Taqman巢式real-time PCR法检测不同月龄小鼠成熟卵母细胞PARP-2 mRNA的表达 被引量：1

1

作者 江燕 翁梅英 +2 位作者 颜景杏 王敏仪 洪顺家 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第21期2745-2748,共4页

目的了解聚(腺苷酸二磷酸核糖)聚合酶-2(PARP-2)在不同月龄小鼠成熟卵母细胞的表达及其与年龄的关系。方法用Taqman巢式real-time PCR方法检测不同月龄(3、6、18和36周)小鼠成熟卵母细胞PARP-2基因的mRNA的表达。结果在3周小鼠成熟卵母... 目的了解聚(腺苷酸二磷酸核糖)聚合酶-2(PARP-2)在不同月龄小鼠成熟卵母细胞的表达及其与年龄的关系。方法用Taqman巢式real-time PCR方法检测不同月龄(3、6、18和36周)小鼠成熟卵母细胞PARP-2基因的mRNA的表达。结果在3周小鼠成熟卵母细胞中未见PARP-2mRNA的表达。在6、18和36周龄组小鼠成熟卵母细胞中均有PARP-2 mRNA的表达,其中PARP-2基因的mRNA水平在6周龄成熟小鼠卵母细胞中表达最低,到18周龄小鼠卵母细胞中表达最高,在36周龄下降。结论小鼠成熟卵母细胞中PARP-2基因的mRNA表达随着小鼠月龄的变化而变化,与小鼠的生育能力具有相关性。 展开更多

关键词 聚(腺苷酸二磷酸核糖)聚合酶 parp-2 卵母细胞 巢式real-time PCR TAQMAN探针

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PARP-2选择性抑制剂在心肌细胞肥大中的作用

2

作者 耿彪 耿涛 +4 位作者 安儒峰 刘燕琳 李振山 陈然 刘培庆 《泰山医学院学报》 CAS 2015年第10期1081-1084,共4页

目的在细胞水平研究PARP-2选择性抑制剂对心肌肥大的调控作用。方法新生SD大鼠心肌细胞原代培养,然后使用PARP-2选择性抑制剂UPF1069来处理细胞后,通过检测心肌细胞表面积及肥大基因ANF、BNP和β-MHC的mRNA表达变化来作为评判心肌细胞... 目的在细胞水平研究PARP-2选择性抑制剂对心肌肥大的调控作用。方法新生SD大鼠心肌细胞原代培养,然后使用PARP-2选择性抑制剂UPF1069来处理细胞后,通过检测心肌细胞表面积及肥大基因ANF、BNP和β-MHC的mRNA表达变化来作为评判心肌细胞肥大的指标。结果使用PARP-2选择性抑制剂UPF1069沉默PARP-2能够逆转AngⅡ所诱导心肌细胞的肥大。结论选择性的沉默PARP-2能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。 展开更多

关键词 parp-2 血管紧张素Ⅱ UPF1069 心肌细胞肥大

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3-AB对脓毒症大鼠心肌细胞PARP-1、Bcl-2表达的影响

3

作者 王希锋 李小丽 +3 位作者 张毅 赵伟 刘同慎 张连双 《中国急救复苏与灾害医学杂志》 2014年第4期318-320,327,共4页

目的探讨PARP-1抑制剂3-AB对脓毒症大鼠心肌细胞PARP-1、Bcl-2表达的影响。方法成年健康SD大鼠30只，随机分为3组：假手术对照组、模型组和3-AB治疗组。采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症大鼠模型，存活至48h取材。用免疫组织化学sP法和图... 目的探讨PARP-1抑制剂3-AB对脓毒症大鼠心肌细胞PARP-1、Bcl-2表达的影响。方法成年健康SD大鼠30只，随机分为3组：假手术对照组、模型组和3-AB治疗组。采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症大鼠模型，存活至48h取材。用免疫组织化学sP法和图像分析技术检测心肌PARP-1、Bcl-2的表达，ELISA法检测血清中PARP-1、Bcl-2的含量。结果模型组心肌PARP-1阳性细胞灰度值、血清中的OD值（opticaldensity）均较假手术组升高，而治疗组较模型组下降，差异有统计学意义，P〈0．05；而Bcl-2的变化趋势正好相反，模型组心肌Bcl-2阳性细胞灰度值、血清中的OD值均较假手术组降低，3-AB治疗后其水平较模型组升高，P〈0．05。结论PARP-1抑制剂3-AB可上调脓毒症大鼠大心肌Bcl-2的表达，对凋亡有-定的抑制作用。 展开更多

关键词 3-AB 脓毒症 parp-1 BCL-2

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基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制

4

作者 周珂青 张鼎 +3 位作者 孙春英 秦红玲 陈炜 胡跃强 《中药材》 北大核心 2024年第11期2852-2858,共7页

目的:基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制。方法:通过OGD/R诱导BV-2细胞,构建氧糖剥夺体外模型。CCK-8检测最佳干预浓度和时间点,Transwell观察各组细胞迁移,Hoechst 33342染色观... 目的:基于PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴探讨温阳复元方含药血清对OGD/R诱导BV-2细胞损伤的保护机制。方法:通过OGD/R诱导BV-2细胞,构建氧糖剥夺体外模型。CCK-8检测最佳干预浓度和时间点,Transwell观察各组细胞迁移,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡,免疫荧光化学法观察PARP-1、KDM5B蛋白表达,Western Blotting检测PARP-1、KDM5B、H3K4me3蛋白表达。结果:10%温阳复元方含药血清干预12 h细胞活力最高。与空白对照组比较,模型组细胞迁移能力显著减弱,凋亡显著增多,PARP-1、KDM5B蛋白表达显著升高,H3K4me3蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,Olaparib(PAPP-1抑制剂)组、温阳复元方含药血清组细胞迁移能力显著增强,凋亡显著减少,PARP-1、KDM5B蛋白表达显著降低,H3K4me3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:温阳复元方可抑制PARP-1/KDM5B/H3K4me3信号轴的过度激活,减轻神经细胞损伤,发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 温阳复元方 BV-2细胞 OGD/R parp-1/KDM5B/H3K4me3信号轴 机制研究

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伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制研究 被引量：4

5

作者 冯振宇 孟霜 +3 位作者 常剑敏 周晓荣 史敏 赵建平 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第2期179-183,共5页

目的:探讨伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制。方法:取人结肠癌HT-29细胞,随机分为空白组和低、中、高剂量伪士的宁组(125、250、500μmol/L),加入不含药培养基或含相应浓度伪士的宁的培养基培养48 h。采用流式细胞仪检测... 目的:探讨伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响及其机制。方法:取人结肠癌HT-29细胞,随机分为空白组和低、中、高剂量伪士的宁组(125、250、500μmol/L),加入不含药培养基或含相应浓度伪士的宁的培养基培养48 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况和线粒体跨膜电位;采用Western blotting法检测细胞中P53、Caspase-3、Caspase-9、兔源DNA修复酶(c-PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,低、中、高剂量伪士的宁组细胞凋亡率显著升高,线粒体跨膜电位均显著降低(P<0.01),且均呈现浓度依赖趋势。中、高剂量伪士的宁组细胞中P53、Caspase-3、Caspase-9、c-PARP蛋白表达水平较空白组均显著升高,低、中、高剂量伪士的宁组细胞中Bcl-2蛋白表达水平则显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:伪士的宁可能通过上调P53蛋白、下调Bcl-2蛋白的表达,改变线粒体膜电位,然后激活Caspase-3、c-PARP、Caspase-9的表达,进而激活内源性线粒体通路,发挥促进HT-29细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 伪士的宁 结肠癌 HT-29细胞 凋亡 线粒体跨膜电位 机制 P53 CASPASE-3 CASPASE-9 兔源DNA修复酶 Bcl-2

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PARP-1抑制剂在游离脂肪酸诱导胰岛细胞凋亡中的作用 被引量：1

6

作者 潘玉琴 曾庆娣 +3 位作者 许向红 何帮顺 毛晓明 王书奎 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期291-295,326,共6页

目的:探讨PARP-1抑制剂3-氨基苯酰胺(3-Aminobenzamide,3-AB)在游离脂肪酸棕榈酸诱发的胰岛细胞凋亡和坏死中的作用。方法:常规培养RIN-m5F细胞株,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察棕榈酸和PARP-1抑制剂3-AB作用后细胞的增殖情况,并... 目的:探讨PARP-1抑制剂3-氨基苯酰胺(3-Aminobenzamide,3-AB)在游离脂肪酸棕榈酸诱发的胰岛细胞凋亡和坏死中的作用。方法:常规培养RIN-m5F细胞株,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察棕榈酸和PARP-1抑制剂3-AB作用后细胞的增殖情况,并用流式细胞术及TUNEL法分析细胞凋亡和坏死。结果:棕榈酸明显抑制RIN-m5F细胞的增殖(P<0.01);低浓度3-AB与棕榈酸共同孵育24h后细胞的凋亡率和坏死率显著低于棕榈酸单独培养(P<0.01);高浓度3-AB与棕榈酸共同孵育后较棕榈酸单独培养时细胞凋亡率显著性增强(P<0.01)。结论:低浓度3-AB能有效抑制棕榈酸所诱导的胰岛细胞株RIN-m5F细胞坏死,缓解细胞凋亡;而高浓度3-AB则促进细胞凋亡。进一步说明了3-AB在棕榈酸所诱导的胰岛细胞凋亡过程中具有双重作用,此可为2型糖尿病的治疗提供一个新的靶点。 展开更多

关键词 parp-1 3-氨基苯酰胺 棕榈酸 RIN-m5F细胞 2型糖尿病

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PARP抑制剂治疗BRCA1/2突变转移性乳腺癌的研究进展 被引量：7

7

作者 胡洋 张清媛 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2021年第2期184-187,共4页

近些年PARP抑制剂成为治疗乳腺癌临床研究新热点,大量研究证实其在BRCA1/2突变转移性乳腺癌患者中获益。本文就PARP抑制剂的作用机制和几种PARP抑制剂治疗BRCA1/2突变转移性乳腺癌患者的研究进展进行综述。

关键词 PARP抑制剂 BRCA1/2突变 乳腺癌 治疗进展

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BRCA1/2突变乳腺癌临床诊治新进展——机遇和挑战 被引量：2

8

作者 万琪婷 孙洁 +1 位作者 胡丽 解云涛 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第23期1190-1195,共6页

BRCA1/2胚系突乳腺癌具有特殊的发病机制及临床病理特征,其临床决策有别于散发性乳腺癌。随着基因测序技术的发展,越来越多的BRCA1/2突变乳腺癌被检测出。BRCA1/2突变乳腺癌的相关临床管理越来越得到重视。本文总结近年来的相关文献,对B... BRCA1/2胚系突乳腺癌具有特殊的发病机制及临床病理特征,其临床决策有别于散发性乳腺癌。随着基因测序技术的发展,越来越多的BRCA1/2突变乳腺癌被检测出。BRCA1/2突变乳腺癌的相关临床管理越来越得到重视。本文总结近年来的相关文献,对BRCA1/2突变乳腺癌患者的基因检测和手术、化疗、靶向治疗等诊疗进展进行综述,以期为BRCA1/2突变患者的临床决策提供帮助。 展开更多

关键词 BRCA1/2基因 临床决策 手术 PARP抑制剂

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新型吲唑类PARP-1抑制剂的合成及其生物活性评价 被引量：2

9

作者 龙伟 邱文革 +3 位作者 胡云雁 宋丽云 李海军 何洪 《合成化学》 CAS CSCD 2016年第4期277-282,292,共7页

以3-甲基-2-硝基苯甲酸甲酯为起始原料,经两步反应制得中间体1H-吲唑-7-甲酸甲酯(3);3分别与三氯氧磷、液溴和碘单质反应制得3的3-位卤代产物(4b^4d);4d与氟试剂或氰化锌反应制得3-氟(氰基)-3(4a和4e);4d与苯硼酸或甲基硼酸在四三苯基... 以3-甲基-2-硝基苯甲酸甲酯为起始原料,经两步反应制得中间体1H-吲唑-7-甲酸甲酯(3);3分别与三氯氧磷、液溴和碘单质反应制得3的3-位卤代产物(4b^4d);4d与氟试剂或氰化锌反应制得3-氟(氰基)-3(4a和4e);4d与苯硼酸或甲基硼酸在四三苯基磷钯催化下反应制得3-甲基(苯基)-3(5a和5b);以氢化钠为碱,3,4a^4c,4e,5分别与4-甲烷磺酰氧基哌啶或3-甲烷磺酰氧基四氢吡咯经缩合反应制得3的2,3-位取代产物(6a^6n);6a^6n在甲醇中氨解,随后采用氯化氢气体脱去Boc保护基合成了14个新型吲唑类PARP-1抑制剂(7a^7n),其结构经1H NMR和ESI-MS表征。生物活性评价结果显示,有7个目标化合物对PARP-1酶活性抑制IC50低于30 nmol·L-1,其中2-(四氢吡咯-4-基)-2H-吲唑-7-甲酰胺(7e)和3-氟-2-(四氢吡咯-4-基)-2H-吲唑-7-甲酰胺(7f)的IC50分别为4.2 nmol·L-1和4.6 nmol·L-1。 展开更多

关键词 3-甲基-2-硝基苯甲酸甲酯 吲唑 parp-1抑制剂 合成 生物活性

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BRCA1/2突变和同源重组修复缺陷(HRD)检测在乳腺癌中的临床研究进展 被引量：6

10

作者 冯聪 张寅斌 +4 位作者 吴菲 李佳 李超凡 王维玮 张淑群 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第10期1940-1943,共4页

乳腺癌已成为发病率最高的癌症。DNA修复缺陷是乳腺癌最重要的特征之一。先前的研究表明,乳腺癌易感基因1/2(breast cancer susceptibility gene 1/2,BRCA1/2)突变是预测乳腺癌同源重组修复缺陷(homologous recombination deficiency, H... 乳腺癌已成为发病率最高的癌症。DNA修复缺陷是乳腺癌最重要的特征之一。先前的研究表明,乳腺癌易感基因1/2(breast cancer susceptibility gene 1/2,BRCA1/2)突变是预测乳腺癌同源重组修复缺陷(homologous recombination deficiency, HRD)最主要的生物标志物,能识别铂类药物和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly ADP ribose polymerase, PARP)抑制剂治疗的获益人群。美国食品药品监督管理局(FDA)已批准Olaparib和Talazoparib两种PARP抑制剂,用于BRCA1/2突变的早期和晚期乳腺癌的辅助治疗。但中国尚未获批。现有研究表明,一部分非BRCA1/2突变的乳腺癌患者也具有HRD特征,可以从铂类药物或PARP抑制剂中获益。本综述总结了涉及到BRCA1/2突变、同源重组修复(homologous recombination repair, HRR)基因突变和HRD状态检测的临床研究。阐明了各种检测方法在识别乳腺癌患者HRD状态和预测疗效方面的价值,并提出应尽快开发用于中国乳腺癌HRD的检测方法。 展开更多

关键词 乳腺癌 BRCA1/2 同源重组修复缺陷 临床研究 PARP抑制剂

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选择性PARP-1抑制剂的研究进展 被引量：1

11

作者 罗国虎 薛晓文 《广东化工》 CAS 2018年第8期128-129,共2页

目前,已上市或处于临床阶段的PARP-1抑制剂普遍缺乏选择性,在抑制PARP-1同时也抑制PARP-2,从而带来较为严重的副作用。因此,选择性PARP-1抑制剂具有很大的开发前景。本文对选择性PARP-1抑制剂的研发现状作一介绍。

关键词 parp-1/2酶 抑制剂 选择性

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一贯煎通过调节Parp-1的翻译后修饰保护肝细胞DNA 被引量：1

12

作者 张宇佳 叶杰 +3 位作者 卢艳琳 闫晓风 李华 王晓玲 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期373-379,共7页

目的观察一贯煎(Yiguanjian decoction,YGJ)影响Parp-1修复H_(2)O_(2)诱导肝细胞DNA损伤的机制。方法培养小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2,建立H_(2)O_(2)细胞损伤模型并用YGJ预处理,CCK-8检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞死亡,EDU... 目的观察一贯煎(Yiguanjian decoction,YGJ)影响Parp-1修复H_(2)O_(2)诱导肝细胞DNA损伤的机制。方法培养小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2,建立H_(2)O_(2)细胞损伤模型并用YGJ预处理,CCK-8检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞死亡,EDU掺入检测细胞增殖,8-羟基脱氧鸟苷比色法和γ-H_(2)AX细胞荧光染色检测DNA损伤。免疫印迹法检测Parp-1、Parp-1的Par化和乙酰化。结果H_(2)O_(2)作用后,肝细胞凋亡率增加;细胞增殖被明显抑制;DNA损伤持续存在于整个实验过程。Parp-1在6 h升高后维持高表达,Parp-1的Par化和乙酰化均先升高随后降低。Sirt-1的抑制剂EX527可明显提高Parp-1的Par化,而其激动剂SRT1720可明显降低Parp-1的Par化。YGJ作用后细胞凋亡率和DNA损伤明显减少,增殖细胞数明显增加,Parp-1高表达时间点提前,Parp-1的Par化明显提高,乙酰化时间点推迟,且持续时间更长。结论YGJ可降低H_(2)O_(2)诱导的肝细胞DNA损伤,其作用机制与Sirt-1对Parp-1去乙酰化维持其含量、负调控Parp-1的Par化维持一定的活性有关。 展开更多

关键词 肝细胞 parp-1 Sirt-1 翻译后修饰 DNA损伤 H_(2)O_(2)

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卵巢癌的高危因素和治疗研究进展 被引量：1

13

作者 沙晓雨 左卫微 +1 位作者 甘静 刘艳坤 《肿瘤防治研究》 2025年第7期637-644,共8页

卵巢癌是病死率最高的妇科恶性肿瘤,因其早期症状隐匿、缺乏有效筛查手段且易复发,临床诊治面临重大挑战。近年来,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂的临床应用推动卵巢癌进入靶向治疗联合传统疗法的综合管理模式。本文综述了卵巢癌的高危... 卵巢癌是病死率最高的妇科恶性肿瘤,因其早期症状隐匿、缺乏有效筛查手段且易复发,临床诊治面临重大挑战。近年来,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂的临床应用推动卵巢癌进入靶向治疗联合传统疗法的综合管理模式。本文综述了卵巢癌的高危因素和一线治疗方案,旨在为卵巢癌的研究提供新思路和新方法。未来的研究应侧重于优化个体化治疗策略和探索新型靶向治疗方案,以改善患者生存预后。 展开更多

关键词 卵巢癌 BRCA1/2 基因检测 PARP抑制剂 治疗

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USP13抑制溶瘤病毒诱导的肝癌细胞凋亡机制 被引量：3

14

作者 朱海珍 黄湘 +3 位作者 王静静 许艳 陈瑾文 王鑫涛 《湖南大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第12期107-113,共7页

新城疫病毒(Newcastle Disease Virus,NDV)是一种复制能力较强且特异性识别并杀伤肿瘤细胞的禽类病毒.肝癌细胞被NDV感染后,会特异性激活肝癌细胞中的凋亡信号通路,诱导肝癌细胞发生凋亡.USP13(Ubiquitin Specific Protease 13)是去泛... 新城疫病毒(Newcastle Disease Virus,NDV)是一种复制能力较强且特异性识别并杀伤肿瘤细胞的禽类病毒.肝癌细胞被NDV感染后,会特异性激活肝癌细胞中的凋亡信号通路,诱导肝癌细胞发生凋亡.USP13(Ubiquitin Specific Protease 13)是去泛素化酶家族的一员,能够去泛素化和稳定PTEN分子.在Huh7和HLCZ01这两种肝癌细胞中感染NDV时,USP13的表达水平均明显降低.在NDV感染的Huh7和HLCZ01细胞中过表达USP13,细胞凋亡均明显受到抑制.反之,敲低细胞中USP13的水平,细胞凋亡明显得到增强.进一步揭示了USP13抑制NDV诱导肝癌细胞凋亡的机制,在两种肝癌细胞中过表达USP13虽然不影响细胞中NDV的复制,但发现USP13能够上调凋亡信号通路中的一个重要分子Bcl-2,进而抑制肝癌细胞的凋亡.USP13在NDV诱导的肝癌细胞凋亡中发挥着重要的作用,同时为肝癌的溶瘤病毒治疗提供了一个新的理论依据. 展开更多

关键词 USP13 NDV 肝癌 凋亡 c-PARP Bcl-2 细胞 酶

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脱氧胆酸诱导大肠癌发生的研究 被引量：5

15

作者 李慧娟 关景明 +1 位作者 王仙琦 韩文文 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2014年第1期5-8,共4页

胆汁酸中的脱氧胆酸可以促进肿瘤的形成,脱氧胆酸诱发的细胞凋亡在大肠癌的发生中起着重要作用。提高粪便中胆汁酸含量可增加患大肠癌的风险,表明脱氧胆酸可以促进大肠癌的发生、发展。脱氧胆酸作为一种促癌因子在大肠癌的发生中起很大... 胆汁酸中的脱氧胆酸可以促进肿瘤的形成,脱氧胆酸诱发的细胞凋亡在大肠癌的发生中起着重要作用。提高粪便中胆汁酸含量可增加患大肠癌的风险,表明脱氧胆酸可以促进大肠癌的发生、发展。脱氧胆酸作为一种促癌因子在大肠癌的发生中起很大作用,同时通过多种机制诱发大肠癌的发生。 展开更多

关键词 脱氧胆酸 大肠癌 COX一2 MAPK PARP 高脂饮食

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谷胱甘肽对多巴胺诱导的GH4细胞凋亡的保护作用 被引量：1

16

作者 王晗 李书鹏 +1 位作者 姜玉华 刘芳 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2011年第11期48-52,73,共6页

目的探讨多巴胺(DA)诱导垂体瘤GH4细胞凋亡及谷胱甘肽(GSH)对DA诱导细胞凋亡的保护作用机制。方法本实验通过3部分探讨DA的凋亡作用及GSH的保护作用:①实验分空白对照组及DA用药组,体外观察不同浓度、时间DA对GH4细胞生长的影响;②实验... 目的探讨多巴胺(DA)诱导垂体瘤GH4细胞凋亡及谷胱甘肽(GSH)对DA诱导细胞凋亡的保护作用机制。方法本实验通过3部分探讨DA的凋亡作用及GSH的保护作用:①实验分空白对照组及DA用药组,体外观察不同浓度、时间DA对GH4细胞生长的影响;②实验分空白对照组、DA组、DA联合DA D2受体拮抗剂组,观察D2受体在细胞凋亡中的作用;③实验设空白对照组、DA组、GSH用药组,PI染色分别观察3组细胞的凋亡情况,Western blot检测Bcl-2及PARP-1的表达。结果 DA诱导的GH4细胞凋亡呈浓度-时间依赖性,选择性D2受体拮抗剂不能阻断细胞凋亡,经GSH处理GH4细胞后,PI染色显示凋亡细胞数明显低于DA组,Westernblot示Bcl-2表达增加,PARP-1表达下降。结论 DA通过细胞内作用诱导GH4细胞凋亡,选择性D2受体拮抗剂不能阻断细胞凋亡,GSH对DA诱导的GH4细胞凋亡有明显的保护作用,可能与Bcl-2上调、PARP-1下降有关。 展开更多

关键词 多巴胺 GH4细胞 细胞凋亡 谷胱甘肽 基因 BCL-2 基因 parp-1

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高良姜素诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的研究 被引量：10

17

作者 罗焱 尤朋涛 +2 位作者 杨敏 刘焱文 刘丹 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期151-154,共4页

目的研究高良姜素促进人乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡作用。方法采用CCK-8法检测高良姜素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;以流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleavedcaspase-3和cleaved-PARP等相关蛋白的表达水平。结果... 目的研究高良姜素促进人乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡作用。方法采用CCK-8法检测高良姜素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;以流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleavedcaspase-3和cleaved-PARP等相关蛋白的表达水平。结果高良姜素对MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,24 h和48 h的IC50分别为43.71μmol·L^(-1)和20.68μmol·L^(-1);高良姜素能够诱导MCF-7细胞凋亡,呈浓度依赖关系;高良姜素能上调Bax、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论高良姜素对MCF-7细胞增殖有明显的抑制作用,通过线粒体途径调节凋亡相关蛋白的表达水平诱导MCF-7细胞凋亡。 展开更多

关键词 高良姜素 细胞凋亡 人乳腺癌细胞株MCF-7 BAX蛋白 BCL-2蛋白 cleaved-caspase-3蛋白 cleaved-PARP蛋白

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七叶灵方对紫杉醇耐药肺癌细胞A549/Taxol增殖和凋亡的影响 被引量：3

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作者 蔡霄月 杨晓华 +1 位作者 张洲姬 张铭 《上海中医药大学学报》 CAS 2020年第2期41-47,共7页

目的:观察七叶灵方对紫杉醇耐药肺癌细胞A549/Taxol增殖和凋亡的影响。方法:将10只SD大鼠随机分为中药组和空白组,每组5只。中药组大鼠灌胃给予18 g/kg七叶灵方药液,每日2次,连续给药3 d。空白组大鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液。分别... 目的:观察七叶灵方对紫杉醇耐药肺癌细胞A549/Taxol增殖和凋亡的影响。方法:将10只SD大鼠随机分为中药组和空白组,每组5只。中药组大鼠灌胃给予18 g/kg七叶灵方药液,每日2次,连续给药3 d。空白组大鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液。分别制备含药血清和空白血清。采用浓度梯度诱导法构建紫杉醇耐药肺癌细胞株A549/Taxol。①将细胞分为空白组及不同浓度(5%、10%、20%)含药血清组,各组分别给予空白血清和相应浓度含药血清干预。药物干预前及细胞培养24、48 h后,CCK8法检测各组细胞增殖情况,筛选含药血清干预的最佳浓度。②将细胞分为空白组(常规培养基)、含药血清组(筛选的最佳浓度含药血清)、紫杉醇组(2 mg/L紫杉醇)、含药血清+紫杉醇组(最佳浓度含药血清+2 mg/L紫杉醇),各组予以相应干预。干预前及细胞培养24、48 h后,CCK8法检测各组细胞增殖情况。细胞培养48 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)、剪切型PARP (cleaved PARP)的蛋白表达。结果:①与干预前相比,各浓度含药血清作用24、48 h后,A549/Taxol细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.05,P<0.01),具有浓度/时间依赖性。选取20%含药血清进行后续实验。②细胞培养48 h后,紫杉醇组的细胞增殖抑制率明显高于含药血清组(P<0.05),含药血清+紫杉醇组对耐药细胞的生长抑制作用明显强于紫杉醇组(P<0.01);与空白组相比,含药血清组、紫杉醇组及含药血清+紫杉醇组的细胞凋亡率均明显升高(P<0.01),且含药血清+紫杉醇组的细胞凋亡率高于紫杉醇组(P<0.01)。③与空白组相比,紫杉醇组、含药血清组和含药血清+紫杉醇组细胞Bcl-2、Caspase-3、PARP的蛋白表达量显著降低(P<0.01),Bax、cleaved Caspase-3、cleaved PARP的蛋白表达量显著上调(P<0.01)。与紫杉醇组相比,含药血清+紫杉醇组细胞Bcl-2、Caspase-3、PARP的蛋白表达量明显下降(P<0.01),Bax、cleaved Caspase-3、cleaved PARP的蛋白表达量显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:七叶灵方含药血清可抑制紫杉醇耐药肺癌细胞A549/Taxol的增殖,诱导细胞凋亡,且与紫杉醇联合应用具有一定的协同效应,其机制可能与调控Bcl-2/Caspase-3/PARP通路有关。 展开更多

关键词 七叶灵方 紫杉醇 肺癌耐药细胞 细胞增殖 细胞凋亡 Bcl-2/Caspase-3/PARP通路

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二苯乙烯苷对氧化诱导内皮细胞凋亡及Caspase-3和PARP表达的影响 被引量：7

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作者 龙石银 张彩平 +4 位作者 乔新惠 黄良珠 田英 高细强 佟丽 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1052-1059,共8页

为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋... 为研究二苯乙烯苷对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响并初步探讨二苯乙烯苷抗凋亡的可能机制,采用不同浓度H2O2和二苯乙烯苷处理内皮细胞24 h,以MTT法检测细胞生长活力、Hoechst33258染色观察细胞形态、流式细胞仪检测凋亡率等方法筛选造模内皮细胞凋亡的H2O2浓度和二苯乙烯苷最佳的抗内皮细胞凋亡作用浓度.RT-PCR、Western-blot分别检测Caspase-3、PARP mRNA及蛋白质的表达.结果发现,与空白对照组相比,300μmol/L H2O2作用后,内皮细胞增殖明显受到抑制,Hoechst33258染色可见大量凋亡细胞,细胞凋亡率显著增加,流式细胞仪检测出明显的凋亡峰,Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达量显著增加.经二苯乙烯苷处理后,随着二苯乙烯苷浓度增加,细胞的增殖率随之增加,凋亡细胞数减少,凋亡率逐渐降低,与H2O2组比较,10μmol/L的二苯乙烯苷能够显著提高细胞增殖率,降低细胞凋亡率,并显著减少Caspase-3和PARP表达.以上结果表明,二苯乙烯苷能够抑制由H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,增加细胞生长活性,降低细胞凋亡率,其作用机制可能与下调Caspase-3和多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)的表达有关. 展开更多

关键词 二苯乙烯苷 细胞凋亡 CASPASE-3 多聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)

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芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡及其机制研究 被引量：8

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作者 刘军 阎维维 刘文博 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1393-1395,共3页

目的研究芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡效应及其机制。方法常规培养肺癌A549细胞,分别用10、20、40、80μmol/L芹菜素作用于A549细胞;MTT法检测A549细胞增殖率;Western blotting检测聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平;RT... 目的研究芹菜素诱导肺癌A549细胞凋亡效应及其机制。方法常规培养肺癌A549细胞,分别用10、20、40、80μmol/L芹菜素作用于A549细胞;MTT法检测A549细胞增殖率;Western blotting检测聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)、Bcl-2的蛋白表达水平;RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达;Annexin V/PI双染法检测A549细胞凋亡率。结果随着芹菜素浓度的增高,A549细胞的增殖抑制率明显增高,具有统计学意义(P<0.05);Western blotting显示PARP的剪切带逐渐增加,Bcl-2表达呈减少趋势;RT-PCR结果显示bcl-2 mRNA转录减少;0、10、20、40、80μmol/L芹菜素对A549细胞凋亡率分别为(2.41±0.072)%、(10.56±0.054)%、(15.32±0.071)%、(28.98±0.012)%、(78.24±0.064)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芹菜素通过抑制Bcl-2的表达有效地诱导肺癌A549细胞凋亡。 展开更多

关键词 芹菜素 肺癌A549细胞 细胞凋亡 Bcl-2 聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)

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