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百令胶囊联合ARB类降压药治疗糖尿病肾病对TGF-β/Smad、p38MAPK水平的影响 被引量：3
1
作者 籍胤玺 徐娜 +6 位作者 金毅 林玉玲 刘琳 李曾一 窦润鹏 程省 曾俊风 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期235-238,共4页
目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋... 目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)水平的影响。方法选取2020年1月—2022年1月医院收治的DN患者78例,通过随机数字方法将78例患者分成对照组与观察组各39例,对照组给予坎地沙坦酯片和胰岛素,观察组在对照组的基础上加用百令胶囊,均治疗16周。比较两组疗效,比较两组患者治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)及血清TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平差异,另外比较两组用药后的不良反应发生率。结果观察组患者总有效率87.74%显著高于对照组的69.23%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FPG、HbA1c、SCr、BUN水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察治疗后TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清p38MAPK、p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应的总发生率比较,差异无统计学意义(41.03%VS 33.33%,P>0.05)。结论百令胶囊联合ARB类降压药治疗DN可以起到明显的降血糖、改善肾功能的作用,同时还能调节TGF-β/Smad、p38MAPK蛋白水平,且不明显增加药物治疗的不良反应,值得临床推广使用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 百令胶囊 ARB类降压药 TGF-Β/SMAD p38mapk
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川芎嗪通过调节ASK1-p38MAPK对造影剂肾病大鼠肾脏保护作用研究
2
作者 张田杰 盛洋 张伟 《浙江中医杂志》 2025年第7期651-653,共3页
目的:观察川芎嗪(TMP)通过调节ASK1-p38MAPK信号通路抑制细胞凋亡对造影剂肾病(CIN)大鼠肾脏的保护作用。方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,除对照组外,其余四组均建CIN模型,TMP低剂... 目的:观察川芎嗪(TMP)通过调节ASK1-p38MAPK信号通路抑制细胞凋亡对造影剂肾病(CIN)大鼠肾脏的保护作用。方法:将35只大鼠分为对照组、模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,除对照组外,其余四组均建CIN模型,TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组在建CIN模前6h分别腹腔注射TMP 10mg/kg、50mg/kg、NAC 150μg/g,24h后测定大鼠肾功能[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、活性氧(ROS)相关指标[谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)]、肾组织中ASK1和p38MAPK表达。结果:与对照组比较,模型组、TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组BUN、Scr、MDA、ASK1和p38MAPK表达均出现明显升高(P<0.01),GSH明显降低(P<0.01);药物治疗后(TMP低剂量、TMP高剂量组、NAC组)较模型组抑制了BUN、Scr、MDA、ASK1和p38MAPK表达的升高(P<0.01),提升了GSH(P<0.01);TMP高剂量组、NAC组较TMP低剂量更明显抑制了BUN、Scr、MDA、ASK1和p38MAPK表达的升高(P<0.01),提升了GSH(P<0.01);而TMP高剂量组、NAC组在各方面无明显差异(P>0.05)。结论:TMP通过抑制氧化应激、抑制ASK1激活,进而抑制p38MAPK通路的激活,从而保护肾功能。 展开更多
关键词 造影剂肾病 川芎嗪 氧化应激 ASK1 p38mapk
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疏肝和胃方对反流性食管炎大鼠PAR-2/P38MAPK通路影响的研究
3
作者 王玮 孙永顺 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第14期2607-2613,共7页
目的基于PAR-2/P38MAPK通路探讨疏肝和胃方降低大鼠反流性食管炎(RE)炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及对炎症的抑制作用。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、疏肝和胃方低、中、高剂量组和雷贝拉唑组,每组10只。除假手术... 目的基于PAR-2/P38MAPK通路探讨疏肝和胃方降低大鼠反流性食管炎(RE)炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达以及对炎症的抑制作用。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、疏肝和胃方低、中、高剂量组和雷贝拉唑组,每组10只。除假手术外,其余各组大鼠采用下食管括约肌切开加十二指肠半结扎术建立反流性食管炎模型,各组大鼠给予灌胃药物干预,1次/d,连续干预2周。末次给药后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠食管组织病理学变化;采用免疫组织化学法和蛋白质印迹(WB)法检测大鼠食管组织PAR-2、P38MAPK蛋白表达水平;ELISA法检测各组大鼠血清中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度炎性细胞浸润等病理变化,食管组织中PAR-2与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著升高(P<0.05),炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α增加;与模型组比较,疏肝和胃方低、中、高剂量组病变程度减轻;食管组织中PAR-2与p-P38MAPK/P38MAPK比值显著降低(P<0.05),且炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α明显减少。结论疏肝和胃方可能通过抑制PAR-2/P38MAPK通路,对大鼠反流性食管炎产生抑制作用。 展开更多
关键词 反流性食管炎 疏肝和胃方 蛋白酶激活受体2 p38mapk
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三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3炎症小体合成改善肾纤维化的机制研究
4
作者 黄雪霞 吴金玉 +5 位作者 莫超 王小连 陆良喜 彭泓杰 李永聪 肖国居 《中国中西医结合肾病杂志》 2025年第3期201-207,I0002,共8页
目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七... 目的:研究三七颗粒调控miR-23b/ASK1/p38MAPK信号通路抑制NLRP3合成改善肾纤维化的机制。方法:按随机数字表法将36只SD大鼠随机分为6组,即:正常对照组(A组)、模型组(B组)、miR-23b阴性腺病毒组(C组)、miR-23b过表达腺病毒组(D组)、三七颗粒组(E组)、厄贝沙坦组(F组),每组各6只。A组不造模,其余5组均采用尾静脉注射顺铂(3 mg/kg)诱导肾纤维化大鼠模型,C组造模成功后尾静脉注射miR-23b阴性腺病毒,D组造模成功后尾静脉注射miR-23b过表达腺病毒,其余4组尾静脉注射等量生理盐水。E组给予三七颗粒500 mg/kg灌胃,F组给予厄贝沙坦分散片150 mg/kg灌胃,其余4组均予等量生理盐水灌胃,每日给药1次,连续给药12周。第12周末处死各组大鼠,采集血液和肾组织。HE染色观察肾组织病理变化,全自动生化分析仪测定肾功能(Scr、BUN)水平,ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-18水平,Western blot检测肾组织miR23/ASK1/p38 MAPK信号通路关键因子(ASK1、p-p38MAPK)、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)、肾纤维化相关蛋白(FN、CollagenⅣ)表达的水平的变化,RT-qPCR检测肾组织中miR-23b的表达量。结果:与A组比较,B组大鼠肾间质大量炎性细胞浸润及间质纤维化,Scr、BUN水平显著升高(P<0.01),miR-23的表达明显降低(P<0.05),FN、CollagenⅣ、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达显著上升(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01)。与B组比较,E组大鼠肾间质炎性细胞和间质纤维化显著减少,肾功能(Scr、BUN)显著降低(P<0.01),miR-23b的表达明显升高(P<0.05),FN、CollagenⅣ、ASK1、p-p38MAPK、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达均显著下调(P<0.01),IL-1β、IL-18水平显著降低(P<0.01),E组的疗效较D组的效果佳,与F组的疗效相当。结论:中药三七颗粒可能通过增加miR-23b过表达,阻断ASK1/p38MAPK信号通路的激活,抑制NLRP3炎症小体释放炎症因子,最终改善肾间质纤维化。 展开更多
关键词 肾纤维化 三七颗粒 miR-23b/ASK1/p38mapk信号通路 NLRP3炎症小体
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较低危骨髓增生异常综合征骨髓P38MAPK的表达分析
5
作者 唐荣芳 《当代医药论丛》 2025年第29期1-3,共3页
目的:观察P38MAPK在较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)的表达情况,探究该指标的变化对患者预后的影响。方法:选取广西桂林医学院附属医院2023年1月—12月收治的18例接受病理活检的初诊lower-risk MDS患者、5例较高危骨髓增生异... 目的:观察P38MAPK在较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)的表达情况,探究该指标的变化对患者预后的影响。方法:选取广西桂林医学院附属医院2023年1月—12月收治的18例接受病理活检的初诊lower-risk MDS患者、5例较高危骨髓增生异常综合征(higher-risk MDS)患者和6例急性髓细胞白血病(AML)为研究对象。所有患者均未进行药物治疗,应用免疫印迹法、实时荧光定量PC、流式细胞仪、Western blot几种方法,检测细胞中P38MAPK磷酸化蛋白的相关表达,观察该指标的临床意义。结果:较低危骨髓增生异常综合征中CD34细胞比例、增生组织、增生旁远端组织的P38MAPK印迹状态对比较高危骨髓增生异常综合征和急性髓细胞白血病显著降低(P<0.05)。结论:P38MAPK在lower-risk MDS中表达水平降低,提示骨髓CD34+细胞,表明P38MAPK蛋白的过度磷酸化会导致患者病情加重,检测该指标评估患者预后,可对疾病的诊断和治疗提供有效参考依据。 展开更多
关键词 较低危骨髓增生异常综合征 p38mapk 临床意义
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荷叶碱通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠的影响 被引量：1
6
作者 孟赛 巩林强 +1 位作者 李曙晖 邓延梅 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第3期595-599,共5页
目的:探讨荷叶碱(Nuci)通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应的影响。方法:随机取6只SD大鼠作为对照(NC)组,其余大鼠200 mg/kg腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化。造模成功大鼠随机分为Model组、Nuci组(20... 目的:探讨荷叶碱(Nuci)通过p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应的影响。方法:随机取6只SD大鼠作为对照(NC)组,其余大鼠200 mg/kg腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化。造模成功大鼠随机分为Model组、Nuci组(20 mg/kg Nuci)、anisomycin组(5 mg/kg p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路激活剂anisomycin)、Nuci+anisomycin组(20 mg/kg Nuci+5 mg/kg anisomycin),每组6只,NC组、Model组给予等量生理盐水,1次/d,持续8周。ELISA试剂盒检测血清炎症指标、肝功能指标;HE染色检测肝脏病理变化;Masson染色检测肝组织纤维化;Western blot检测通路相关蛋白水平。结果:NC组细胞结构正常,仅有少量胶原沉积,未见胶原纤维增生现象,肝小叶染色清晰。Model组较NC组肝细胞增大,伴有炎症细胞浸润,且胶原纤维增生现象增加,IL-1β、TNF-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、IL-6、透明质酸(HA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、总胆红素(TBIL)含量、层粘连蛋白(LN)、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著升高(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著下调(P<0.05);Nuci治疗改善了肝组织炎症细胞浸润及坏死现象,IL-1β、IL-6、TNF-α、ALT、AST、TBIL、HA、LN和PCⅢ含量、胶原容积分数、p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著降低(P<0.05),PPARγ蛋白水平显著升高(P<0.05),而anisomycin组与Nuci组趋势相反;anisomycin消除了Nuci对肝硬化大鼠的治疗作用。结论:Nuci可能通过下调p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路减轻肝硬化大鼠肝纤维化及炎症反应。 展开更多
关键词 荷叶碱 p38mapk-PPARγ/NF-κB信号通路 肝硬化 肝纤维化 炎症反应
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基于miR-451a/p38MAPK通路研究柴胡清肝汤干预肉芽肿性小叶性乳腺炎大鼠的机制 被引量：2
7
作者 苏靖群 凌洁 +5 位作者 李恋 熊帆 丁笑 刘清 王华 刘丽芳 《四川中医》 2025年第2期105-111,共7页
目的:探讨柴胡清肝汤对肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)大鼠miR-451a/p38MAPK通路的调控作用。方法:建立GLM大鼠模型,60只大鼠随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组、激素组。计算乳腺炎症指数;HE染色法观察乳腺组织病理学变化;West... 目的:探讨柴胡清肝汤对肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)大鼠miR-451a/p38MAPK通路的调控作用。方法:建立GLM大鼠模型,60只大鼠随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组、激素组。计算乳腺炎症指数;HE染色法观察乳腺组织病理学变化;Western blot和RT-PCR法检测乳腺组织MKK3、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白及miR-451a、p38MAPK、MKK3mRNA的表达水平;ELISA法检测血清CRP、IL-8、IL-2水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠乳腺炎症指数显著升高(P<0.01),病理学上形成了肉芽肿结构、伴多种炎性细胞浸润,大鼠乳腺组织中的miR-451a、MKK3、p-p38MAPK、p38MAPK表达升高(P<0.01),血清中的IL-2、IL-8、CRP含量升高(P<0.01);与模型组比较,中药中、高剂量组及激素组均能降低乳腺炎症指数(P<0.01),减轻乳腺组织病理学损伤及炎性细胞浸润,降低乳腺组织miR-451a、MKK3、p-p38MAPK、p38MAPK表达水平(P<0.05),降低血清IL-2、IL-8、CRP含量(P<0.01)。结论:柴胡清肝汤可能通过调控miR-451a/p38MAPK通路抑制炎症因子的释放,减少炎症损伤,从而发挥抑制GLM炎症反应的治疗作用。 展开更多
关键词 肉芽肿性小叶性乳腺炎 miR-451a p38mapk 柴胡清肝汤 炎症因子
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基于TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路研究电针调节肠易激综合征小鼠内脏痛作用机制 被引量：1
8
作者 柴菁 张子俊 +6 位作者 周毅 吴璐一 朱璐 李国娜 吴焕淦 刘慧荣 张方 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期78-84,共7页
目的基于TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路探讨电针抑制肠易激综合征(IBS)小鼠内脏痛外周敏化的作用机制。方法28只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和抑制剂组,采用三硝基苯磺酸灌肠制备IBS内脏痛敏模型,4周后电针组和抑... 目的基于TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路探讨电针抑制肠易激综合征(IBS)小鼠内脏痛外周敏化的作用机制。方法28只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和抑制剂组,采用三硝基苯磺酸灌肠制备IBS内脏痛敏模型,4周后电针组和抑制剂组分别电针双侧“足三里”、腹腔注射瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)受体抑制剂,连续7 d。腹部回撤反射(AWR)评分评估小鼠内脏痛情况,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织TRPV1、p-p38、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6蛋白表达,ELISA检测结肠组织Ras-GTP含量,RT-qPCR检测结肠组织TRPV1、p38 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组小鼠各压力下AWR评分显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织TRPV1、p-p38、TNF-α、IL-6蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Ras-GTP含量显著升高(P<0.001),TRPV1、p38 mRNA表达升高(P<0.001);与模型组比较,电针组和抑制剂组小鼠各压力下AWR评分显著降低(P<0.05,P<0.01),结肠组织TRPV1、p-p38、TNF-α、IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),Ras-GTP含量显著降低(P<0.01,P<0.001),TRPV1、p38 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。各组小鼠结肠组织形态无明显变化。结论电针能有效缓解IBS小鼠内脏痛敏,其镇痛效应可能与抑制结肠组织TRPV1/Ras/p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 电针 肠易激综合征 内脏痛 TRPV1/Ras/p38mapk信号通路 外周敏化 小鼠
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p38MAPK信号通路介导孕酮下调蜕膜基质细胞分泌IL-8对早期自然流产的影响
9
作者 梁诗维 栾兆进 +4 位作者 马铭艳 宫晓玲 赵紫薇 宋芳 杨美霞 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第10期2329-2333,共5页
目的:探究p38MAPK信号通路介导孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)分泌IL-8蛋白对早期自然流产的影响。方法:采用IHC和Western blot检测流产组和对照组蜕膜组织p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达;体外分离培养妊娠早期人DSCs,给予不同浓度孕酮(0.01μ... 目的:探究p38MAPK信号通路介导孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)分泌IL-8蛋白对早期自然流产的影响。方法:采用IHC和Western blot检测流产组和对照组蜕膜组织p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达;体外分离培养妊娠早期人DSCs,给予不同浓度孕酮(0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理细胞,ELISA检测DSCs中IL-8蛋白分泌,Western blot检测DSCs中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达;给予p38MAPK抑制剂SB203580处理后,ELISA检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组DSCs中IL-8蛋白分泌。结果:流产组蜕膜组织中p-p38MAPK蛋白表达明显高于对照组(P=0.0023);0.01μmol/L孕酮组DSCs中IL-8蛋白分泌低于对照组(P=0.0276),0.1μmol/L孕酮组DSCs中p-p38MAPK蛋白表达低于对照组(P=0.0253),且IL-8蛋白表达明显低于对照组(P=0.0070),1μmol/L和10μmol/L孕酮组DSCs中IL-8和p-p38MAPK蛋白表达均明显低于对照组(P=0.0032、P=0.0019;P=0.0022、P=0.0013);与孕酮组相比,孕酮+p38MAPK抑制剂组DSCs中IL-8蛋白分泌进一步降低(P=0.0466)。结论:p38MAPK信号通路异常激活参与早期自然流产的发生,而孕酮可能通过抑制p38MAPK磷酸化下调DSCs中IL-8蛋白表达以纠正Th1/Th2细胞因子失衡导致的早期自然流产。 展开更多
关键词 蜕膜基质细胞 孕酮 白细胞介素-8 p38mapk信号通路 早期自然流产
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长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症 被引量：2
10
作者 覃浩 亢腾 刘钢 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第1期175-184,共10页
背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。 展开更多
关键词 骨质疏松 长链非编码RNA p38mapk 间充质干细胞 成骨细胞 破骨细胞 信号通路 骨重塑 雌激素 双膦酸盐
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基于P38MAPK/P53信号通路探讨寿胎丸对复发性流产小鼠的影响 被引量：1
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作者 冯玮 王艳辉 +1 位作者 史力卉 雷磊 《中医药导报》 2025年第4期67-72,共6页
目的:观察寿胎丸对复发性流产(RSA)小鼠的影响,通过p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)/抑癌基因(P53)信号通路研究其作用机理。方法:根据Clark的经典建模流程,将40只雌性CBA/J小鼠与20只雄性DBA/2小鼠以2∶1的比例进行合笼交配,构建RSA小... 目的:观察寿胎丸对复发性流产(RSA)小鼠的影响,通过p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)/抑癌基因(P53)信号通路研究其作用机理。方法:根据Clark的经典建模流程,将40只雌性CBA/J小鼠与20只雄性DBA/2小鼠以2∶1的比例进行合笼交配,构建RSA小鼠模型,将40只妊娠小鼠随机分为地屈孕酮组、模型组、寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸低剂量组,每组8只。将8只雌性CBA/J小鼠与4只雄性BALB/c小鼠以2∶1的比例合笼,构建正常妊娠小鼠模型,将8只正常妊娠小鼠模型设置为空白组。各组小鼠予相应药物干预,观察小鼠的妊娠状态,并计算小鼠胚胎丢失率;苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠胎盘组织病理学改变;Western blotting检测胎盘组织P38MAPK、磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)、P53、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达;ELISA检测血清中MDA含量;PCR检测胎盘组织P38MAPK mRNA、p-P38MAPK mRNA、P53 mRNA、Bcl-2 mRNA表达。结果:空白组小鼠子宫淡红色,胚胎发育均衡,大小一致,排列有序;模型组小鼠胎盘形态破坏,细胞排列不规则、细胞核固缩;与模型组比较,地屈孕酮组、寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸低剂量组大鼠胎盘组织内病理状态改善,细胞排列有序,形态较规则。模型组小鼠胚胎丢失率及血清MDA含量高于空白组(P<0.01);寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组及地屈孕酮组小鼠胚胎丢失率及血清MDA含量均低于模型组(P<0.01或P<0.05)。模型组小鼠胎盘组织中p-P38MAPK/P38MAPK及P53蛋白相对表达量高于空白组(P<0.01),Bcl-2蛋白相对表达量低于空白组(P<0.01);寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组及地屈孕酮组小鼠胎盘组织p-P38MAPK/P38MAPK及P53蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.01);寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸低剂量组及地屈孕酮组小鼠胎盘组织Bcl-2蛋白相对表达量均高于模型组(P<0.01)。模型组小鼠胎盘组织P38MAPK mRNA及P53 mRNA相对表达量高于空白组(P<0.01),Bcl-2 mRNA相对表达量低于空白组(P<0.01);寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸低剂量组及地屈孕酮组小鼠胎盘组织P38MAPK mRNA及P53 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01或P<0.05),Bcl-2 mRNA相对表达量均高于模型组(P<0.01)。结论:寿胎丸可能通过P38MAPK/P53信号通路调控氧化应激,发挥防治小鼠复发性流产的作用。 展开更多
关键词 复发性流产 寿胎丸 p38mapk/P53通路 氧化应激 小鼠
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基于IL-1β介导p38MAPK探讨三金片治疗急性尿路感染的机制
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作者 蔡重阳 陈豪特 +2 位作者 高瞻 崔晓兰 谢佳琪 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第6期3083-3087,共5页
目的:通过观察实验性急性尿路感染小鼠膀胱组织显微结构、炎症评分、免疫组化以及血清炎症指标等改变,探讨三金片治疗急性尿路感染小鼠的作用机制。方法:采用经典Murine急性尿路感染动物造模方法制作急性尿路感染小鼠模型,分成正常组、... 目的:通过观察实验性急性尿路感染小鼠膀胱组织显微结构、炎症评分、免疫组化以及血清炎症指标等改变,探讨三金片治疗急性尿路感染小鼠的作用机制。方法:采用经典Murine急性尿路感染动物造模方法制作急性尿路感染小鼠模型,分成正常组、模型组、三金片组,每组10只。造模成功后,正常组、模型组均给予0.9%无菌氯化钠溶液灌胃,三金片组予等量药物无菌0.9%氯化钠溶液药液灌胃,每日1次,连续给药5d。干预5d后,观察膀胱组织病理及超微结构;检测膀胱组织、血清中的炎症指标,膀胱组织p38MAPK、NF-κB蛋白及Occludin、Claudin-2蛋白进行作用机制探析。结果:药物干预5d后,光镜下,相较于模型组,三金片组小鼠膀胱组织黏膜病理上皮炎症细胞、水肿、间质增生、血管增生、充血减轻,移行上皮层数减少;透射电镜下,相较于模型组,三金片组小鼠膀胱组织细胞排列更紧密,细胞核形态较完整,线粒体更丰富,可见溶酶体,且固有肌层平滑肌排列较整齐,未见明显炎细胞浸润和血管增生。与模型组比较,三金片组膀胱组织促炎因子IL-1β降低(P<0.01),p38MAPK蛋白相对表达量下降(P<0.05);血清促炎因子IL-1β呈现降低趋势;三金片组膀胱组织NF-κB蛋白相对表达量以及Occludin、Claudin-2蛋白相对表达量呈上升趋势。结论:三金片能改善急性尿路感染膀胱组织炎症情况及修复细胞微结构,降低促炎因子IL-1β介导p38MAPK控制炎症。 展开更多
关键词 三金片 急性尿路感染 p38mapk/NF-κB信号通路 炎症因子 紧密连接蛋白
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基于IL-1β/p38MAPK信号通路探讨温针灸治疗膝骨关节炎作用机制
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作者 王俊龙 刘爱峰 +4 位作者 张超 李远栋 张晓宇 张良 崔庆同 《陕西中医》 2025年第6期861-864,共4页
膝骨关节炎(KOA)是一种以关节软骨进行性退变和关节炎症为病理特征的慢性关节疾病,其发病与年龄、关节力学失稳及过度机械负荷三个主要因素有关,早期主要表现为受累关节不同程度的肿痛、活动受限,严重影响患者的工作和生活,给个人和社... 膝骨关节炎(KOA)是一种以关节软骨进行性退变和关节炎症为病理特征的慢性关节疾病,其发病与年龄、关节力学失稳及过度机械负荷三个主要因素有关,早期主要表现为受累关节不同程度的肿痛、活动受限,严重影响患者的工作和生活,给个人和社会带来了沉重的经济负担,KOA的发病机制目前还不完全清楚,但与生物学因素密切相关,其中炎症信号通路的激活起到关键作用。以往的研究认为IL-1β/p38MAPK信号通路是早期KOA炎性信号通路的研究热点,该信号通路不仅可以调控软骨细胞的退变、凋亡及降解,还能逆向调控关节微环境中的炎性反应,在KOA的病理发展过程中起着至关重要的作用。综述近5年温针灸通过调控IL-1β/p38MAPK信号通路治疗KOA的成果,进一步为临床运用温针灸治疗KOA提供相关基础研究依据。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 白细胞介素-1Β p38mapk信号通路 作用机制
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柴朴汤对MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型EphA2、STAT3、p38MAPK及炎症因子表达的影响
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作者 王一燕 汤宏婷 +3 位作者 黄艳 彭果然 薛晓 刘鑫 《湖南中医杂志》 2025年第10期143-151,共9页
目的:探讨MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型受体酪氨酸激酶肝配蛋白A型受体2(ephrin type-a receptor 2,Eph A2)、信号转导和转录激活因子-3(acute-phase response factor 3,STAT3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein... 目的:探讨MAL基因敲除小鼠肝郁型哮喘模型受体酪氨酸激酶肝配蛋白A型受体2(ephrin type-a receptor 2,Eph A2)、信号转导和转录激活因子-3(acute-phase response factor 3,STAT3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的表达及柴朴汤干预的影响。方法:C57BL/6遗传背景的野生型小鼠16只、MAL基因敲除小鼠32只按随机数字表法分别分为野生对照组(A组)、野生哮喘组(B组)、敲基因对照组(C组)、敲基因哮喘组(D组)、敲基因肝郁型哮喘组(E组)、柴朴汤干预敲基因肝郁型哮喘组(F组),每组各8只。B、D、E、F组腹腔注射卵清蛋白加氢氧化铝混合液致敏,A、C组注入0.9%氯化钠注射液;肝郁造模结束后的第1~7天,B、D、E、F组雾化吸入1%的卵清蛋白与0.9%氯化钠注射液混合溶液激发哮喘,A、C组雾化吸入同等量的0.9%氯化钠注射液,每次雾化30 min,连续7 d。F组于每次雾化前30 min予0.2 m L柴朴汤药液灌胃,其他组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。末次雾化结束24 h后脱颈处死小鼠,取肺组织行苏木精-伊红(Hematoxylin and Eosin,HE)染色及过碘酸希夫(Periodic Acid-Schiff,PAS)染色,观察病理变化,分别采用逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(Reverse Transcription quantitative Polymerase Chain Reaction,RT-q PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测小鼠肺组织中Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8蛋白及其mRNA的表达。结果:1)HE染色结果。A组支气管壁结构形态正常;B、C、D组均可见管腔增厚、气道狭窄,可见炎症细胞浸润,C组管腔有少许断裂;E、F组管腔破坏严重,可见明显边缘不齐、管腔增厚、上皮细胞增生及炎症细胞浸润。2)PAS染色结果。A组无明显黏液分泌;B组气道壁少许黏液分泌;C组较A组管腔增厚,可见黏液分泌;D组可见明显气道壁增厚、伴有管腔狭窄,大量杯状细胞增生及黏液分泌;E、F组管腔不规整,均可见明显黏液栓及上皮细胞增生。3)RT-q PCR结果。与B组比较,D组Eph A2、p38MAPK、IL-6、IL-8 mRNA表达显著降低(P<0.01),2组STAT3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与D组比较,E组Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8 mRNA表达均降低(P<0.05);与E组相比,F组Eph A2 mRNA表达上调(P<0.01),2组其余各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。4)WB检测结果。B组Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8蛋白的表达高于A、C组(P<0.05),E、F组各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1)MAL基因敲除影响哮喘小鼠肺组织中Eph A2、STAT3、p38MAPK、IL-6、IL-8的表达;2)MAL基因可能是柴朴汤治疗肝郁型哮喘的主要作用靶点之一,作用机制可能与Eph A2、STAT3/p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 柴朴汤 支气管哮喘 肝郁型 MAL基因敲除小鼠 EPHA2 STAT3 p38mapk
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槲皮素对热暴露湖羊睾丸间质细胞激素合成、自噬与凋亡及p38MAPK/HSPB1通路的影响
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作者 徐银莹 赵洁 +1 位作者 于昊 茆达干 《南京农业大学学报》 北大核心 2025年第3期641-649,共9页
[目的]本试验旨在从类固醇合成、凋亡、自噬以及p38MAPK/HSPB1通路蛋白表达方面研究槲皮素对湖羊睾丸间质细胞热暴露损伤的影响。[方法]将分离鉴定的湖羊睾丸间质细胞分为适温(NT)和热暴露(HT)组,分别加0(C)或10μmol·L^(-1)(Q)的... [目的]本试验旨在从类固醇合成、凋亡、自噬以及p38MAPK/HSPB1通路蛋白表达方面研究槲皮素对湖羊睾丸间质细胞热暴露损伤的影响。[方法]将分离鉴定的湖羊睾丸间质细胞分为适温(NT)和热暴露(HT)组,分别加0(C)或10μmol·L^(-1)(Q)的槲皮素处理。用CCK8检测细胞活力,ELISA检测睾酮水平,Western blot检测睾酮合成、细胞凋亡与自噬相关蛋白以及p38MAPK/HSPB1通路成员的表达。[结果]槲皮素缓解了热暴露诱导的细胞活力下降(P<0.05),但活力仍低于NT组(P<0.05)。内固醇合成方面:槲皮素缓解了热暴露诱导的睾酮水平和类固醇生成蛋白(CYP11A1、HSD3B和CYP17A1)表达水平的下降(P<0.05),热暴露与槲皮素的交互作用对睾酮水平和HSD3B及CYP17A1表达水平影响显著(P<0.05)。细胞凋亡方面:槲皮素缓解了热暴露诱导的BCL-2表达水平的下降,导致BCL-2/BAX值显著增加(P<0.05),同时使Cleaved Caspase3/Caspase3值显著下降(P<0.05),并且热暴露与槲皮素交互作用显著(P<0.05)。细胞自噬方面:槲皮素使热暴露诱导的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ值显著降低(P<0.05),热暴露与槲皮素交互作用显著(P<0.05)。通路成员表达方面:槲皮素缓解了热暴露诱导的p-p38和p-HSPB1活化(P<0.05),热暴露与槲皮素交互作用显著(P<0.05)。[结论]p38MAPK/HSPB1通路参与调节槲皮素缓解热暴露湖羊睾丸间质细胞凋亡与自噬,改善细胞活力与睾酮分泌状况。 展开更多
关键词 热暴露 槲皮素 间质细胞 睾酮 自噬 凋亡 p38mapk/HSPB1通路
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芪黄煎剂对脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化及p38MAPK/NF-κB通路的影响
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作者 刘海韦 张琦 +6 位作者 于庆生 刘举达 舒亚倩 刘旭 齐伟 黄龙 彭辉 《安徽中医药大学学报》 2025年第3期75-81,共7页
目的观察芪黄煎剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的巨噬细胞M1型极化及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinases,p38MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路的影响。方法对SD大鼠灌服芪黄煎... 目的观察芪黄煎剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的巨噬细胞M1型极化及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinases,p38MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路的影响。方法对SD大鼠灌服芪黄煎剂制备含药血清。将RAW264.7巨噬细胞分为对照组、LPS组、LPS+芪黄煎剂组、芪黄煎剂+LPS组、LPS+NF-κB抑制剂组、LPS+p38MAPK抑制剂组、LPS+NF-κB抑制剂+芪黄煎剂组及LPS+p38MAPK抑制剂+芪黄煎剂组。除了对照组,其余各组均使用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞24 h。采用流式细胞术检测巨噬细胞极化方向;ELISA法测定细胞培养上清液中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平。RT-qPCR法检测细胞内IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65、p38MAPK、核因子-κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor-kappa B alpha,IκBα)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB p65、p38MAPK、IκBα、TLR4、TRAF6蛋白表达水平。结果与对照组比较,LPS组细胞表面CD86表达水平升高,CD206表达水平降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+芪黄煎剂组细胞表面CD86表达水平降低,CD206表达水平升高(P<0.05);与LPS+NF-κB抑制剂组比较,LPS+NF-κB抑制剂+芪黄煎剂组细胞表面CD86、CD206表达水平降低(P<0.05)。芪黄煎剂、NF-κB抑制剂显著降低LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平(P<0.05),芪黄煎剂加强了NF-κB抑制剂的作用(P<0.05)。芪黄煎剂、NF-κB抑制剂显著降低LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65、p38MAPK、IκBαmRNA及其蛋白表达水平(P<0.05),芪黄煎剂加强了NF-κB抑制剂的作用(P<0.05);NF-κB抑制剂不能显著降低LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞中TLR4、TRAF6 mRNA及其蛋白表达水平(P>0.05),而芪黄煎剂显著加强了NF-κB抑制剂的作用(P<0.05)。结论芪黄煎剂含药血清可抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症反应,其机制可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞向M1型极化有关。 展开更多
关键词 胃切除术 巨噬细胞极化 p38mapk/NF-κB信号通路 芪黄煎剂
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扶正解毒方对肺炎链球菌肺炎大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响
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作者 张召杨 孙增涛 +1 位作者 刘南飞 封继宏 《中国中医急症》 2025年第5期763-766,771,共5页
目的观察扶正解毒方对肺炎链球菌肺炎大鼠炎症反应及对p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法采用颈部气管内注射肺炎链球菌悬液建立肺炎模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组,并分别... 目的观察扶正解毒方对肺炎链球菌肺炎大鼠炎症反应及对p38MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法采用颈部气管内注射肺炎链球菌悬液建立肺炎模型。将大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组,并分别灌胃相应药物6 d。使用HE染色观察组织病理形态,血细胞分析仪检测大鼠外周血的白细胞及细胞分类计数,ELISA法检测血清与肺组织内的白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、HMGB1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子水平,Western blotting法检测肺组织内的p38MAPK、NF-κB p65与IκBα的蛋白表达水平。结果与模型组相比,扶正解毒方、头孢呋辛酯片可提高白细胞与淋巴细胞计数水平,降低中性粒细胞计数、IL-6、IL-10、HMGB1与TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),下调p38MAPK与NF-κB p65蛋白表达水平,增高IκBα的蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论扶正解毒方可通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路的激活,从而减少肺炎链球菌肺炎大鼠体内相关炎症因子的释放。 展开更多
关键词 肺炎链球菌肺炎 扶正解毒方 炎症反应 p38mapk/NF-κB 大鼠
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基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制
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作者 程祎睿 王艺灿 +6 位作者 刘墨熙萱 张浩锋 刘紫薇 郭榆西 贾雪梅 杜姚 杨倩 《河北医学》 2025年第1期1-8,共8页
目的:本研究基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:随机将60只SPF级C57BL/6小鼠分为空白组(N)、模型组(M)、美沙拉嗪组(MS)及化浊解毒方高(HZJD-H)、中(HZJD-M)、低(HZJD-L)剂量... 目的:本研究基于p38MAPK信号通路探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:随机将60只SPF级C57BL/6小鼠分为空白组(N)、模型组(M)、美沙拉嗪组(MS)及化浊解毒方高(HZJD-H)、中(HZJD-M)、低(HZJD-L)剂量组,除N组外均采用2.5%DSS溶液复制UC小鼠模型,造模成功后,N组正常饲养,MS组予美沙拉嗪混悬液0.52g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,HZJD-L、HZJD-M、HZJD-H组剂量分别予化浊解毒方混悬液12.5、25、50g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,M组予0.9%生理盐水灌胃,均1次/d,连续治疗14d。处死小鼠后,进行肠黏膜组织病理学观察,采用组织病理学(histopathology score,HS)评分,透射电镜观察结肠黏膜组织超微结构。采用Western-blot法检测各组小鼠结肠组织的MKK6、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达,采用免疫组化法检测结肠组织p38MAPK的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清IL-12、IL-2的含量。结果:HE染色可见各治疗组UC小鼠结肠黏膜病理表现均有改善。透射电镜结果可见各治疗组小鼠结肠黏膜超微结构均有不同程度的修复。与N组比较,M组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达增高,血清IL-12含量增高,血清IL-2含量降低(P<0.05);与M组比较,各治疗组小鼠结肠组织中HS评分、MKK6、p38、p-p38/p38蛋白表达均降低,血清IL-12含量降低,血清IL-2含量增高(P<0.05)。结论:化浊解毒方能够改善UC小鼠一般情况、组织病理状态及细胞超微结构,可能与抑制p38MAPK信号通路的活化、缓解炎症状态有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 p38mapk 化浊解毒方
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NLRP3炎症小体对骨癌痛大鼠脊髓p38MAPK信号通路及炎性因子的影响
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作者 云乐天 赵智慧 +3 位作者 包娜日素 苏楠 李娜 张生茂 《内蒙古医科大学学报》 2025年第2期113-117,123,共6页
目的探究骨癌痛大鼠脊髓中NLRP3炎症小体对炎性因子、p38MAPK信号通路的激活作用及对大鼠机械疼痛阈影响。方法SD大鼠、NLRP3-/-大鼠交配所得SD大鼠各16只[SPF、雌、(200±20)g],分4组,8只/组:阴性对照组(NLRP3-/-大鼠交配所得)、... 目的探究骨癌痛大鼠脊髓中NLRP3炎症小体对炎性因子、p38MAPK信号通路的激活作用及对大鼠机械疼痛阈影响。方法SD大鼠、NLRP3-/-大鼠交配所得SD大鼠各16只[SPF、雌、(200±20)g],分4组,8只/组:阴性对照组(NLRP3-/-大鼠交配所得)、空白对照组(普通雌性)、造模组(普通雌性+造模)、造模+NLRP3基因敲除组(NLRP3-/-大鼠交配所得+造模)。测造模前及造模后12 d机械疼痛阈值,阴性对照组外每组4只取脊髓行Elisa检测IL-lβ、IL-6;每组4只取脊髓行免疫组化观测p-p38MAP,免疫荧光观测造模组脊髓背角p-p38MAPK。结果脊髓组织IL-lβ、IL-6骨癌痛造模后升高但NLRP3基因敲除后下调,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓组织p-p38MAPK骨癌痛造模上调而NLR P3基因敲除部分遏制上调,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光显示骨癌痛大鼠脊髓背角p-p38MAPK与小胶质细胞共表达。骨癌痛造模降低但NLRP3基因敲除提高了大鼠机械疼痛阈值,差异有统计学意义(P<0.05)。结论骨癌痛大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体促进炎性因子释放且激活小胶质细胞中p38MAPK信号通路,由此降低大鼠机械疼痛阈值加重大鼠骨癌痛。 展开更多
关键词 NLRP3炎症小体 骨癌痛 p38mapk 小胶质细胞 炎性因子
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活血舒筋汤联合循经点揉推拿法治疗血瘀型腰椎间盘突出症的疗效及对p38MAPK信号通路的影响 被引量：1
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作者 汪荣贵 何康乐 《安徽中医药大学学报》 2025年第2期29-33,共5页
目的探讨活血舒筋汤联合循经点揉推拿法治疗血瘀型腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)的疗效及其可能的作用机制。方法将108例血瘀型LDH患者随机分为治疗组和对照组,每组54例;对照组采取循经点揉推拿法,治疗组在对照组治疗同... 目的探讨活血舒筋汤联合循经点揉推拿法治疗血瘀型腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)的疗效及其可能的作用机制。方法将108例血瘀型LDH患者随机分为治疗组和对照组,每组54例;对照组采取循经点揉推拿法,治疗组在对照组治疗同时予活血舒筋汤口服,两组均连续治疗4周;比较两组治疗前后腰腿疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分,腰椎功能日本骨科协会(Japanese orthopaedic association,JOA)评分,血瘀证证候评分,血清磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)、磷酸化c-Jun氨基端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)表达水平,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6水平以及临床疗效。结果与治疗前比较,治疗后两组患者腰腿疼痛VAS评分,血瘀证证候评分,p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白表达水平,TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05),JOA评分均显著升高(P<0.05),且治疗组上述指标降低或升高程度均显著大于对照组(P<0.05)。治疗组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论活血舒筋汤联合循经点揉推拿法治疗血瘀型LDH疗效显著,可有效改善患者临床症状,其作用机制可能与激活p38MAPK信号通路,减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 腰椎间盘突出症 活血舒筋汤 循经点揉推拿法 p38mapk信号通路
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