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PARP10抑制铁死亡在口腔鳞癌中的作用及机制
1
作者 袁宗毅 张兴安 +2 位作者 明华伟 谭小尧 赵漾 《四川医学》 2026年第2期127-134,共8页
目的探究PARP10抑制铁死亡在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中的作用及机制。方法基于TCGA数据库中的TCGA-HNSC数据集,利用R语言筛选头颈鳞癌差异表达基因(DEGs),通过FerrDb数据库获取铁死亡相关基因(FRGs),结合DEGs筛选出差异表达铁死... 目的探究PARP10抑制铁死亡在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中的作用及机制。方法基于TCGA数据库中的TCGA-HNSC数据集,利用R语言筛选头颈鳞癌差异表达基因(DEGs),通过FerrDb数据库获取铁死亡相关基因(FRGs),结合DEGs筛选出差异表达铁死亡基因(DE-FRGs)。通过单因素Cox、LASSO、多因素Cox回归分析筛选具有独立预后价值的DE-FRGs,并通过RT-PCR验证其在人口腔黏膜细胞(HOEC)、OSCC细胞(SSC-4和HSC-2)中的表达趋势。采用siRNA沉默OSCC细胞中PARP10表达,通过CCK-8、Transwell及细胞划痕实验评估细胞增殖、迁移和侵袭能力;检测Fe 2+、MDA、GSH水平及ROS表达量;通过RT-PCR检测DE-FRGs以及SLC7A11的表达水平,Western-Blot检测细胞中PARP10及SLC7A11蛋白表达水平。结果生信分析筛选出5个具有独立预后意义的头颈鳞癌DE-FRGs,RT-PCR证实PARP10在SSC-4、HSC-2细胞中的表达趋势与头颈鳞癌一致,且siRNA转染成功敲低OSCC细胞中的PARP10 mRNA和蛋白表达水平。此外,沉默PARP10显著抑制OSCC细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05),增加Fe 2+、MDA及ROS水平,降低GSH含量,并抑制SLC7A11 mRNA及蛋白表达水平。结论PARP10在OSCC细胞中高表达,通过抑制铁死亡发挥促癌作用,靶向沉默PARP10可通过抑制SLC7A11促进铁死亡,抑制OSCC细胞增殖、侵袭和转移,发挥抗肿瘤作用。PARP10有望成为OSCC治疗的新靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 铁死亡 parp10 SLC7A11 脂质过氧化
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PARP10组织分布、相互作用蛋白及UV应激反应的分析
2
作者 于孟斌 赵莉霞 +5 位作者 杨予涛 杨志新 张莹莹 朱恒奇 周晓巍 黄培堂 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期428-434,共7页
根据GenBank中公布的人多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶10(PARP10)cDNA序列,设计并合成一对特异性引物,通过RT-PCR扩增293FT细胞mRNA,获得PARP10cDNA。将获得的cDNA克隆到pCMV-Myc和pEGFP-C1中,用免疫沉淀和激光共聚焦实验验证了PARP10和β-... 根据GenBank中公布的人多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶10(PARP10)cDNA序列,设计并合成一对特异性引物,通过RT-PCR扩增293FT细胞mRNA,获得PARP10cDNA。将获得的cDNA克隆到pCMV-Myc和pEGFP-C1中,用免疫沉淀和激光共聚焦实验验证了PARP10和β-actin存在相互作用。然后,通过RT-PCR法发现该基因在小鼠体内表达的组织分布,组织表达谱显示该蛋白在各组织中均有表达;Westernblotting分析表明,UV造成的细胞损伤能够引起PARP10表达水平的增高。PARP10组织表达谱的确定,与β-actin相互作用的验证以及对UV的应激反应都为进一步研究PARP10的生物学功能奠定了基础。 展开更多
关键词 parp10 UV 组织表达谱 免疫沉淀 激光共聚焦
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parp10基因RNA干扰有效靶点的筛选及验证
3
作者 于孟斌 周晓巍 +4 位作者 李朝 张莹莹 杨予涛 王荣 黄培堂 《生物技术通讯》 CAS 2009年第2期169-172,共4页
目的:合成并筛选有效抑制parp10表达的siRNA。方法:根据parp10 cDNA序列,设计并合成prap10基因潜在的RNA干扰(RNAi)片段,将合成的寡核苷酸序列构建到pEGFP-C1H1U6载体中;通过双萤光素酶试验、Western blotting筛选有效的干扰序列;进一步... 目的:合成并筛选有效抑制parp10表达的siRNA。方法:根据parp10 cDNA序列,设计并合成prap10基因潜在的RNA干扰(RNAi)片段,将合成的寡核苷酸序列构建到pEGFP-C1H1U6载体中;通过双萤光素酶试验、Western blotting筛选有效的干扰序列;进一步用G418对A549细胞进行耐受度筛选,确定最低耐受度;用G418溶液对转染RNAi重组质粒的A549细胞进行筛选,通过RT-PCR鉴定干扰效果。结果:针对617bp处所构建的RNAi载体能够抑制PARP10的表达,用浓度为400μg/mL G418的McCoy′s 5A培养基筛选转染后的细胞,获得了能够表达绿色荧光标签蛋白的A549细胞株,经RT-PCR检测发现,PARP10表达受到抑制。结论:获得了能够有效抑制PARP10表达的特异性小干扰RNA(siRNA),为进一步研究其生物学功能提供了条件。 展开更多
关键词 RNA干扰 parp10 G418
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PARP10/ARTD10的功能调节及在肿瘤中的研究进展 被引量：1
4
作者 周紫惠 曾思恩 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2019年第3期389-394,共6页
ADP-核糖基化是一种可逆的多功能翻译后修饰,通过ADP-核糖基转移酶(PARP或ARTD),将ADP-核糖从NAD+转移至底物,对生物活性的调节起重要作用,最近已成为DNA和癌症生物学中的重要调节因子,其包括聚-ADP-核糖基化(PARylation)和单-ADP-核糖... ADP-核糖基化是一种可逆的多功能翻译后修饰,通过ADP-核糖基转移酶(PARP或ARTD),将ADP-核糖从NAD+转移至底物,对生物活性的调节起重要作用,最近已成为DNA和癌症生物学中的重要调节因子,其包括聚-ADP-核糖基化(PARylation)和单-ADP-核糖基化(MARylation)。相对于已经研究的较为广泛的聚-ADP-核糖基化(PARylation),对单-ADP-核糖基化的作用知之甚少。PARP10/ARTD10作为单-ADP-核糖基转移酶亚组的创始成员,最近发现其在DNA修复、细胞增殖、免疫、信号传导、新陈代谢和肿瘤发生等生物过程中发挥着重要作用。在此,笔者讨论了这些新发现并就近几年来国内外对PARP10/ARTD10于细胞内外的功能调节及在肿瘤中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 parp10/ARTD10 ADP-核糖基化 功能调节 肿瘤
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香豆素降低PARP10表达抑制人结肠癌细胞HCT116增殖 被引量：3
5
作者 朱李亮 余巍 《复旦学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期246-256,共11页
PARP10是ADP-核糖基转移酶家族PARPs的一员,大量分布于细胞质和细胞核中,在细胞免疫应答、转录调控、DNA损伤修复、周期调节等生理过程中起着重要作用。PARP10可通过影响多种信号通路来促进肿瘤细胞的增殖与侵袭,已被发现参与了包括前... PARP10是ADP-核糖基转移酶家族PARPs的一员,大量分布于细胞质和细胞核中,在细胞免疫应答、转录调控、DNA损伤修复、周期调节等生理过程中起着重要作用。PARP10可通过影响多种信号通路来促进肿瘤细胞的增殖与侵袭,已被发现参与了包括前列腺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌等恶性肿瘤的发生过程。本研究通过生物信息学分析以及生化实验证明PARP10在结肠癌细胞的发生发展中也发挥重要作用。敲低PARP10的表达可以显著抑制肿瘤细胞增殖并促进其凋亡。通过筛选,我们发现香豆素(Coumarin)这一天然生物活性化合物可以抑制肿瘤细胞的增殖,并初步证明香豆素通过抑制结肠癌细胞中PARP10蛋白表达而降低结肠癌细胞的增殖能力。本研究为深入理解PARP10在结肠癌中作用以及相关的药物研发提供了新的思路。 展开更多
关键词 香豆素 parp10 结肠癌
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