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p38 MAPK通路在肺部炎症性疾病中研究进展
1
作者 宋悦 梅梅 +3 位作者 杨松 李慧玲 聂晶 郑永琦 《中西医结合慢性病杂志》 2026年第1期91-96,共6页
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转... p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转导的关键枢纽,既能与多条细胞信号通路形成交互式调控网络,又深度参与细胞增殖、分化、凋亡以及机体生长代谢、炎症反应等生理病理过程。大量研究证实,p38 MAPK信号通路与支气管肺发育不良、急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病及病毒感染相关性急性肺损伤等肺部炎症性疾病的病理进程密切相关。系统梳理p38 MAPK在上述疾病中的病理生物学调控作用,以期为将该通路作为肺部炎症性疾病新型治疗策略的分子靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 p38 mapk信号通路 支气管肺发育不良 急性呼吸窘迫综合征 哮喘 慢性阻塞性肺疾病
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OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展 被引量：3
2
作者 马兰 王晓晖 +4 位作者 周小青 马桃梅 韩世杰 丁娟娟 张亚静 《中国现代医学杂志》 2025年第1期47-53,共7页
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号... 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 OPG-RANKL-RANK p38 mapk信号通路 破骨细胞
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干扰素λ1通过调控p38 MAPK信号通路改善呼吸道合胞病毒引起的糖皮质激素抵抗的研究
3
作者 彭力 刘瑶 +4 位作者 李芳彩 丁小芳 林小娟 杨图宏 钟礼立 《中国当代儿科杂志》 北大核心 2025年第8期1011-1016,共6页
目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、... 目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、地塞米松(dexamethasone,Dex)组、IFN-λ1组、RSV组、RSV+IFN-λ1组。采用CCK-8法测定不同浓度IFN-λ1对HBEC细胞活力的影响及各组HBEC对地塞米松的敏感性,实时荧光定量PCR法测定p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、MAPK磷酸酶-1(MAPK phosphatase-1,MKP-1)mRNA表达,Western blot法测定细胞核、细胞质GR蛋白表达,并计算细胞核GR蛋白量/细胞质GR蛋白量比值。结果24 h、72 h时,随IFN-λ1浓度增加,HBEC细胞增殖活性增加,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);与RSV组比较,RSV+IFN-λ1组地塞米松的半数最大抑制浓度、p38 MAPK mRNA表达水平降低(P<0.05),GR、MKP-1 mRNA表达水平、细胞核与细胞质GR水平及细胞核GR/细胞质GR比值升高(P<0.05)。结论IFN-λ1可通过上调MKP-1抑制p38 MAPK通路,促进GR的核转移,从而改善HBEC细胞GC抵抗。 展开更多
关键词 糖皮质激素抵抗 干扰素λ1 呼吸道合胞病毒 p38 mapk 人支气管上皮细胞
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
4
作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 mapk/NF-κB p65信号通路
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地胆草活性成分去氧地胆草素通过抑制p38 MAPK信号通路改善力竭运动诱导的心肌损伤
5
作者 王文化 《分子植物育种》 北大核心 2025年第16期5530-5537,共8页
地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的... 地胆草(Elephantopus scaber L.)为菊科植物,富含倍半萜内酯等次生代谢产物,具有广泛的药理活性。去氧地胆草素(deoxyelephantopin,DET)为其主要活性成分,因多靶点调控特性而备受关注。本研究旨在探讨DET对力竭运动诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调控机制。实验将大鼠分别灌胃给予10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)DET,部分组同时尾静脉注射p38 MAPK激动剂ANI(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药4周,训练前2 h实施递增负荷游泳以建立模型。检测指标包括超声心动图评估LVEF、LVIDd与LVIDs,ELISA法测定血清LDH、CK-MB及cTnI,HE染色观察心肌组织形态,SOD、GSH和MDA作为氧化应激指标,RT-qPCR检测Bax、Bcl-2、TNF-α和IL-6 m RNA,Western blotting分析p38及p-p38蛋白表达。结果显示,DET显著改善了大鼠心功能、降低了心肌酶水平、减轻了组织病理损伤,并通过调节p38 MAPK通路下调促凋亡与炎症因子表达,增强抗氧化能力(P<0.05)。联合ANI处理后,DET保护作用被明显削弱(P<0.05)。综上,DET可通过抑制p38 MAPK信号通路协同调控氧化应激、炎症及凋亡,有效缓解运动性心肌损伤。 展开更多
关键词 地胆草(Elephantopus scaber L.) 去氧地胆草素 力竭运动 心肌损伤 p38 mapk
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雄黄激活JNK/p38 MAPK通路对食管癌细胞凋亡的影响
6
作者 张娜 杨如意 +3 位作者 方铠 段少阳 赵文玲 王宏斌 《中国医药导报》 2025年第16期7-12,共6页
目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μ... 目的探究雄黄通过激活JNK/p38 MAPK通路诱导活性氧(ROS)介导食管癌细胞凋亡的分子机制。方法使用不同浓度的雄黄(10、20、40、60、80、100μmol/L)处理食管癌细胞Eca109,并设立空白组、雄黄低剂量组(56.2μmol/L)、雄黄中剂量组(112.4μmol/L)、雄黄高剂量组(224.8μmol/L)。为进一步验证JNK/p38 MAPK通路的作用,另设雄黄高剂量+抑制剂组(224.8μmol/L雄黄+10μmol/L SB203580 JNK/p38 MAPK通路抑制剂)。采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡率,活性氧检测试剂盒测定ROS水平,并通过Western blot法分析JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果与空白组比较,雄黄各浓度抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,上调Bax、cleaved-Caspase3及p-JNK/p-p38MAPK信号因子的表达,下调Bcl-2,升高ROS水平(P<0.01)。与雄黄高剂量组比较,雄黄高剂量+抑制剂组下调p-JNK和p-p38MAPK蛋白的表达水平(P<0.01),并降低细胞凋亡率(P<0.01)。结论雄黄通过激活JNK/p38 MAPK信号通路,增加ROS水平,进而诱导食管癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 雄黄 食管癌细胞 JNK/p38 mapk信号通路 细胞凋亡
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温胆汤调控p38 MAPK磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响
7
作者 顾鑫 安晶 +2 位作者 张洪艳 张明雪 娄展 《湖南中医药大学学报》 2025年第8期1420-1426,共7页
目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余... 目的研究温胆汤调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化对睡眠剥夺大鼠失眠及伴发不良情绪的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、西药组、低剂量温胆汤组、中剂量温胆汤组、高剂量温胆汤组,对照组不进行睡眠剥夺,其余五组进行21 d睡眠剥夺。建模成功后进行灌胃治疗,对照组和模型组给予生理盐水,西药组给予艾司西酞普兰(0.9 mg/kg·d),低、中、高剂量温胆汤组给予温胆汤(0.5 g/100 g、1 g/100 g、2 g/100 g),连续14 d。采用睡眠潜伏时间、睡眠持续时间评价失眠,采用旷场实验和蔗糖水偏好实验评价抑郁,采用高架十字迷宫实验评价焦虑,采用酶联免疫吸附法检测血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平以及海马组织中5-HT、NE水平,采用Western blot检测脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平及p-p65核因子-κB(NF-κB)和p38 MAPK磷酸化水平。结果与对照组比较,模型组睡眠潜伏时间延长(P<0.05),睡眠持续时间缩短(P<0.05),旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值升高(P<0.05)。与模型组比较,西药组及中、高剂量温胆汤组睡眠潜伏时间缩短,睡眠持续时间延长(P<0.05);西药组及低、中、高剂量温胆汤组,旷场实验得分、蔗糖水偏好率、开臂入臂次数百分比、开臂滞留时间百分比、血清和海马组织5-HT及NE水平、海马组织BDNF表达水平升高,血清TNF-α、IL-6水平及海马组织p-p65 NF-κB/p65 NF-κB、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平比值降低(P<0.05);西药组与高剂量温胆汤组的上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量温胆汤改善睡眠剥夺大鼠的睡眠及情绪,且高剂量温胆汤的改善作用与西药艾司西酞普兰相当;抑制p38 MAPK磷酸化是温胆汤发挥改善作用的可能分子机制。 展开更多
关键词 失眠 睡眠剥夺 抑郁 焦虑 温胆汤 p38 mapk
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：3
8
作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(−1))剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg^(−1))的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))显著降低,二氧化碳分压(PaCO_(2))、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2),显著降低PaCO_(2)、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 mapk/NF-κB)信号通路 油酸 急性肺损伤
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基于p38 MAPK信号通路探讨电针对大鼠失神经骨骼肌萎缩的影响 被引量：3
9
作者 邱玮 唐成林 +4 位作者 廖偲 杨云昊 杨燕 杨康 彭万春 《中国针灸》 北大核心 2025年第1期61-70,共10页
目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针... 目的:观察电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠步态、氧化应激、炎性反应及蛋白质降解的影响,探讨电针缓解失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法:将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、p38MAPK抑制剂组,每组10只。模型组、电针组、p38 MAPK抑制剂组予手术横断右侧坐骨神经构建大鼠失神经骨骼肌萎缩模型,假手术组仅暴露神经,不离断。造模成功1 d后,电针组大鼠予电针干预,穴取右侧“环跳”“足三里”,选择连续波,频率2 Hz,电流1 mA,每次15 min,每天1次,每周6次;p38 MAPK抑制剂组予SB203580(5 mg/kg)腹腔注射,每天1次,每周6次,共干预3周。干预结束后,采用Cat Walk XT 10.6动物步态分析仪评定大鼠步行功能。取材后计算大鼠腓肠肌湿重比;HE染色观察大鼠腓肠肌肌纤维形态与横截面积;ELISA法检测大鼠腓肠肌白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量;生化羟胺法检测大鼠腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和Western blot法检测大鼠腓肠肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK、肌肉萎缩盒F基因(Atrogin-1)、肌肉环状指基因1(Murf-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期增加(P<0.001),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长减少(P<0.001),腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积降低(P<0.001),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量升高(P<0.001),SOD含量降低(P<0.001),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.001),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.001);与模型组比较,电针组和p38MAPK抑制剂组大鼠站立持续时间、摆动时间、步行周期减少(P<0.01),最大接触时间的足印面积、打印面积、最大接触时间的平均强度、平均强度、摆动速度、步周长增加(P<0.01),腓肠肌湿重比和肌纤维横断面积增加(P<0.01,P<0.05),腓肠肌IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),SOD含量升高(P<0.01,P<0.05),腓肠肌p-p38 MAPK、Atrogin-1、Murf-1阳性表达和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Nrf2、HO-1阳性表达和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可能通过介导失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌p38MAPK信号通路,进而抑制氧化应激、炎性反应和蛋白质降解,缓解骨骼肌萎缩。 展开更多
关键词 失神经骨骼肌萎缩 电针 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk)信号通路 步态分析 氧化应激 炎性反应
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基于p38 MAPK/IL-17信号通路探讨茵陈有效成分Scoparone对肝衰竭炎症微环境的作用机制 被引量：1
10
作者 刘英 俞姝丹 +3 位作者 杨玉雯 王光耀 夏猛 吕建林 《中西医结合肝病杂志》 2025年第3期329-334,共6页
目的:通过观察茵陈有效成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone/Sco)干预肝衰竭大鼠模型前后相关指标变化情况,探讨Sco对肝衰竭大鼠肝脏炎症微环境的作用机制。方法:随机将60只SD大鼠分为3组:Con组、Model组、Sco组各20只。Sco组给予5 ml/kg ... 目的:通过观察茵陈有效成分6,7-二甲氧基香豆素(Scoparone/Sco)干预肝衰竭大鼠模型前后相关指标变化情况,探讨Sco对肝衰竭大鼠肝脏炎症微环境的作用机制。方法:随机将60只SD大鼠分为3组:Con组、Model组、Sco组各20只。Sco组给予5 ml/kg DMSO溶液和60 mg/kg Scoparone处理,Con组和Model组大鼠给予等量生理盐水处理,均连续干预7天。Model组与Sco组采用D-氨基半乳糖联合脂多糖,腹腔注射一次成模。采集各组大鼠腹主动脉血及肝组织,肝功能(ALT、AST、TBil)及炎症因子(IL-6、IL-17、IL-21)进行检测,Western blotting及荧光定量qPCR检测肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与基因的表达情况。结果:与Con组相比,Model组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著升高(P<0.05);与Model组相比,Sco组ALT、AST、TBil、IL-6、IL-17、IL-21均显著下降(P<0.05)。与Con组相比,Model组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著升高(P<0.05);与Model组相比,Sco组肝组织p38 MAPK、IL-17、AP-1蛋白与mRNA表达均显著下降(P<0.05)。结论:Sco可能通过调控p38 MAPK/IL-17信号通路,下调p38 MAPK、IL-17、AP-1表达,进而抑制肝衰竭炎症反应。 展开更多
关键词 6 7-二甲氧基香豆素 p38 mapk/IL-17通路 肝衰竭 炎症微环境
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芝麻素通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路缓解大鼠急性肺损伤的作用研究 被引量：1
11
作者 刘金华 赵田甜 胡根 《实用中西医结合临床》 2025年第6期1-4,12,共5页
目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃... 目的探讨芝麻素对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其作用机制。方法采用随机数字表法将大鼠分为空白对照组(Control组)、模型组(LPS组)及芝麻素干预组(LPS+SSM组),每组6只。Control组不做任何处理,LPS+SSM组按320 mg/kg灌胃芝麻素,LPS组按10 mL/kg灌浓度为0.5%的羧甲基纤维素钠,1次/d,连续喂养1周(造模前干预处理)。LPS组和LPS+SSM组采用气管注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,造模成功6 h后取样。观察三组肺组织病理变化、炎症细胞因子、p38 MAPK磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)及血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果HE染色显示,与Control组相比,LPS组大鼠肺泡结构受到破坏,肺泡间隙明显增厚,肺泡壁、肺泡腔或间质可见炎症细胞大量浸润;LPS+SSM组肺间质仅有轻微渗出,部分肺泡壁增厚,无透明膜形成,病理学损伤较LPS组减轻。大鼠肺组织湿/干重比(W/D)显示,Control组、LPS+SSM组W/D值均低于LPS组(P<0.05)。Control组、LPS+SSM组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于LPS组,Control组血清IL-1β、TNF-α水平均低于LPS+SSM组(P<0.05)。Western blot显示,Control组、LPS+SSM组大鼠肺组织p38 MAPK磷酸化水平低于LPS组,而Control组低于LPS+SSM组(P<0.05);Control组、LPS组Nrf2、HO-1均低于LPS+SSM组,而Control组低于LPS组(P<0.05)。结论芝麻素对LPS诱导的大鼠急性肺损伤发挥了显著的保护作用,其潜在机制可能与p38 MAPK/Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 芝麻素 脂多糖 p38 mapk Nrf2/HO-1
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怀珍养肝胶囊调控MLK3/P38 MAPK信号通路对膝骨关节炎小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的影响
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作者 汪正明 黄君妍 +6 位作者 李正言 葛海雅 熊轶喆 王翔 沈知彼 杜国庆 詹红生 《中华中医药杂志》 北大核心 2025年第5期2594-2600,共7页
目的:探究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎(KOA)小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的干预作用及其可能机制,为其进一步临床应用提供实验证据。方法:将18只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组、模型组、怀珍养肝胶囊组,每组6只。采用内侧半月板失... 目的:探究怀珍养肝胶囊对膝骨关节炎(KOA)小鼠股四头肌成肌分化及细胞凋亡的干预作用及其可能机制,为其进一步临床应用提供实验证据。方法:将18只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组、模型组、怀珍养肝胶囊组,每组6只。采用内侧半月板失稳术造模,术后怀珍养肝胶囊组予怀珍养肝胶囊灌胃,每日0.26 g/kg,假手术及模型组小鼠给予相同剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。干预后4周,通过疼痛行为学、Micro-CT扫描、膝关节HE和番红固绿染色评估各组小鼠KOA严重程度;通过检测股四头肌湿重、HE染色、Masson染色、透射电镜评估股四头肌组织形态的变化;Western Blot检测生肌调节因子MyoD1和Myf5蛋白表达水平,评估成肌分化情况;通过TUNEL染色检测股四头肌细胞凋亡情况;通过免疫组织化学染色检测股四头肌混合谱系激酶3(MLK3)和P38 MAPK表达水平。结果:与模型组比较,怀珍养肝胶囊组小鼠疼痛阈值、软骨下骨骨重塑、OARSI评分均得到显著改善(P<0.01,P<0.05)。同时,股四头肌湿重、肌纤维直径、纤维化程度也显著好转(P<0.05),透射电镜结果提示肌纤维超微结构得到改善。Western Blot和TUNEL染色检测结果显示,怀珍养肝胶囊组股四头肌MyoD1和Myf5表达水平较模型组显著增加(P<0.05),而TUNEL阳性细胞率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,怀珍养肝胶囊可降低股四头肌MLK3和P-P38 MAPK蛋白表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:怀珍养肝胶囊体内干预可调控小鼠股四头肌MLK3/P38 MAPK信号通路,增强股四头肌成肌分化,减少细胞凋亡,从而延缓KOA进展。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 怀珍养肝胶囊 成肌分化 细胞凋亡 MLK3/p38 mapk信号通路
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中药单体及复方基于p38 MAPK信号通路治疗膝骨关节炎的研究进展 被引量：2
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作者 赵晨洋 朱恩琳 +5 位作者 周娇 张园媛 任育鹏 崔娜 匡海学 王秋红 《广东药科大学学报》 2025年第2期175-181,共7页
膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通... 膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)是一种以关节软骨退化、滑膜炎症和疼痛为主要特征的退行性关节病。研究表明,p38 MAPK信号通路通过调节炎症反应和抑制软骨细胞外基质降解,在KOA病理过程中发挥重要作用。本文综述了p38 MAPK信号通路的特点,并探讨了中药单体和复方通过调控该通路在KOA治疗中的机制和效果,为KOA的临床治疗与研究提供参考。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 中药 p38 mapk信号通路
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SB-204900通过抑制p38 MAPK/CREB/TNF-α信号通路减轻带状疱疹后神经痛大鼠疼痛 被引量：1
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作者 周子超 游志坚 +5 位作者 刘军宏 张旭东 卜梦梦 刘敏 刘媚媚 杨秋霞 《解剖科学进展》 2025年第3期327-330,334,共5页
目的 探究p38 MAPK抑制剂SB-204900对带状疱疹后神经痛(PHN)大鼠疼痛反应的影响,并分析其机制。方法 采用带状疱疹病毒接种建立PHN大鼠模型,鞘内注射SB-204900后检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值;HE染色观察大鼠脊髓病理形态变化;TUNEL实... 目的 探究p38 MAPK抑制剂SB-204900对带状疱疹后神经痛(PHN)大鼠疼痛反应的影响,并分析其机制。方法 采用带状疱疹病毒接种建立PHN大鼠模型,鞘内注射SB-204900后检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值;HE染色观察大鼠脊髓病理形态变化;TUNEL实验检测大鼠脊髓细胞凋亡水平;免疫荧光观察大鼠脊髓中Iba1阳性细胞数;Western blot检测大鼠脊髓组织中p-p38 MAPK、p38 MAPK、p-CREB和CREB蛋白表达;ELISA检测大鼠脊髓组织中TNF-α含量。结果 给予SB-204900降低PHN大鼠热痛阈值并增加大鼠机械痛阈值,改善大鼠脊髓组织病理损伤并抑制脊髓组织细胞凋亡,降低大鼠脊髓组织中Iba1阳性细胞数,下调大鼠脊髓组织中p-p38 MAPK和p-CREB蛋白表达以及TNF-α含量。结论 SB-204900降低PHN大鼠热痛阈值并增加大鼠机械痛阈值,改善大鼠脊髓组织病理损伤并抑制脊髓组织细胞凋亡和小胶质细胞激活,其机制可能与抑制p38 MAPK/CREB/TNF-α信号通路有关。 展开更多
关键词 带状疱疹后神经痛 SB-204900 小胶质细胞 p38 mapk/CREB/TNF-α信号通路
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当归芍药散加味调控JNK/p38 MAPK通路改善痤疮炎症和凋亡的机制 被引量：2
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作者 陈功珍 杨雨齐 +1 位作者 刘鑫 唐挺 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第5期31-40,共10页
目的:基于c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路探讨当归芍药散加味对痤疮的治疗作用及机制。方法:SD大鼠建立大鼠耳痤疮模型,分为正常组,模型组,当归芍药散加味低、中、高剂量组(7.15、14.30、28.60 g·kg... 目的:基于c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路探讨当归芍药散加味对痤疮的治疗作用及机制。方法:SD大鼠建立大鼠耳痤疮模型,分为正常组,模型组,当归芍药散加味低、中、高剂量组(7.15、14.30、28.60 g·kg·d^(-1)),每组6只,连续给药14 d。干预结束后观察大鼠耳廓形态变化,使用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠痤疮耳组织的病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠耳组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠耳组织胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、JNK和p38 MAPK mRNA水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠耳组织Caspase-3、Bcl-2、Bax、JNK和p38 MAPK的蛋白水平。通过网络药理学分析获取当归芍药散加味在治疗痤疮中发挥主要作用的活性成分和关键靶点,并使用分子对接技术对主要活性成分和靶点进行对接。结果:动物实验结果表明,与正常组比较,模型组大鼠耳廓出现红肿、增厚、变硬、质地干燥粗糙,表面见皮脂鳞屑和脱痂,伴有丘疹样隆起或囊肿的痤疮样皮损,组织出现角化、表皮增厚、真皮胶原纤维变性和坏死、皮下肌肉变性和坏死、炎症细胞浸润及纤维组织增生等病理改变,组织中IL-1β、TNF-α、Caspase-3、Bax、JNK和p38 MAPK mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白的水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散加味各给药组大鼠耳廓痤疮样皮损明显好转,组织病理损害得到不同程度的减轻,组织中IL-1β、TNF-α、Caspase-3、Bax、JNK和p38 MAPK mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 mRNA和蛋白的水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。网络药理学分析表明,当归芍药散加味在治疗痤疮中发挥主要作用的化合物主要为刺槐素、山柰酚、木犀草素、槲皮素、汉黄芩素、黄芩素,通过调控TNF、IL-1β、Caspase-3、Bcl-2等核心靶点缓解炎症和凋亡,进而改善痤疮。结论:当归芍药散加味可能通过抑制JNK/p38 MAPK通路的激活,减轻炎症反应和细胞凋亡,从而发挥治疗痤疮的作用。 展开更多
关键词 痤疮 当归芍药散加味 c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk)信号通路 炎症 凋亡
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吴茱萸次碱抑制p38 MAPK信号通路改善脓毒症小鼠肺部炎症的作用
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作者 张馨月 郝鹏雁 +3 位作者 付悦 周超 郭佳 黄晓佳 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第9期1720-1727,共8页
目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,RUT)对脓毒症模型小鼠的保护作用及机制。方法通过腹腔注射5 mg·kg^(-1)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症小鼠模型,将小鼠分为5组,即对照组、LPS模型组、低、中、高剂量(5、10、20 mg... 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,RUT)对脓毒症模型小鼠的保护作用及机制。方法通过腹腔注射5 mg·kg^(-1)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症小鼠模型,将小鼠分为5组,即对照组、LPS模型组、低、中、高剂量(5、10、20 mg·kg^(-1))RUT组,阳性对照药物地塞米松(2 mg·kg^(-1))组,每组10只,于LPS注射前30 min给予RUT腹腔注射。HE染色观察肺组织形态;检测肺组织中髓过氧化物酶活性评估中性粒细胞肺组织浸润;称质量法检测肺组织湿重/干重比、伊文思蓝染色法评估肺血管屏障通透性;检测动物存活率评估整体保护作用;采用ELISA法和实时荧光定量PCR法检测肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18含量和mRNA表达;蛋白免疫印迹法检测p38 MAPK、NF-κB、caspase-1、NLRP3、IL-18蛋白表达水平。结果与地塞米松作用类似,RUT(10~20 mg·kg^(-1))可剂量依赖性地抑制LPS诱导的肺组织炎症细胞浸润,降低促炎症因子产生、血管渗出和湿/干重比。RUT组小鼠存活率明显提高,且肺组织中p38 MAPK、NF-κB蛋白磷酸化水平明显降低,Caspase-1、NLRP3蛋白表达明显减少,IL-18基因和蛋白表达水平明显降低。结论RUT可抑制脓毒症模型小鼠肺组织炎症,减轻肺水肿,具有肺损伤保护作用,其机制可能与其抑制肺组织炎症细胞p38-MAPK信号通路和炎症小体生成有关。 展开更多
关键词 吴茱萸次碱 脓毒症 肺损伤 肺部炎症 p38 mapk信号 炎症小体
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苍术素调节JNK/p38 MAPK信号通路对AECOPD大鼠肺损伤和气道炎症的影响
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作者 孙智颖 王英哲 +2 位作者 刘源 赵亚鹏 周亭亭 《中国药房》 北大核心 2025年第23期2935-2940,共6页
目的探讨苍术素(ATR)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠肺损伤和气道炎症的影响机制。方法采用烟熏法联合气管内注射脂多糖的方法建立AECOPD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组和ATR低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)以及... 目的探讨苍术素(ATR)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠肺损伤和气道炎症的影响机制。方法采用烟熏法联合气管内注射脂多糖的方法建立AECOPD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组和ATR低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)以及高剂量ATR+茴香霉素[ANS,c-Jun氨基端激酶(JNK)激活剂]组(100 mg/kg的ATR+5 mg/kg的ANS),另设不造模的对照组,每组12只。各组大鼠腹腔注射相应药液/生理盐水,每天1次,连续14 d。末次给药后,检测大鼠肺功能[呼气峰值流速(PEF)、用力呼气量(FEV)/用力肺活量(FVC)比值、动脉血氧分压(PaO_(2))]以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数量和炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β]水平;观察大鼠肺组织病理学形态;检测大鼠肺上皮细胞凋亡情况;检测大鼠肺组织中JNK/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠PEF、FEV/FVC、PaO_(2)均显著减慢或降低(P<0.05);BALF中白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量和IL-1β、TNF-α、IL-6水平,病理学评分,肺上皮细胞凋亡率和肺组织中JNK、p38 MAPK蛋白磷酸化水平均显著增多或升高(P<0.05);肺损伤严重,细胞排列无序,出现明显的炎症细胞浸润。与模型组比较,ATR各剂量组大鼠上述定量指标水平均显著改善,且具有剂量依赖性(P<0.05);肺损伤减轻,细胞排列规则有序。与ATR高剂量组比较,高剂量ATR+ANS组大鼠上述定量指标水平均显著逆转(P<0.05),肺损伤加重。结论ATR可通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路活性,抑制气道炎症,从而改善AECOPD大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 苍术素 慢性阻塞性肺疾病急性加重期 肺损伤 气道炎症 JNK/p38 mapk信号通路
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ANXA2调控YAP和p38 MAPK信号通路改善ATDC5软骨细胞炎症损伤
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作者 王心茹 王心怡 +2 位作者 杨畅 董伟 王家伟 《口腔医学研究》 北大核心 2025年第3期243-249,共7页
目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片... 目的:探究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤的作用和分子机制。方法:用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)和生理盐水分别注射小鼠颞下颌关节部位2周,取髁突切片进行番红/固绿和免疫组织化学染色,分析ANXA2在关节炎软骨中的表达水平。用不同浓度的IL-1β作用ATDC5细胞,荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测ANXA2和软骨合成代谢标志物Y染色体性别决定区-盒转录因子9(SRY-box transcription factor 9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(collagentypeⅡalphalchain,Col2a1),软骨分解代谢标志物基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin 5,Adamts5),炎症反应相关因子环氧合酶2(cyclooxygenase 2,Cox2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)的表达。用敲低和过表达ANXA2的慢病毒转染ATDC5细胞后,Western blot检测转染效率,qRT-PCR和Western blot分别检测生理和炎症条件下ANXA2对ATDC5细胞中软骨合成、分解以及炎症反应相关标志物的mRNA和蛋白质表达量的影响。Western blot检测Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)的磷酸化水平,以及添加YAP抑制剂维替泊芬(Verteporfin)后SOX9、MMP-13和iNOS的蛋白表达水平。结果:MIA诱导的颞下颌关节炎小鼠的髁突软骨明显退化,ANXA2在关节炎软骨中的表达明显升高。随着作用ATDC5细胞的IL-1β浓度增加,软骨合成代谢标志物表达降低,软骨分解代谢和炎症反应标志物表达升高,ANXA2表达也明显升高。ANXA2敲低加重炎症刺激抑制ATDC5细胞的软骨合成,促进软骨分解和炎症相关因子的表达;ANXA2过表达则得到相反的结果。ANXA2过表达促进炎症刺激下的YAP磷酸化,抑制p38磷酸化。抑制YAP可以部分逆转ANXA2对ATDC5细胞炎症损伤的保护作用。结论:ANXA2部分通过调控YAP和p38 MAPK通路来改善IL-1β诱导的ATDC5软骨细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 软骨细胞 炎症损伤 YAP信号通路 p38 mapk信号通路
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植物乳植杆菌ZJ316通过p38 MAPK信号通路抑制幽门螺杆菌感染性炎症
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作者 吴世英 胡铭洋 +4 位作者 徐艺 谢露莹 罗约诺 樊嘉仪 顾青 《微生物学报》 北大核心 2025年第12期5362-5379,共18页
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎及胃癌的重要诱因,而当前抗生素疗法正面临日益严峻的耐药性问题。益生菌因其安全性高已成为抗幽门螺杆菌感染研究的新方向。值得注意的是,部分乳酸菌菌株已被证实可有效缓解幽门螺杆... 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎及胃癌的重要诱因,而当前抗生素疗法正面临日益严峻的耐药性问题。益生菌因其安全性高已成为抗幽门螺杆菌感染研究的新方向。值得注意的是,部分乳酸菌菌株已被证实可有效缓解幽门螺杆菌感染引发的炎症反应,但其潜在的分子调控机制尚未明晰。【目的】探究植物乳植杆菌(Lactiplantibacillus plantarum)ZJ316通过调控宿主细胞内p38 MAPK信号通路抑制幽门螺杆菌感染引起的炎症反应的分子机制,并评估其对胃微生态的调节作用,为开发靶向幽门螺杆菌的益生菌辅助疗法提供理论依据。【方法】通过整合体外细胞模型(人胃腺癌细胞AGS)和动物实验(C57BL/6小鼠),运用蛋白质免疫印迹(检测p38MAPK磷酸化水平)、转录组测序与RT-qPCR(分析差异基因表达)、酶联免疫吸附试验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)(测定炎症因子IL-8和IL-10水平)、16S rRNA基因测序(评估胃菌群结构)及组织病理学分析(H&E染色观察胃黏膜损伤)等方法,系统探究植物乳植杆菌ZJ316对幽门螺杆菌感染的缓解效果。【结果】在细胞水平,植物乳植杆菌ZJ316显著抑制幽门螺杆菌诱导的p38 MAPK磷酸化(1 h和2 h抑制率分别为21.95%和33.72%,P<0.01),下调MAP3K8、FOS等通路基因表达,并降低促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-6 mRNA水平(降幅分别为43.26%、35.95%、51.91%,P<0.01)。联合p38 MAPK特异性抑制剂Adezmapimod可进一步增强抑制作用。动物实验中,植物乳植杆菌ZJ316干预显著减轻胃黏膜病理损伤及炎症反应。16S rRNA基因测序显示,其降低胃内致病性假单胞菌门(Pseudomonadota)丰度,显著提升芽孢杆菌门(Bacillota)的丰度[(54.8±9.9)%vs.(27.8±5.9)%,P<0.01]。与Adezmapimod联用后,拟杆菌门(Bacteroidota)显著富集[(58.5±5.2)%vs.(47.8±6.9)%,P<0.05],并协同促进Alistipes(增幅69.52%,vs.Hp组)等特定有益菌属的富集。【结论】植物乳植杆菌ZJ316通过抑制p38 MAPK通路缓解幽门螺杆菌感染引发的炎症反应,并重塑胃微生态结构,为乳酸菌抑制幽门螺杆菌感染性炎症及益生菌功能性食品开发提供理论依据。 展开更多
关键词 植物乳植杆菌ZJ316 幽门螺杆菌 p38 mapk 炎症反应
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益肾化湿颗粒通过p38 MAPK信号通路对db/db小鼠肾脏保护机制
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作者 周楷栋 王思童 +6 位作者 靳鸽 蔡炎沫 周鑫 刘运华 张新雪 张敏 赵宗江 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第3期58-68,共11页
目的:观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,减轻肾小管上皮细胞损伤,延缓糖尿病肾病的作用机制。方法:12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.6 mg·kg^(-1))和益肾化湿颗粒组(4.7 g·kg^(-1)),d... 目的:观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,减轻肾小管上皮细胞损伤,延缓糖尿病肾病的作用机制。方法:12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.6 mg·kg^(-1))和益肾化湿颗粒组(4.7 g·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组。观察小鼠一般状况,给药前和第12周检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量和尿白蛋白/尿肌酐(ACR);给药12周后取材,收集血清检测血肌酐(SCr)、血尿素(UREA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)指标;采用苏木素-伊红(HE)染色法、过碘酸雪夫(PAS)染色法、马洛里(Mallory)三色染色法和透射电镜观察肾组织病理形态;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC基序趋化因子受体2(CCR2)mRNA水平;免疫组化检测小鼠肾组织p38蛋白激酶(p38)、磷酸化(p)-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。体外培养HK-2细胞分为空白组、高糖组(30 mmol·L^(-1))、益肾化湿含药血清组及SB203580组,各组细胞培养48 h后,提取细胞RNA和蛋白,通过Real-time PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA水平,通过Western blot检测p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。结果:体内实验中,给药前与正常组比较,各组db/db小鼠体质量显著升高、血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均显著升高(P<0.01);给药12周后,与模型组比较,益肾化湿颗粒组一般状态明显改善,体质量有下降趋势,血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均明显下降(P<0.05,P<0.01),SCr和UREA显著降低(P<0.01),TC、TG、LDL水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益肾化湿颗粒组病理染色显示肾组织损伤及肾间质纤维化水平明显改善,电镜观察发现肾小球足突融合、基底膜增厚情况减轻,PCR显示肾组织MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低(P<0.01),Western blot显示肾组织p-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达显著降低(P<0.01),肾组织p-p38/p38、MCP-1、CCR2表达明显降低(P<0.05)。体外实验中,与高糖组比较,益肾化湿颗粒含药血清组MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低(P<0.01),p-p38/p38、MCP-1、CCR2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益肾化湿颗粒可以调节db/db小鼠糖脂代谢,降低24 h尿蛋白和尿ACR,改善肾功能,并能减轻高糖导致的肾小管损伤,对肾小管上皮细胞有保护作用,其机制可能是通过p38 MAPK信号通路,减少MCP-1/CCR2激活而实现的。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 益肾化湿颗粒 DB/DB小鼠 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk)信号通路 肾痿
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