活力显著下降(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01);Caspase3、Caspase6、Caspase9活性显著增强(P<0.01);SOD、CAT、GSH-PX活性明显降低(P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.01);同时,MMP-9、MMP-2基因和蛋白表达均显著上调(P<0.01)。结论在FeSO_(4)诱导的ICH PC12细胞模型中,细胞活性降低、凋亡增加、氧化应激水平显著提高,MMP-9和MMP-2基因及蛋白表达上调,提示二者可能在调节ICH细胞病理生理损伤过程中发挥关键作用。 展开更多
关键词 ICH pc12细胞 MMP-9/MMP-2 氧化应激 凋亡
暂未订购
丁苯酞调节PI3K/Akt/CREB信号通路对顺铂诱导的PC12细胞炎症和凋亡的影响 被引量：1
4
作者 姚梦圆 温敏 +2 位作者 黄正元 陈鹏 周本宏 《药学前沿》 2025年第5期721-729,共9页
目的 基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/cAMP反应元件结合蛋白(PI3K/Akt/CREB)通路探究丁苯酞对顺铂诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法 将不同浓度的丁苯酞及顺铂细胞培养液作用于PC12细胞,采用CCK-8法... 目的 基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/cAMP反应元件结合蛋白(PI3K/Akt/CREB)通路探究丁苯酞对顺铂诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法 将不同浓度的丁苯酞及顺铂细胞培养液作用于PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,根据CCK-8考察结果将后续实验分为空白对照组、顺铂组(50μmol/L)、丁苯酞低、中、高剂量组(25、50、100μmol/L),采用ELISA试剂盒检测细胞内白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blotting法检测PI3K/Akt/CREB通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、CREB、p-CREB的表达情况。结果 与顺铂组相比,丁苯酞可不同程度地提高PC12细胞活力,但差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示,与对照组相比,顺铂可显著升高IL-6及IL-1β水平(P<0.05);与顺铂组相比,丁苯酞可降低IL-6及IL-1β的水平,其中高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL结果显示,与对照组相比,顺铂组显著增加PC12细胞凋亡率(P<0.05);丁苯酞给药后,细胞凋亡的程度明显降低(P<0.05)。Western blotting结果显示,与对照组相比,顺铂组PC12细胞的p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-CREB/CREB蛋白水平降低,其中p-Akt/Akt和p-CREB/CREB蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05);与顺铂组相比,丁苯酞各剂量组PC12细胞的p-PI3K/PI3K、中、低剂量组的p-Akt/Akt和中剂量组的p-CREB/CREB蛋白水平显著提高(P<0.05)。结论 丁苯酞可通过PI3K/Akt/CREB信号通路提高PC12细胞存活率,减轻细胞炎症抑制细胞凋亡,对顺铂诱导神经细胞毒性起保护作用。 展开更多
关键词 丁苯酞 神经保护 细胞凋亡 化疗相关认知障碍 pc12细胞
暂未订购
富硒秦巴硒菇多糖改善H_(2)O_(2)致PC12细胞损伤的作用及机制
5
作者 雷文娟 程小益 +4 位作者 滕月鹏 苏晓洁 余利军 杨俊卿 孟敏 《甘肃农业大学学报》 北大核心 2025年第5期7-13,23,共8页
【目的】探讨秦巴硒菇多糖(Agaricus blazei Murrill polysaccharides extracts,ABM)对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化应激损伤的作用及其机制。【方法】建立H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、ABM低、中... 【目的】探讨秦巴硒菇多糖(Agaricus blazei Murrill polysaccharides extracts,ABM)对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化应激损伤的作用及其机制。【方法】建立H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H_(2)O_(2)组、ABM低、中、高剂量组(0.2、0.6、1.2 mg/mL)。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,生化酶学方法检测SOD和CAT活性、MDA含量;采用Western-blot检测PI3K、Akt、mTOR蛋白表达。【结果】与对照组相比,H_(2)O_(2)组显著降低了细胞活力,凋亡细胞增多,MDA含量升高,SOD和CAT活性降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白比值降低。与H_(2)O_(2)组相比,ABM低、中、高剂量组细胞活力增加,细胞凋亡减少,MDA含量降低,SOD和CAT的活性增加,显著上调p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白比值,且呈剂量依赖性。【结论】秦巴硒菇多糖对H_(2)O_(2)致PC12细胞氧化应激损伤有明显保护作用,其机制可能涉及PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活。 展开更多
关键词 秦巴硒菇多糖 pc12细胞 氧化应激损伤 PI3K/Akt/mTOR通路
在线阅读 下载PDF
姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞系PC12增殖及侵袭的影响
6
作者 张文倩 周玥 +1 位作者 任卫东 童安莉 《基础医学与临床》 CAS 2025年第1期38-43,共6页
目的研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,计算IC50;采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞... 目的研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,计算IC50;采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞测量术检测细胞凋亡;qPCR检测细胞凋亡和抗凋亡基因(Bax和Bcl-2)的mRNA表达,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果姜黄素(10~80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PC12细胞增殖,IC50为29μmol/L。姜黄素呈浓度依赖性抑制PC12细胞迁移,对照组迁移率为66%,姜黄素10μmol/L组、20μmol/L组和30μmol/L组迁移率分别为51%、5%和0.5%。姜黄素(20~30μmol/L)能显著抑制PC12细胞侵袭(P<0.0001)。此外,姜黄素显著促进PC12细胞凋亡,姜黄素10、20和30μmol/L组凋亡细胞比对照组分别升高2.25%、18.53%和26.89%。姜黄素处理后,Bax基因mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2基因mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论姜黄素可显著抑制PC12细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其促凋亡作用可能与Bax和Bcl-2基因表达改变有关。 展开更多
关键词 姜黄素 pc12细胞 凋亡 侵袭 迁移
暂未订购
四君子汤及其不同组分脾虚小鼠含药血清对IEC-6和PC12细胞的影响
7
作者 沈怡 彭颖 +2 位作者 陈孝男 董邦健 李晓波 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第21期4033-4038,共6页
目的基于脾虚小鼠含药血清和细胞模型,比较四君子汤及其不同组分的药理作用。方法建立IEC-6细胞划痕及皮质酮诱导PC12细胞损伤模型,空白和模型组细胞加入空白和脾虚小鼠血清,各给药组细胞分别加入四君子汤(SJZD)、四君子汤非多糖组分(N... 目的基于脾虚小鼠含药血清和细胞模型,比较四君子汤及其不同组分的药理作用。方法建立IEC-6细胞划痕及皮质酮诱导PC12细胞损伤模型,空白和模型组细胞加入空白和脾虚小鼠血清,各给药组细胞分别加入四君子汤(SJZD)、四君子汤非多糖组分(NPS)、四君子汤功效组分(ECS)脾虚小鼠含药血清。记录IEC-6细胞划痕迁移情况,Western blot检测IEC-6细胞PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测PC12细胞存活率,ELISA检测PC12细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果SJZD、NPS、ECS组IEC-6细胞加入含药血清后出现明显的迁移现象,其中NPS含药血清迁移修复效果优于SJZD及ECS;三者含药血清均能激活IEC-6细胞PI3K/AKT信号通路(P<0.05)。SJZD、NPS、ECS含药血清可明显改善皮质酮诱导PC12细胞损伤(P<0.05),降低PC12细胞LDH释放率(P<0.05)。结论四君子汤及其不同组分脾虚小鼠含药血清对IEC-6和PC12细胞损伤具有保护作用,ECS效果与SJZD相当,可能为其活性物质。PI3K/AKT通路可能是ECS修复肠上皮细胞的作用机制之一。 展开更多
关键词 四君子汤 脾虚证 血清药理 IEC-6 pc12
原文传递
锦葵素-3-O-葡萄糖苷改善毒死蜱诱导PC12细胞损伤机制
8
作者 朱容晨 荆世纪 +3 位作者 李琦 付成国 贺阳 文连奎 《食品科学》 北大核心 2025年第13期196-204,共9页
探讨锦葵素-3-O-葡萄糖苷(malvidin-3-O-glucoside,Mv3G)对毒死蜱损伤PC12细胞的保护作用及机制。建立毒死蜱损伤PC12细胞模型,筛选毒死蜱最佳损伤剂量以及Mv3G最佳保护剂量;采用蛋白免疫印迹分析观察Mv3G处理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激... 探讨锦葵素-3-O-葡萄糖苷(malvidin-3-O-glucoside,Mv3G)对毒死蜱损伤PC12细胞的保护作用及机制。建立毒死蜱损伤PC12细胞模型,筛选毒死蜱最佳损伤剂量以及Mv3G最佳保护剂量;采用蛋白免疫印迹分析观察Mv3G处理后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白、自噬蛋白苄氯素1(recombinant beclin 1,Beclin1)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)表达变化;酶联免疫吸附试剂盒法测定氧化应激指标谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)活性以及凋亡蛋白半胱天冬蛋白酶-3(cysteinasparatic protease-3,Caspase-3)表达变化。通过细胞存活率以及形态变化,选择30μmol/L为毒死蜱最适作用浓度,200μmol/L为Mv3G最佳作用浓度。实验结果表明Mv3G对毒死蜱损伤的PC12细胞存活率具有显著提高作用;Mv3G通过改善毒死蜱引起的PI3K/AKT信号通路抑制,提高了毒死蜱损伤PC12细胞GSH含量、AChE活性,降低了TNF-α含量、Beclin1和Caspase-3蛋白表达。证明Mv3G通过PI3K/AKT通路改善毒死蜱引起的氧化应激、神经炎症、胆碱能系统紊乱、细胞凋亡和自噬异常等。 展开更多
关键词 锦葵素-3-O-葡萄糖苷 毒死蜱 pc12细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
在线阅读 下载PDF
BML-284激活Wnt/β-catenin通路对铝致PC12细胞铁死亡的影响
9
作者 杨伊哲 张佳芬 +4 位作者 周婷 梁瑞峰 牛侨 张志红 聂继盛 《医学研究杂志》 2025年第10期93-98,共6页
目的探讨CID11210285盐酸盐(Wnt agonist 1,AMBMP,BML-284)经Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路调控铝致神经元铁死亡的可能作用机制,为进一步研究铝致神经元死亡的作用机制提供理论依据。方法以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞为研究... 目的探讨CID11210285盐酸盐(Wnt agonist 1,AMBMP,BML-284)经Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路调控铝致神经元铁死亡的可能作用机制,为进一步研究铝致神经元死亡的作用机制提供理论依据。方法以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞为研究对象,在CCK-8法确定麦芽酚铝[Al(mal)_(3)]、BML-284染毒浓度后分为4组,即对照组、Al(mal)_(3)组、BML-284组和Al(mal)_(3)+BML-284组,采用试剂盒检测PC12细胞内铁离子、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,采用Western blot法测定氧化损伤相关蛋白谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7member 11,SLC7A11)及通路相关蛋白糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)、β-连环蛋白(β-catenin)和转录因子4(transcription factor 4,TCF4)蛋白表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法测定GPX4mRNA和SLC7A11mRNA表达。结果与对照组比较,Al(mal)_(3)组PC12细胞内铁离子浓度升高,GPX4蛋白表达下降;与Al(mal)_(3)组比较,Al(mal)_(3)+BML-284组PC12细胞内铁离子浓度下降(P<0.05),GPX4蛋白与mRNA表达上升(P<0.05)。结论BML-284可能通过促进β-catenin的稳定性和核内积累,增强β-catenin/TCF复合物的形成激活Wnt/β-catenin通路,其中TCF4作为关键转录因子,β-catenin/TCF4复合物可直接结合GPX4,有效缓解Al(mal)_(3)诱导的铁死亡。 展开更多
关键词 铝 pc12细胞 铁死亡 WNT/Β-CATENIN通路
暂未订购
燕窝O-链寡糖组结构解析及对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞抗氧化保护作用
10
作者 刘娅 Josef VOGLMEIR 刘丽 《食品工业科技》 北大核心 2025年第16期439-448,共10页
目的:探究燕窝O-链寡糖组的具体结构及其对神经细胞的抗氧化保护作用。方法:采用化学法释放燕窝黏蛋白上的O-链寡糖组,通过超高效液相色谱、基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱、酶切消化等方法解析推测出燕窝O-链寡糖组的可能物质构成... 目的:探究燕窝O-链寡糖组的具体结构及其对神经细胞的抗氧化保护作用。方法:采用化学法释放燕窝黏蛋白上的O-链寡糖组,通过超高效液相色谱、基质辅助激光解析电离-飞行时间质谱、酶切消化等方法解析推测出燕窝O-链寡糖组的可能物质构成,并利用酸解法分析燕窝糖链的单糖成分。开展细胞实验研究燕窝O-链寡糖组对H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞的抗氧化保护作用。结果:分析推测出燕窝O-链寡糖组可能的20种结构,其中Neu5Acα2-3Gal为主要结构,丰度(40%)远高于其他结构。燕窝糖链单糖组分包括Gal、Fuc、GalNAc、GlcNAc、Man,其中Gal、GlcNAc和GalNAc的含量较高。燕窝中测得总唾液酸和结合态唾液酸含量为150.99±3.04 mg/g和139.06±3.96 mg/g,燕窝中大部分唾液酸以末端糖苷的形式存在。燕窝O-链寡糖组能够有效降低氧化应激水平并上调细胞抗氧化机制,从而对神经细胞发挥抗氧化保护作用。此外,燕窝O-链寡糖组在提高GSH-Px酶活性,降低活性氧水平和上调HO-1基因水平方面展现出比阳性对照唾液酸更强的作用(P<0.05)。结论:燕窝O-链寡糖组可能具有20种不同的结构,其中检测到一种主要的特殊糖结构Neu5Acα2-3Gal,燕窝O-链寡糖组对H_(2)O_(2)诱导氧化损伤的PC12细胞具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 燕窝 O-链寡糖组 结构 抗氧化 pc12 细胞
在线阅读 下载PDF
栀子类外泌体样纳米颗粒对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用
11
作者 王豪波 王艳 +4 位作者 兰周哲 沈伟康 秦春莲 陈文 徐李舟 《食品工业科技》 北大核心 2025年第15期367-374,共8页
本文研究了栀子果来源的类外泌体样纳米颗粒(Gardenia fruit-derived exosome-like nanoparticles,GDENs)对鱼藤酮诱导的PC12细胞的保护作用。通过超速离心法制备GDENs,利用蔗糖密度梯度超离进一步纯化。使用透射电子显微镜观察其形态,... 本文研究了栀子果来源的类外泌体样纳米颗粒(Gardenia fruit-derived exosome-like nanoparticles,GDENs)对鱼藤酮诱导的PC12细胞的保护作用。通过超速离心法制备GDENs,利用蔗糖密度梯度超离进一步纯化。使用透射电子显微镜观察其形态,纳米颗粒跟踪分析仪测定其浓度、粒径,BCA法检测蛋白浓度。最后,采用2’,7’-二氯荧光素(DCF)和二氢乙锭(DHE)等染料,评估GDENs对鱼藤酮损伤的PC12细胞的保护效果。结果显示,制备的GDENs在电镜下呈现清晰的膜结构,形态为杯盘状,粒径分布在50~150 nm之间,RNA含量为9.30±1.06 ng/μL,蛋白浓度为6.53±0.52μg/μL。UPLC-MS/MS共检测出12大类771种化合物,其中以脂质、酚酸类和生物碱等为主。细胞实验表明,GDENs对PC12细胞有良好的生物相容性和无毒性,GDENs不仅能够被PC12细胞有效摄取,还可以降低经鱼藤酮损伤的细胞内活性氧(ROS)和超氧阴离子(O_(2)^(−))水平,在减少氧化应激方面具有显著作用。此外,GDENs还能提升PC12细胞中的线粒体数量,这可能与其促进线粒体的生物合成及其功能改善有关,从而有助于细胞的能量代谢和功能维持。这些发现为GDENs在神经保护和抗氧化领域的潜在应用奠定了基础。 展开更多
关键词 栀子 类外泌体样纳米颗粒 制备方法 鱼藤酮 pc12 细胞保护
暂未订购
超声对PC12细胞的调控及对6-OHDA诱导的帕金森病小鼠模型运动行为的影响
12
作者 钟光钧 贾果蕊 +1 位作者 赵娣 谢俊霞 《青岛大学学报(医学版)》 2025年第3期322-326,共5页
目的探究超声(US)对肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的刺激作用以及对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型运动行为的影响。方法实验细胞选用PC12细胞,分为对照组和US组,对US组细胞施加US刺激,观察两组细胞Ca 2+荧光强度变... 目的探究超声(US)对肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的刺激作用以及对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型运动行为的影响。方法实验细胞选用PC12细胞,分为对照组和US组,对US组细胞施加US刺激,观察两组细胞Ca 2+荧光强度变化。实验动物选用C57BL/6J小鼠,分为对照组、模型组和US组。向对照组组小鼠纹状体(Str)注射生理盐水,向模型组和US组小鼠Str注射6-OHDA溶液。2周后对各组小鼠进行步态分析,之后对US组小鼠施加3 d的US刺激,再次进行步态分析检测小鼠的运动能力。结果与对照组细胞相比,US组细胞Ca 2+荧光强度显著增强,差异具有统计学意义(t=3.071,P<0.05)。与模型组小鼠相比,US组小鼠爪子的最大接触面积明显增大(F=2.99,q=2.410,P<0.05)、运动频率明显增高(F=40.35,q=3.879,P<0.01)。US组小鼠US刺激后步长较US前明显增加(t=2.636~9.760,P<0.05)。与模型组小鼠相比,US组小鼠黑质(SN)脑区中的酪氨酸羟化酶(TH)含量明显升高(F=78.03,q=3.589,P<0.05),但还是明显低于对照组(q=9.821,P<0.001)。结论US能够促进PC12细胞Ca 2+内流并且可以显著缓解PD小鼠的运动障碍,还能够挽救SN脑区中的TH阳性神经元。 展开更多
关键词 帕金森病 超声波 pc12细胞 黑质 小鼠 运动活动
暂未订购
脑蛋白水解物-Ⅰ对D-半乳糖致PC12细胞衰老的影响及其机制
13
作者 杨光文 倪钦帅 +2 位作者 王圆明 朱琳 乔兵 《精准医学杂志》 2025年第1期25-29,共5页
目的探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖(D-Gal)致PC12细胞衰老的影响及其机制。方法将PC12细胞分为对照组(常规培养)、模型组(D-Gal诱导)、低浓度组和高浓度组(在模型组基础上分别给予60、120 mg/L的CH-Ⅰ)。利用β-半乳糖苷酶(SA-... 目的探讨脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对D-半乳糖(D-Gal)致PC12细胞衰老的影响及其机制。方法将PC12细胞分为对照组(常规培养)、模型组(D-Gal诱导)、低浓度组和高浓度组(在模型组基础上分别给予60、120 mg/L的CH-Ⅰ)。利用β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法检测各组PC12细胞衰老率,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,采用Western Blot方法检测各组细胞中p-STAT3、TERT相对表达水平,采用PCR-ELISA法检测各组细胞中端粒酶的活性。结果与对照组相比,模型组细胞衰老率和凋亡率显著升高(t_(LSD)=27.03、17.77,P<0.05),端粒酶活性显著下降(t_(LSD)=6.21,P<0.05)。与模型组相比,低、高浓度组SA-β-Gal细胞衰老率和凋亡率均明显降低(t_(LSD)=7.74~21.43,P<0.05),端粒酶活性均显著升高(t_(LSD)=2.01、2.49,P<0.05),细胞中TERT、p-STAT3相对表达水平显著升高(t_(LSD)=2.21~6.03,P<0.05)。结论CH-Ⅰ可能是通过促进STAT3磷酸化,上调PC12细胞的TERT表达和端粒酶活性,从而减轻D-Gal诱导的PC12细胞衰老。 展开更多
关键词 细胞衰老 pc12细胞 脑蛋白水解物-Ⅰ 半乳糖 端粒酶
暂未订购
高/低表达miR-122-5p稳转PC12细胞株的构建和鉴定
14
作者 陶代菊 苏海玉 +2 位作者 王宇琪 沈志强 何波 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第7期1790-1799,共10页
背景:MicroRNA-122-5p(miR-122-5p)作为微小RNA(miRNA)家族中的关键成员,在调控基因表达及多种疾病的发生发展中扮演着重要的角色,然而其确切的作用机制尚未完全阐明。构建稳定的miR-122-5p高/低表达PC12细胞模型,可为深入研究miR-122-5... 背景:MicroRNA-122-5p(miR-122-5p)作为微小RNA(miRNA)家族中的关键成员,在调控基因表达及多种疾病的发生发展中扮演着重要的角色,然而其确切的作用机制尚未完全阐明。构建稳定的miR-122-5p高/低表达PC12细胞模型,可为深入研究miR-122-5p在神经系统疾病中的确切作用机制以及发现潜在治疗靶点提供有力的实验工具。目的:旨在构建高/低表达大鼠miR-122-5p慢病毒载体,并以此建立稳定高/低表达miR-122-5p的PC12细胞株,为进一步研究miR-122-5p在神经系统疾病中的作用奠定基础。方法:根据miR-122-5p基因序列设计合成引物,通过PCR扩增该基因片段。将目的基因定向接入经AgeI/NheI酶切的载体质粒GV369中,构建重组慢病毒质粒。筛选阳性克隆,并进行测序比对结果。将质粒载体与目的质粒载体同293T细胞共培养转染,获得慢病毒原液进行包装和滴度测定。通过体外培养PC12细胞,确定嘌呤霉素工作浓度。慢病毒分别与PC12细胞共培养,确定转染效率,用嘌呤霉素挑选出稳定转染细胞,RT-qPCR法检测稳定转染细胞株的miR-122-5p表达量。结果与结论:①测序序列与目的序列一致提示重组慢病毒载体构建成功,高表达慢病毒滴度为4×10^(8)TU/mL,miR-122-5p低表达慢病毒滴度为1×10^(9)TU/mL;②PC12细胞嘌呤霉素工作浓度为3.5μg/mL;③高表达miR-122-5p慢病毒转染PC12细胞的最佳条件为HiTransG P转染增强液,且感染复数值=10;感染复数值=50时低表达miR-122-5p效率最高;④RT-qPCR结果显示,高表达稳转细胞株中miR-122-5p的表达量有明显升高,而低表达稳转细胞株中miR-122-5p表达量显著降低;⑤此次研究成功构建了高/低表达miR-122-5p慢病毒载体,并获得稳转PC12细胞株,为miR-122-5p在神经系统疾病中的进一步研究提供了实验基础。 展开更多
关键词 pc12细胞 微小RNA 慢病毒载体 质粒 miR-122-5p 稳转细胞株 神经系统疾病 缺血性脑卒中
暂未订购
基于NGF/TrkA通路探究大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响
15
作者 吕昌迎 边俊莉 李伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期566-570,共5页
目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756... 目的:分析大黄素对缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡及氧化损伤的影响及其相应作用机制。方法:体外培养PC12细胞并诱导其神经分化,将细胞分为对照组、模型组、大黄素低浓度组(30 mmol/L)、大黄素高浓度组(90 mmol/L)、大黄素高浓度+GW441756组(90 mmol/L+6.3μmol/L),除对照组外,对其余各组细胞进行缺氧/复氧处理,CCK-8法测定PC12细胞活力;试剂盒测定LDH释放、SOD、MDA、IL-1β、TNF-α水平;流式细胞术测定PC12细胞凋亡,Western blot测定PC12细胞神经生长因子(NGF)/原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组相比,大黄素低浓度组、大黄素高浓度组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA升高(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);与大黄素高浓度组相比,大黄素高浓度+GW441756组PC12细胞活性、SOD水平、NGF、p-TrkA/TrkA降低(P<0.05),LDH释放、凋亡率、MDA、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05)。结论:大黄素可通过激活NGF/TrkA通路抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞氧化应激与炎症损伤,并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 pc12 凋亡 氧化损伤 神经生长因子/原肌球蛋白受体激酶A
暂未订购
介孔二氧化硅增强二甲基草酰甘氨酸对PC12细胞在缺氧条件下的保护作用
16
作者 程艺 王晓玲 林蓓蓓 《温州医科大学学报》 2025年第8期647-651,659,共6页
目的:研究介孔二氧化硅纳米粒子(MSNs)作为载体,负载脯氨酰羟化酶(PHD)抑制剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)后,对PC12细胞在缺氧条件下的影响。方法:以表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)作为模板制备得到MSNs,通过简单的物理混合方式将DMO... 目的:研究介孔二氧化硅纳米粒子(MSNs)作为载体,负载脯氨酰羟化酶(PHD)抑制剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)后,对PC12细胞在缺氧条件下的影响。方法:以表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)作为模板制备得到MSNs,通过简单的物理混合方式将DMOG载入MSNs内得到负载有DMOG的介孔二氧化硅纳米粒子(D-MSNs),采用MTT法检测PC12细胞的体外增殖活性,评估D-MSN对于PC12细胞在缺氧环境下的保护作用。结果:以CTAB为模板制备得到的MSNs具有有序的介孔结构、均匀的介孔通道和狭窄的孔径分布。紫外吸收光谱检测结果显示DMOG能够很好地负载至MSNs中。MTT法结果表明,与对照组相比,使用D-MSNs能够明显减少缺氧环境对PC12细胞的损伤(P<0.01)。结论:使用MSNs搭载DMOG能够明显提高PC12细胞在缺氧条件下的活性,保护缺氧环境中的PC12细胞。 展开更多
关键词 介孔二氧化硅 二甲基草酰甘氨酸 pc12细胞 低氧
暂未订购
灯盏乙素对MPP+诱导PC12细胞的保护作用及机制研究
17
作者 徐寿成 张丹丹 +1 位作者 魏伟 陈晓鹏 《临床医学研究与实践》 2025年第26期14-18,共5页
目的研究灯盏乙素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用3 mmol/L的MPP+作用于PC12细胞制备帕金森病(PD)细胞模型。将不同处理的PC12细胞分为对照组(正常培养组)、模型组(加MPP+药物组)和灯... 目的研究灯盏乙素对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用3 mmol/L的MPP+作用于PC12细胞制备帕金森病(PD)细胞模型。将不同处理的PC12细胞分为对照组(正常培养组)、模型组(加MPP+药物组)和灯盏乙素组(加灯盏乙素和MPP+药物组)。采用CCK-8法检测细胞活力,酶标仪检测细胞活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平。结果模型组的细胞活力明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001);灯盏乙素组的细胞活力高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。模型组的ROS水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001);灯盏乙素组的ROS水平低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001)。模型组的IL-1β、IL-18和TNF-α水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001);灯盏乙素组的IL-1β、IL-18和TNF-α水平低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.001)。模型组的NLRP3蛋白表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001);灯盏乙素组的NLRP3蛋白表达水平低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论灯盏乙素通过下调ROS水平干扰NLRP3炎性小体的激活,抑制MPP+诱导PC12细胞炎症因子的释放,进而发挥保护作用。 展开更多
关键词 灯盏乙素 1-甲基-4-苯基吡啶离子 帕金森病 pc12细胞
暂未订购
去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响 被引量：1
18
作者 巩月红 赵美玲 +3 位作者 马瑞佳 林玉霞 赵军 王建华 《医药导报》 北大核心 2024年第2期174-183,共10页
目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1... 目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。 展开更多
关键词 去氢骆驼蓬碱 pc12细胞 线粒体融合分裂 线粒体功能损伤 神经毒性损伤
暂未订购
茯苓酸对冈田酸诱导PC12细胞损伤的保护作用
19
作者 崔婧 孙宁宁 +2 位作者 王战伟 王晶 时东方 《中国食品学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第9期114-121,共8页
目的:通过细胞实验探究茯苓酸对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:利用40 nmol/L的OA建立PC12细胞损伤模型,以不同质量浓度茯苓酸(10,15,20μg/mL)为保护剂,检测细胞存活率,LDH释放,细胞内Ca^(2+)浓度和Caspase-3... 目的:通过细胞实验探究茯苓酸对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:利用40 nmol/L的OA建立PC12细胞损伤模型,以不同质量浓度茯苓酸(10,15,20μg/mL)为保护剂,检测细胞存活率,LDH释放,细胞内Ca^(2+)浓度和Caspase-3活性。利用western blot检测bax和p-taus202蛋白的表达。结果:与对照组比较,40 nmol/L OA使PC12细胞的活性降低至(64±3.6)%(P<0.01),LDH释放量增加至(141.3±3.1)%,细胞[Ca^(2+)]i浓度为(178.3±13.2)%和Caspase-3活性升高至(257.0±22.8)%(P <0.01);与模型组比较,50μg/mL茯苓酸可以使PC12细胞的存活率提高至(90.5±3.3)%(P<0.01);降低LDH释放量至(117.5±3.8)%,[Ca^(2+)]i浓度至(123.5±5.2)%和降低Caspase-3活性至(120.0±4.1)%(P<0.01)。Western blot检测结果显示,OA上调bax的表达,上调p-taus202的表达;与对照组相比,茯苓酸可以下调由OA导致的bax和p-taus202的蛋白表达上升(P<0.01)。结论:茯苓酸对OA诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制与抑制tau蛋白的过度磷酸化有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 茯苓酸 pc12细胞 冈田酸 TAU蛋白
在线阅读 下载PDF
细胞自噬在甲酸致PC12细胞损伤中的作用研究
20
作者 刘贺荣 郝乐乐 +2 位作者 严姣 李亚妮 陈楠 《环境与健康杂志》 CAS 2024年第2期95-99,92,共6页
目的探讨甲酸(FA)染毒对PC12细胞的损伤效应,阐明细胞自噬在其中的关键作用及机制。方法采用CCK-8法检测并确定自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)、自噬溶酶体抑制剂巴弗洛霉素A1(Bafilomycin A1,BA)染毒PC12细胞的浓度。将... 目的探讨甲酸(FA)染毒对PC12细胞的损伤效应,阐明细胞自噬在其中的关键作用及机制。方法采用CCK-8法检测并确定自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)、自噬溶酶体抑制剂巴弗洛霉素A1(Bafilomycin A1,BA)染毒PC12细胞的浓度。将PC12细胞分为对照组(0 mmol/L)、3-MA组(1.25 mmol/L)、BA组(1 nmol/L)、FA组(16.64mmol/L)、FA+3-MA组(16.64 mmol/L+1.25 mmol/L)、FA+BA组(16.64 mmol/L+1 nmol/L),染毒24 h。采用3-MA、BA调控自噬水平后,用透射电镜观察各组凋亡及自噬情况;采用单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测PC12细胞自噬情况;采用Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、P62的表达;采用流式细胞仪检测各组PC12细胞的凋亡情况。结果透射电镜观察结果显示,对照组、3-MA组、BA组可见大量的正常线粒体,核膜光滑,染色质均匀;FA组线粒体嵴溶解、断裂、消失,部分存在空泡,自噬现象明显;FA+3-MA组大量线粒体空泡,线粒体呈局灶性,染色质聚集,溶酶体增多,细胞核固缩明显,少见自噬小体形成;FA+BA组大量线粒体空泡,线粒体嵴溶解、断裂甚至消失,染色质边集明显,溶酶体增多,但未形成自噬溶酶体。MDC染色结果显示,对照组、3-MA组、BA组可见极少量的蓝色荧光,FA组、FA+3-MA组、FA+BA组可见大量的蓝色荧光。Western blot检测法结果显示,与对照组相比,FA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达量增加,P62蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);FA+3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1蛋白表达量与FA组相比明显降低,P62蛋白表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);FA+BA组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62蛋白表达量高于FA组,Beclin1蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测结果显示,BA组、3-MA组的细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率与对照组均无明显差异(P>0.05);FA组3种类型的凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与FA组比较,FA+3-MA组晚期凋亡和总凋亡率增加,FA+BA组3种类型凋亡率均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲酸能够诱导PC12细胞自噬水平升高,用自噬抑制剂干预后可促进甲酸引起的PC12细胞凋亡,提示自噬对甲酸引起的PC12细胞毒性损伤可能有保护作用。 展开更多
关键词 甲酸 pc12细胞 凋亡 自噬
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 118 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部