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当归红芪超滤膜提取物调控p38 MAPK/CREB信号通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用研究
1
作者 杨舒雅 曾静 +2 位作者 胥勋梅 张栋珉 张清 《天津中医药》 2026年第1期90-95,共6页
[目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建... [目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建模成功,分为模型组9只、当归红芪超滤膜提取物组9只、激活剂组9只。观察各组大鼠病理组织学、肾功能、炎症因子、氧化应激指标、p38 MAPK/CREB通路mRNA与蛋白表达量。[结果]与对照组相比,模型组胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醇(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)降低(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ降低,GSH-Px、SOD升高(P<0.05);与归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ升高,GSH-Px、SOD降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量降低(P<0.05);与当归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05)。[结论]当归红芪超滤膜提取物可减轻DKD大鼠炎症反应,抑制氧化应激反应,具有肾脏保护作用,其作用机制可能与调控p38 MAPK/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 当归红芪超滤膜提取物 丝裂原活化蛋白激酶p38/cAMP反应元件结合蛋白 肾脏保护 氧化应激 炎症反应
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黄芪总苷通过抑制P38通路缓解氧糖剥夺/复氧后的星形胶质细胞水肿并降低AQP4表达
2
作者 尹钦 雷雨逍 +2 位作者 王晓澍 杨刚 唐兆华 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期286-292,共7页
目的探讨黄芪总苷(AST)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞肿胀的影响及其潜在分子机制。方法取2 d龄SD大鼠的乳鼠,共48只,随机分为4组,12只/组。从乳鼠大脑中提取原代星形胶质细胞,经OGD/R诱导损伤后,分别给予AST或AST联合P38... 目的探讨黄芪总苷(AST)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞肿胀的影响及其潜在分子机制。方法取2 d龄SD大鼠的乳鼠,共48只,随机分为4组,12只/组。从乳鼠大脑中提取原代星形胶质细胞,经OGD/R诱导损伤后,分别给予AST或AST联合P38激动剂U-46619处理。实验设置对照组、OGD/R组、AST组以及AST+U-46619组。其中,AST组在OGD/R处理前及过程中用AST处理细胞;AST+U-46619组在OGD/R处理前及过程中用AST和U-46619共同处理细胞。通过细胞体积检测、形态观察、活性氧物质(ROS)检测和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定评估各组细胞的肿胀、ROS水平和损伤程度;采用免疫荧光共聚焦显微镜显示细胞膜上水通道蛋白4(AQP4)的蛋白表达情况;Western blotting检测P38信号通路的磷酸化水平及细胞膜上AQP4蛋白的表达水平。结果与OGD/R组相比,AST处理降低了OGD/R损伤引起的星形胶质细胞体积增加(P<0.05)、ROS水平(P<0.05)和LDH释放量(P<0.05),改善了细胞形态变化,抑制了细胞膜上AQP4的过度聚集,降低了P38的磷酸化水平(P<0.05)和细胞膜上AQP4蛋白表达(P<0.05)。然而,U-46619与AST联合处理可逆转AST对细胞体积、形态、LDH水平、P38磷酸化和AQP4表达水平的影响(均P<0.05)。结论AST缓解OGD/R后星形胶质细胞水肿,其分子机制可能为抑制细胞中ROS产生和抑制P38信号通路激活,从而降低了AQP4在细胞膜上过度表达。 展开更多
关键词 黄芪总苷 星形胶质细胞肿胀 水通道蛋白4 p38 氧糖剥夺/复氧
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过氧化物酶体增殖物激活受体α通过调控AMPK/P38 MAPK通路促进小鼠骨骼肌发育
3
作者 齐嘉慧 付婷婷 +7 位作者 郑敏行 王璇晶 吴海洋 卢嘉茵 罗小毛 于秀菊 王海东 闫艺 《畜牧兽医学报》 北大核心 2026年第1期443-453,共11页
本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠... 本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠以探究其对骨骼肌发育的影响。通过HE染色观察不同年龄小鼠腓肠肌的形态差异,免疫荧光染色检测不同年龄小鼠腓肠肌中P21和P53的表达变化,确定小鼠的年龄差异;普通PCR反应检测PPARα在骨骼肌中的表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫荧光(IF)检测不同年龄小鼠腓肠肌中PPARα的表达变化;进而采用qRT-PCR、Western blot和IF检测WT和PPARα敲除小鼠(PPARα^(-/-))腓肠肌中肌肉发育相关指标MyoD、MyoG和Pax7的表达;Western blot检测PPARα下游信号通路AMPK和P38 MAPK的表达。结果表明,PPARα在各个发育阶段的小鼠骨骼肌中均存在表达,且其表达水平随年龄增长呈逐渐下调趋势。通过免疫荧光染色可见,PPARα蛋白广泛分布于小鼠腓肠肌的细胞核与细胞质中。进一步研究发现,PPARα基因敲除导致腓肠肌中生肌调节因子MyoD、MyoG及Pax7的表达显著下降,同时AMPK和P38的磷酸化水平明显上升。上述结果提示PPARα在小鼠骨骼肌发育过程中发挥重要作用,敲除PPARα后通过影响AMPK和P38的磷酸化水平抑制骨骼肌发育。 展开更多
关键词 不同发育阶段 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 骨骼肌 AMPK p38 MAPK
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RSL3通过p38MAPK信号通路诱导子宫内膜癌细胞铁死亡的研究
4
作者 陈秀丽 金彦斌 +3 位作者 蔡俊宏 符兰燕 梁晓晨 包珊 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第1期37-44,共8页
目的:探讨p38 MAPK在铁死亡诱导剂RSL3诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞铁死亡中的作用。方法:RSL3干预HEC-1-A细胞后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率;细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞... 目的:探讨p38 MAPK在铁死亡诱导剂RSL3诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞铁死亡中的作用。方法:RSL3干预HEC-1-A细胞后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率;细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞迁移、侵袭能力和细胞凋亡率;透射电镜观察细胞线粒体结构变化;Western blot检测RSL3单独或联合铁死亡抑制剂Fer-1、p38MAPK抑制剂(SB203580)干预细胞前后GPX4、SLC7A11、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果:RSL3干预HEC-1-A细胞,可抑制细胞增殖、克隆、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05);透射电镜显示RSL3使细胞线粒体体积明显皱缩变小,膜密度增高,嵴减少;Western blot结果显示RSL3干预细胞后铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达明显下降,p-p38MAPK蛋白表达水平增加,而p38MAPK蛋白表达无明显变化;Fer-1和RSL3联合处理在蛋白水平上可逆转RSL3对GPX4、SLC7A11表达下调的作用;SB203580与RSL3联合处理与RSL3单独处理相比,p-p38MAPK蛋白表达下降,而GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.05)。结论:RSL3可通过激活p38MAPK信号通路诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞发生铁死亡,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 铁死亡 RSL3 p38MAPK
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p38 MAPK通路在肺部炎症性疾病中研究进展
5
作者 宋悦 梅梅 +3 位作者 杨松 李慧玲 聂晶 郑永琦 《中西医结合慢性病杂志》 2026年第1期91-96,共6页
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转... p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转导的关键枢纽,既能与多条细胞信号通路形成交互式调控网络,又深度参与细胞增殖、分化、凋亡以及机体生长代谢、炎症反应等生理病理过程。大量研究证实,p38 MAPK信号通路与支气管肺发育不良、急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病及病毒感染相关性急性肺损伤等肺部炎症性疾病的病理进程密切相关。系统梳理p38 MAPK在上述疾病中的病理生物学调控作用,以期为将该通路作为肺部炎症性疾病新型治疗策略的分子靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 p38 MAPK信号通路 支气管肺发育不良 急性呼吸窘迫综合征 哮喘 慢性阻塞性肺疾病
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芍药苷通过抑制JNK/p38信号通路减轻大鼠创伤性脑损伤
6
作者 王孝泽 张新中 +3 位作者 岳双柱 张岱男 李海明 杨卫泷 《长春中医药大学学报》 2026年第1期49-54,共6页
目的 探讨芍药苷(PF)通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响。方法 采用Feeney法建立TBI模型,SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组(TBI+PF组),芍药苷组给予2... 目的 探讨芍药苷(PF)通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响。方法 采用Feeney法建立TBI模型,SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组(TBI+PF组),芍药苷组给予20 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射。分别于术后第1天、第3天、第5天、第7天进行神经功能评分和脑含水量测定;第3天进行病理检查,TUNEL染色,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1水平,qRT-PCR检测JNK和p38 mRNA表达。结果 与假手术组相比,TBI组神经功能评分和脑含水量显著升高,神经元损伤加重、凋亡增加,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达上调,TIMP-1 mRNA表达下调(P<0.05);与TBI组相比,TBI+PF组在第3天、第5天、第7天评分和脑水肿显著改善,神经元结构更完整,凋亡减少,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达明显下调,TIMP-1 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论 芍药苷可能通过抑制JNK、p38信号通路减轻血脑屏障的破坏,降低毛细血管通透性,减轻脑水肿,抑制炎症反应、减少神经元凋亡。 展开更多
关键词 芍药苷 创伤性脑损伤 C-JUN氨基末端激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 神经保护
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基于p38MAPK信号通路探讨茶多酚对过敏性鼻炎大鼠的治疗作用
7
作者 王昱杰 徐定远 +1 位作者 王斌 王广科 《黑龙江医学》 2026年第2期161-165,共5页
目的:探讨茶多酚对过敏性鼻炎大鼠过敏性症状的改善作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、茶多酚组和氯雷他定组,每组各10只。除正常组外,其余组大鼠通过卵白蛋白+氢氧化铝粉建立过敏性鼻炎模型大鼠,造模成功后,茶多... 目的:探讨茶多酚对过敏性鼻炎大鼠过敏性症状的改善作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、茶多酚组和氯雷他定组,每组各10只。除正常组外,其余组大鼠通过卵白蛋白+氢氧化铝粉建立过敏性鼻炎模型大鼠,造模成功后,茶多酚组大鼠灌胃茶多酚混悬液300mg/kg,氯雷他定组大鼠灌胃氯雷他定0.9mg/kg,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。比较各组大鼠行为学症状评分,检测各组大鼠血清免疫球蛋白(IgE)、组胺(HIS)、白细胞介素(IL)-10和IL-17的含量,利用HE染色技术观察鼻黏膜组织病理损伤,qRT-PCR技术和蛋白印迹技术检测转录因子孤核受体(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)mRNA和蛋白表达量。结果:正常组大鼠鼻黏膜组织无明显异常,上皮结构完整,纤毛柱状上皮排列整齐;模型组大鼠鼻黏膜上皮结构紊乱,部分上皮细胞脱落,腺体增生、肿胀,炎性细胞浸润;茶多酚组和氯雷他定组大鼠鼻黏膜病理损伤程度较轻,上皮结构较正常,炎性细胞浸润程度较模型组减少。与正常组比较,模型组大鼠行为症状学评分,IgE、IL-17和HIS水平,RORγtmRNA和蛋白表达量,p38 MAPKmRNA表达量以及p-p38MAPK蛋白表达量均升高,IL-10水平,Foxp3mRNA和蛋白表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.001);与模型组比较,茶多酚组和氯雷他定组大鼠行为症状学评分,IgE、IL-17和HIS水平,RORγtmRNA和蛋白表达量,p38MAPKmRNA表达量以及p-p38MAPK蛋白表达量均降低,IL-10水平,Foxp3mRNA和蛋白表达量均升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。茶多酚显著降低了大鼠的行为学评分,并降低了血清中IgE、HIS、IL-17和IL-10水平,差异均有统计学意义(P<0.001)。鼻黏膜组织病理学观察显示,茶多酚减轻了鼻黏膜上皮结构的紊乱和炎性细胞浸润。此外,茶多酚显著下调了RORγt和p38MAPKmRNA及蛋白的表达,同时上调了Foxp3mRNA及蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:茶多酚可减轻过敏性鼻炎大鼠鼻部过敏症状,其可能是通过抑制p38MAPK信号通路调节Treg/Th17细胞免疫平衡发挥作用。 展开更多
关键词 茶多酚 过敏性鼻炎 p38丝裂原活化蛋白激酶
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基于p38 MAPK/NF-κB通路探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的作用机制研究
8
作者 肖明月 白雅琪 +1 位作者 时娜 杨建飞 《成都中医药大学学报》 2026年第1期63-68,共6页
目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂... 目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂饮食联合维生素D_(3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,给予二味参苏饮干预12周。苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉病理变化;全自动生化分析仪检测大鼠血脂水平;ELISA法检测炎性因子及内皮细胞因子水平;Western blotting检测主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平。结果:(1)与空白组相比,模型组大鼠AS斑块面积增加,血管内皮损伤严重,血管壁内膜增厚,炎性细胞聚集;血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-6、IL-18、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IL-38水平降低(P<0.01);主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);(2)与模型组相比,二味参苏饮低、中、高剂量组大鼠AS斑块面积降低,主动脉血管内皮损伤和增厚减轻;血清中TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-18、ET-1、ICAM-1水平降低(P<0.05),HDL-C、IL-38水平升高(P<0.05);主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平下降(P<0.05),以上呈剂量正相关性;(3)与二味参苏饮高剂量组相比,阿托伐他汀组TC、LDL-C、HDL-C水平无明显差异(P >0.05),余下指标比二味参苏饮高剂量组更低(P<0.05)。结论:二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮结构及炎症反应有一定的改善作用,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 二味参苏饮 p38MAPK/NF-κB信号通路 动脉粥样硬化 斑块面积 内皮炎症
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天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖
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作者 刘胜远 李敏 +2 位作者 王俊杰 肖河川 任光阳 《合肥医科大学学报》 2026年第2期151-160,共10页
目的探究天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法使用13种天然多酚类化合物处理胶质瘤细胞。RNA-Seq检测Malabaricone A处理胶质瘤细胞后基因表达及通路变化。RT-qPCR检测ANXA2、G... 目的探究天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法使用13种天然多酚类化合物处理胶质瘤细胞。RNA-Seq检测Malabaricone A处理胶质瘤细胞后基因表达及通路变化。RT-qPCR检测ANXA2、GCOM1、SPP1、FSBP、C4A、TIMP1、LRRC37A、BPIFB1、GOLGA8R和CDH5的mRNA水平的表达。TCGA数据库分析ANXA2在胶质瘤中的表达及与预后的关系。MTT法和平板克隆法检测胶质瘤细胞的增殖活力。Western blot法检测胶质瘤细胞中ANXA2、P38-MAPK和p-P38-MAPK蛋白水平的表达。结果在13种天然多酚类化合物中,Malabaricone A的杀伤效果最好且对人神经星形胶质细胞的毒性最低。RNA-seq结果显示,经Malabaricone A处理后细胞中ANXA2的mRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.01)。TCGA数据库结果显示,ANXA2在胶质瘤中低表达(P<0.01)且与预后呈现明显的负相关(P=0.02)。KEGG通路分析显示,Malabaricone A能抑制胶质瘤细胞中P38信号通路(P<0.01)。过表达ANXA2能促进胶质瘤细胞的增殖。敲除ANXA2后,Malabaricone A对胶质瘤细胞的杀伤作用变弱且不能显著抑制P38信号通路(P<0.05)。结论天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 多酚类化合物Malabaricone A 胶质瘤 ANXA2/p38信号通路 细胞增殖
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p38MAPK抑制剂SB203580与乌司他丁联合治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效研究
10
作者 李凯 杨媛媛 陈国凯 《当代医药论丛》 2026年第1期90-92,共3页
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合乌司他丁(UTI)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效及机制。方法:构建小鼠ARDS模型,随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+UTI组、LPS+SB203580组及LPS+UTI+SB203580... 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合乌司他丁(UTI)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效及机制。方法:构建小鼠ARDS模型,随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+UTI组、LPS+SB203580组及LPS+UTI+SB203580组。气管内注射LPS诱导ARDS,30 min后给予UTI、SB203580单独或联合干预,观察24 h。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],同时观察肺组织中p38表达水平及病理变化。结果:LPS诱导ARDS模型成功建立,LPS组各炎性细胞因子水平均显著升高,氧化应激损伤加重,肺组织病理损伤明显。LPS+UTI组与LPS+SB203580组炎症反应和氧化损伤均在一定程度上减轻,但LPS+UTI+SB203580组效果更显著,BALF中炎性因子水平低于任一单药干预组(P<0.05),p38表达水平下降,肺组织病理损伤减轻。结论:UTI联合SB203580可通过协同效应抑制炎症反应与氧化应激,减轻ARDS小鼠肺组织损伤,改善病理状态,具有较好的治疗潜力。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 乌司他丁 p38丝裂原活化蛋白激酶 SB203580 炎症反应 氧化应激
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TAK1-JNK/p38通路在慢性阻塞性肺疾病发病中的机制研究
11
作者 杨硕 谢地 +5 位作者 王晋煴 杨卓敏 张敖雪 刘海腾 张思妍 薛晓明 《临床肺科杂志》 2026年第1期111-116,共6页
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性加重的气流受限为特征的慢性疾病,具有发病率高和反复急性加重的特征。通过相关研究发现,转化生长因子β激活激酶1/C-Jun N末端激酶或氨基末端蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激(TAK1-JNK/p38)... 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性加重的气流受限为特征的慢性疾病,具有发病率高和反复急性加重的特征。通过相关研究发现,转化生长因子β激活激酶1/C-Jun N末端激酶或氨基末端蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激(TAK1-JNK/p38)信号通路参与细胞的多个环节。该通路在生理病理状态下参与细胞的增殖、生长、凋亡、自噬和氧化应激等。随着不断探究,TAK1-JNK/p38通路与慢阻肺的相互关系被不断揭示。本文就近年来TAK1-JNK/p38通路与慢阻肺关系的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 TAK1-JNK/p38通路 机制
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银杏叶提取物通过调控p38 MAPK/MLCK信号通路对高氧诱导的急性肺损伤小鼠肠黏膜屏障的保护作用
12
作者 何英 邢周雄 +3 位作者 程云 耿争光 付豹 傅小云 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第2期127-132,共6页
目的探讨银杏叶提取物(GBE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路,对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、ALI组、低剂量GBE组、高剂量GBE组和高剂量GBE... 目的探讨银杏叶提取物(GBE)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/肌球蛋白轻链激酶(MLCK)信号通路,对高氧诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、ALI组、低剂量GBE组、高剂量GBE组和高剂量GBE+茴香菌素(anisomycin)组,每组10只。测定小鼠氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))以及肺湿重与干重比值(W/D);组织学染色观察肺和小肠组织病理变化并评分;酶联免疫吸附试验检测血清炎性细胞因子、D-乳酸(D-LA)和小肠sIgA水平;Western blotting检测相关蛋白表达。结果与对照组相比,ALI组小鼠PaO_(2)及闭合蛋白(occludin)、密封蛋白(claudin)、闭合小带蛋白1(ZO-1)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PaCO_(2)、W/D、肺和小肠病理评分、炎性细胞因子、D-LA、DAO、sIgA水平以及p-p38 MAPK/p38 MAPK和MLCK蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与ALI组比,低剂量GBE组和高剂量GBE组上述指标呈相反变化,且高剂量GBE组改善更显著。而高剂量GBE+anisomycin组与高剂量GBE组比较,治疗作用显著减弱(P<0.05)。结论GBE可能通过调控p38 MAPK/MLCK信号通路,减轻炎症反应,并升高肠黏膜屏障相关蛋白的表达水平,对肠黏膜屏障发挥保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 高氧 急性肺损伤 肠黏膜屏障 p38 MAPK/MLCK 炎症
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基于Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路探讨针刀干预膝关节骨关节炎兔膝关节软骨退化的作用机制
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作者 邵欣欣 李鑫茹 +7 位作者 潘丽婕 田珂铭 林谦信 王瑞 孙丽丽 高海南 谭紫丽 朱翔宇 《中国针灸》 北大核心 2026年第1期75-84,共10页
目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机... 目的:基于压电式机械敏感离子通道组件1(Piezo1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/细胞外信号调节激酶5(ERK5)力敏感通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨的影响,探讨其延缓软骨退化的作用机制。方法:将24只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、针刀+激动剂组,每组6只。模型组、针刀组和针刀+激动剂组采用改良Videman法建立KOA兔模型。针刀组于患侧膝关节周围结节或条索进行常规针刀干预;针刀+激动剂组于针刀干预前2 h关节腔注射Piezo1特异性激动剂Yoda1溶液(浓度为0.355 mg/mL,每次注射0.5 mL),其余操作同针刀组,均每周1次,连续3周。干预前后,采用奎森功能障碍指数(Lequesne MG评分)评估兔膝关节局部症状、体征及功能。干预后,采用番红固绿染色观察兔膝关节软骨组织形态;ELISA法检测兔血清和膝关节关节液软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白(COMP)和Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)含量;Western blot法检测兔膝关节软骨Ⅱ型胶原蛋白(Col-Ⅱ)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达。结果:干预前,与空白组比较,模型组、针刀组和针刀+激动剂组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组兔Lequesne MG评分升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔Lequesne MG评分降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨基质番红着色明显减退,软骨细胞分布不均,成簇分布,软骨结构层次不清,潮线紊乱、模糊不清;与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨基质番红染色较均匀,呈红色,软骨细胞分布较均匀,排列整齐,软骨结构层次较清楚,潮线恢复。与空白组比较,模型组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量升高(P<0.01);与模型组和针刀+激动剂组比较,针刀组兔血清和膝关节关节液COMP、CTX-Ⅱ含量降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达降低(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刀组和针刀+激动剂组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01);与针刀+激动剂组比较,针刀组兔膝关节软骨Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.01),Piezo1、p38MAPK、ERK5蛋白表达降低(P<0.01)。结论:针刀干预可以延缓KOA模型兔膝关节软骨退化,其机制可能是通过调节Piezo1/p38MAPK/ERK5力敏感通路,发挥其力学-生物学效应,抑制细胞外基质降解,维持关节软骨代谢稳态,进而改善软骨退化与损伤、促进退化的关节软骨修复。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 针刀 力敏感通路 Piezo1 p38MAPK ERK5 力学-生物学效应 软骨退化
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沙棘黄酮抑制p38MAPK/NF-κB信号通路改善大鼠缺血性心律失常的机制研究
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作者 杨娜 曹跃岭 +1 位作者 郭丽华 岳彩纪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第1期50-56,共7页
目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨沙棘黄酮对大鼠缺血性心律失常的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制备缺血性心律失常大鼠模型,随机分为模型组、沙棘黄酮低剂量组(100 mg/kg)、沙棘黄酮... 目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨沙棘黄酮对大鼠缺血性心律失常的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制备缺血性心律失常大鼠模型,随机分为模型组、沙棘黄酮低剂量组(100 mg/kg)、沙棘黄酮高剂量组(200 mg/kg)、普萘洛尔组(15 mg/kg)、沙棘黄酮+p38MAPK激活剂组(200 mg/kg沙棘黄酮+25μg p38MAPK激活剂),每组12只,另取12只大鼠作为假手术组。连续干预7 d。末次给药24 h后,心电图监测30 min内室性期前收缩(VPC)、室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)发生次数,并评估心律失常严重程度;生物信号采集系统检测30 min内心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))等心功能指标变化;苏木素-伊红染色观察缺血区心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测缺血区心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测缺血区心肌组织中p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列不规则,心肌间质有炎性细胞浸润,染色心肌纤维呈血小板样分布,心电图出现异常,出现T波高耸或ST段抬高现象,VPC、VT、VF发生次数,心律失常评分,HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著升高,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮高剂量组、普萘洛尔组大鼠缺血区心肌组织炎性细胞浸润减少,心肌组织损伤、心电图异常情况、T波高耸或ST段抬高现象明显改善,VPC、VT、VF发生次数、心律失常评分、HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著升高(P<0.05)。沙棘黄酮高剂量组、普萘治疗组上述指标改善效果优于沙棘黄酮低剂量组(P<0.05)。沙棘黄酮高剂量组和普萘洛尔组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与沙棘黄酮高剂量组比较,沙棘黄酮+p38MAPK激活剂组大鼠缺血区心肌组织损伤程度和炎性细胞浸润加重,心电图明显异常,T波高耸或ST段抬高现象加重,VPC、VT、VF发生次数,心律失常评分,HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著升高,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.05)。结论:沙棘黄酮可改善缺血性心律失常大鼠症状、缺血区心肌组织损伤和心功能,抑制炎性因子和NGF水平,可能与其抑制p38MAPK/NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 缺血性心律失常 沙棘黄酮 p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-ΚB 实验研究
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基于过氧化物酶体增殖物激活受体-γ/磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶通路探讨三七对经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄的干预机制
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作者 韩文宝 王兴 +4 位作者 梁震峰 李清 孟祥敏 谢朋伯 谢杭达 《西北药学杂志》 2026年第1期96-102,共7页
目的探究三七干预经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再狭窄的作用机制,揭示其对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mi... 目的探究三七干预经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后再狭窄的作用机制,揭示其对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的调控效应。方法细胞实验中,原代培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),分为三七低质量浓度组(50μg·mL^(-1)三七提取物)、三七高质量浓度组(200μg·mL^(-1)三七提取物)及对照组(无三七提取物干预),检测PPARγ、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)蛋白表达,同步评估细胞增殖、迁移、凋亡及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。动物实验中,采用颈动脉钢丝损伤法构建小鼠PCI术后再狭窄模型,分为对照组、模型组、三七低剂量治疗组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)三七提取物)、三七高剂量治疗组(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)三七提取物),评估血管再狭窄程度,检测PPARγ、p-p38MAPK蛋白表达及炎症因子、氧化应激相关指标水平,并进行组织学分析。结果细胞实验中,与对照组比较,三七低、高质量浓度组PPARγ蛋白表达显著上调(P<0.001),p-p38MAPK蛋白表达显著下调(P<0.001),细胞增殖与迁移能力显著降低(P<0.01),凋亡率显著升高(P<0.001),ROS水平显著降低(P<0.01)。动物实验中,与模型组比较,三七低、高剂量治疗组的PPARγ蛋白表达显著上调(P<0.01),p-p38MAPK蛋白表达显著下调(P<0.01),炎症因子水平显著降低(P<0.001),氧化应激损伤减轻(P<0.01),血管再狭窄程度显著改善(P<0.01)。结论三七可能通过调节PPARγ/p38MAPK信号通路,抑制VSMCs增殖与迁移、促进其凋亡,同时减轻血管局部炎症反应与氧化应激损伤,进而发挥干预PCI术后再狭窄的作用。 展开更多
关键词 三七 经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄 血管平滑肌细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ p38丝裂原活化蛋白激酶
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二甲双胍抑制p38MAPK信号通路逆转胃癌细胞对顺铂耐药性的研究
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作者 郭道华 胡永全 +1 位作者 师佩兰 余美玲 《中国现代药物应用》 2026年第2期176-180,共5页
目的探索二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖能力的影响及其可能机制。方法使用CCK-8检测法观察不同浓度二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP的增殖抑制情况,同时使用该法检测转染核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)基因特异性... 目的探索二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖能力的影响及其可能机制。方法使用CCK-8检测法观察不同浓度二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP的增殖抑制情况,同时使用该法检测转染核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)基因特异性小干扰RNA(siRNA)联合二甲双胍处理后胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖抑制情况,使用蛋白质印迹法检测二甲双胍作用后胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP ERCC1表达情况以及转染ERCC1 siRNA并联合二甲双胍处理后ERCC1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达情况。结果CCK-8法检测结果显示,不同浓度的二甲双胍作用于胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP 24、48、72 h后,使用二甲双胍组的胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP生长均受到不同程度的抑制(P<0.05),且耐药细胞的增殖率随二甲双胍浓度增高而降低。与胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP[(0.66±0.10)]相比,BGC-823/DDP+10 mmol/L二甲双胍、BGC-823/DDP+50 mmol/L二甲双胍用药组ERCC1蛋白表达水平[(0.31±0.26)、(0.27±0.45)]均明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测显示,转染ERCC1 siRNA后以不同浓度二甲双胍作用于胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP 24、48、72 h后,与未转染的耐药细胞株相比,转染ERCC1 siRNA后的胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖率明显降低(P<0.05)。单独使用二甲双胍处理的细胞与转染后的胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP相比其ERCC1、p38MAPK表达水平明显降低(P<0.05),而AMPK蛋白在ERCC1 siRNA转染后表达水平几乎无差异(P>0.05)。结论胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP中ERCC1表达明显高于正常胃癌细胞,二甲双胍可逆转胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP的耐药性,且与下调ERCC1蛋白,抑制p38MAPK信号通路有相关性。 展开更多
关键词 胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP 核苷酸切除修复交叉互补基因1 二甲双胍 腺苷酸活化蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
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异鼠李素通过调控P38 MAPK和AKT/MTOR通路改善大鼠类风湿关节炎 被引量：4
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作者 刘笑蓉 李硕夫 +2 位作者 刘湘丹 龙雨青 周日宝 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第2期39-47,共9页
目的:探讨异鼠李素对类风湿关节炎(RA)进展的影响及其机制。方法:采用牛II型胶原蛋白(CII)诱导胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)作为RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为阳性对照药物,... 目的:探讨异鼠李素对类风湿关节炎(RA)进展的影响及其机制。方法:采用牛II型胶原蛋白(CII)诱导胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)作为RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为阳性对照药物,研究异鼠李素的作用及机制。根据关节红肿程度进行关节炎指数的评定;采用HE染色观察大鼠滑膜组织病理形态。CCK-8法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移;ELISA法检测细胞上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)的含量;qRT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2(Mmp2)、Mmp3、Mmp8、Mmp9、P38、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(Mtor)、P65的mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织细胞P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达。结果:动物实验显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠足关节出现明显的肿胀,关节炎指数显著升高(P<0.01),滑膜组织可见炎症细胞大量浸润,且出现滑膜增生,滑膜组织中P38、AKT、mTOR和P65的磷酸化表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多苷9 mg/kg组和异鼠李素20 mg/kg组大鼠足关节肿胀程度明显减轻,关节炎评分显著下降(P<0.01),滑膜组织炎症细胞浸润和增生症状明显改善,P38、AKT、mTOR和P65的磷酸化表达显著下调(P<0.01)。细胞实验显示,与空白对照组比较,模型对照组RA-FLS增殖活性和迁移能力明显增强(P<0.05或P<0.01),细胞上清液中IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01),细胞中Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9的mRNA表达显著上调(P<0.01),P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多苷0.03 mg/mL组和异鼠李素0.094、0.188、0.375 mmol/L组RA-FLS的增殖活性和迁移能力明显降低(P<0.05或P<0.01),雷公藤多苷0.03 mg/mL组和异鼠李素0.375 mmol/L组RA-FLS中IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著降低(P<0.01),IL-10的含量显著升高(P<0.01),Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9表达显著下调(P<0.01),P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:异鼠李素能抑制RA-FLS增殖、迁移以及炎症因子等的变化,从而缓解CIA大鼠的RA症状,作用涉及P38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和AKT/MTOR信号通路的调节。 展开更多
关键词 异鼠李素 类风湿关节炎 p38丝裂原活化蛋白激酶 蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白 增殖和迁移
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百令胶囊联合ARB类降压药治疗糖尿病肾病对TGF-β/Smad、p38MAPK水平的影响 被引量：4
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作者 籍胤玺 徐娜 +6 位作者 金毅 林玉玲 刘琳 李曾一 窦润鹏 程省 曾俊风 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期235-238,共4页
目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋... 目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)水平的影响。方法选取2020年1月—2022年1月医院收治的DN患者78例,通过随机数字方法将78例患者分成对照组与观察组各39例,对照组给予坎地沙坦酯片和胰岛素,观察组在对照组的基础上加用百令胶囊,均治疗16周。比较两组疗效,比较两组患者治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)及血清TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平差异,另外比较两组用药后的不良反应发生率。结果观察组患者总有效率87.74%显著高于对照组的69.23%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FPG、HbA1c、SCr、BUN水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察治疗后TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清p38MAPK、p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应的总发生率比较,差异无统计学意义(41.03%VS 33.33%,P>0.05)。结论百令胶囊联合ARB类降压药治疗DN可以起到明显的降血糖、改善肾功能的作用,同时还能调节TGF-β/Smad、p38MAPK蛋白水平,且不明显增加药物治疗的不良反应,值得临床推广使用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 百令胶囊 ARB类降压药 TGF-Β/SMAD p38MAPK
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左归丸通过调控p38 MAPK/ERK信号通路抑制乳腺癌诱导的破骨细胞活化及机制 被引量：3
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作者 付剑江 梅殷珑 +3 位作者 麻俊超 朱小翠 王伟 吕红 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
目的:探讨左归丸的抗乳腺癌诱导的破骨细胞活化及机制。方法:为了模拟乳腺癌诱导的破骨性骨转移,该实验采用含50%乳腺癌细胞MDA-MB-231培养上清的条件培养基培养RAW264.7细胞;实验中左归丸的给药浓度分别为5%、10%的左归丸含药血清。抗... 目的:探讨左归丸的抗乳腺癌诱导的破骨细胞活化及机制。方法:为了模拟乳腺癌诱导的破骨性骨转移,该实验采用含50%乳腺癌细胞MDA-MB-231培养上清的条件培养基培养RAW264.7细胞;实验中左归丸的给药浓度分别为5%、10%的左归丸含药血清。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞活化情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测RAW264.7细胞Cathepsin K分泌;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨钙素(OCN)、唾液酸蛋白(BSP)mRNA表达水平;采用免疫共沉淀法检测Runt-相关转录因子2(Runx2)与核心结合因子β亚基(CBF-β)间相互作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Runx2、磷酸化(p)-Runx2、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-p38 MAPK及CBF-β等蛋白表达。结果:与空白组比较,MDA-MB-231细胞上清组TRAP阳性细胞数目、CathepsinK分泌显著增加;p-Runx2蛋白表达、与CBF-β相互作用结合能力、BSP和OCNmRNA表达、p-p38MAPK和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.01)。与MDA-MB-231细胞上清组比较,左归丸含药血清可显著减少TRAP阳性细胞数目、Cathepsin K分泌(P<0.01),显著增加p-Runx2蛋白表达、BSP和OCN mRNA表达、p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达,并促进Runx2与CBF-β相互作用(P<0.01),Runx2表达则未见明显改变。与空白组比较,BVD-523组p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.01);与BVD-523组比较,低、高浓度左归丸含药血清组p-p38 MAPK表达显著升高(P<0.01),高浓度左归丸含药血清组p-ERK1/2表达也显著升高(P<0.01),低剂量组差异无统计学意义。结论:左归丸可以通过诱导破骨细胞内骨形成的关键性转录调节蛋白Runx2磷酸化而抑制破骨细胞活化,这一过程与p38 MAPK/ERK信号转导途径的活化密切相关。 展开更多
关键词 左归丸 破骨性骨转移 乳腺癌 Runt相关转录因子2 p38丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶 信号通路
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制 被引量：1
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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