目的:研究抑癌基因KLF6对人前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长增殖、细胞周期和对Bc l-2和Cyc lin D1蛋白表达的影响及其可能的作用机制。方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,采用阳离子脂质体介导将含或不含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入PC-3细...目的:研究抑癌基因KLF6对人前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长增殖、细胞周期和对Bc l-2和Cyc lin D1蛋白表达的影响及其可能的作用机制。方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,采用阳离子脂质体介导将含或不含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入PC-3细胞,分别作为转染组和对照组。分别进行噻唑蓝(MTT)法观察PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期比例变化和凋亡率,免疫组化法观察PC-3细胞Bc l-2和Cyc lin D1的表达水平变化。结果:转染了抑癌基因KLF6的前列腺癌PC-3细胞生长抑制率为(30.0±5.4)%(对照组为0%,P<0.01);细胞周期比例表现为G2/M期减少为(11.2±0.9)%[对照组为(25.2±2.8)%,P<0.05],G0/G1期比例增加为(80.0±9.8)%[对照组为(58.6±7.3)%,P<0.05];细胞凋亡峰为(24.3±2.3)%[对照组为(5.2±0.7)%,P<0.01];Bc l-2的表达率为(18.7±3.2)%[对照组为(41.8±5.9)%,P<0.01];Cyc lin D1的表达率为(25.3±3.7)%[对照组为(38.5±4.6)%,P<0.05]。结论:抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌PC-3细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bc l-2和Cyc lin D1的表达有关。展开更多
目的研究PC-SPESⅡ对雄激素非依赖性前列腺癌(AIPCa)基因表达的影响。方法雄性Balb/c-nu/nu裸小鼠20只,随机分为对照、PC-SPESⅡ组,每组10只,接种AIPCa细胞DU145建立动物模型。接种第2天起给药,8周后取肿瘤组织,应用human androgen sign...目的研究PC-SPESⅡ对雄激素非依赖性前列腺癌(AIPCa)基因表达的影响。方法雄性Balb/c-nu/nu裸小鼠20只,随机分为对照、PC-SPESⅡ组,每组10只,接种AIPCa细胞DU145建立动物模型。接种第2天起给药,8周后取肿瘤组织,应用human androgen signaling and prostate cancer gene array基因芯片,分析PC-SPESⅡ引起的基因表达变化。为验证基因芯片结果,选择应用RT-PCR方法检测IGF-1mRNA变化。结果30个基因表达下调,包括AIPCa凋亡耐受基因EIF4EBP和FOXj、AIPCa转化基因ADM和PCNA,AIPCa细胞表面标记物PSCA和FAS,以及侵袭性相关基因IGF-1、Met-1、B-myb等。11个基因表达上调,包括AIPCa细胞生长抑制基因PMEPA1和SFRP4,雄激素依赖性细胞表面标记物TMPPSS2、KLK3(PSA)、DD3和STEAP等。结论PC-SPESⅡ可能通过抑制AIPCa凋亡耐受机制、改善AIPCa表型,恢复雄激素依赖性、降低转移能力等多种途径发挥抗AIPCa作用。展开更多
文摘目的:研究抑癌基因KLF6对人前列腺癌细胞系PC-3细胞的生长增殖、细胞周期和对Bc l-2和Cyc lin D1蛋白表达的影响及其可能的作用机制。方法:利用RT-PCR法克隆目的基因KLF6,采用阳离子脂质体介导将含或不含KLF6的pEGFP-C1质粒转染入PC-3细胞,分别作为转染组和对照组。分别进行噻唑蓝(MTT)法观察PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期比例变化和凋亡率,免疫组化法观察PC-3细胞Bc l-2和Cyc lin D1的表达水平变化。结果:转染了抑癌基因KLF6的前列腺癌PC-3细胞生长抑制率为(30.0±5.4)%(对照组为0%,P<0.01);细胞周期比例表现为G2/M期减少为(11.2±0.9)%[对照组为(25.2±2.8)%,P<0.05],G0/G1期比例增加为(80.0±9.8)%[对照组为(58.6±7.3)%,P<0.05];细胞凋亡峰为(24.3±2.3)%[对照组为(5.2±0.7)%,P<0.01];Bc l-2的表达率为(18.7±3.2)%[对照组为(41.8±5.9)%,P<0.01];Cyc lin D1的表达率为(25.3±3.7)%[对照组为(38.5±4.6)%,P<0.05]。结论:抑癌基因KLF6的转染可以明显抑制前列腺癌PC-3细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bc l-2和Cyc lin D1的表达有关。
文摘目的研究PC-SPESⅡ对雄激素非依赖性前列腺癌(AIPCa)基因表达的影响。方法雄性Balb/c-nu/nu裸小鼠20只,随机分为对照、PC-SPESⅡ组,每组10只,接种AIPCa细胞DU145建立动物模型。接种第2天起给药,8周后取肿瘤组织,应用human androgen signaling and prostate cancer gene array基因芯片,分析PC-SPESⅡ引起的基因表达变化。为验证基因芯片结果,选择应用RT-PCR方法检测IGF-1mRNA变化。结果30个基因表达下调,包括AIPCa凋亡耐受基因EIF4EBP和FOXj、AIPCa转化基因ADM和PCNA,AIPCa细胞表面标记物PSCA和FAS,以及侵袭性相关基因IGF-1、Met-1、B-myb等。11个基因表达上调,包括AIPCa细胞生长抑制基因PMEPA1和SFRP4,雄激素依赖性细胞表面标记物TMPPSS2、KLK3(PSA)、DD3和STEAP等。结论PC-SPESⅡ可能通过抑制AIPCa凋亡耐受机制、改善AIPCa表型,恢复雄激素依赖性、降低转移能力等多种途径发挥抗AIPCa作用。
