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当归红芪超滤膜提取物调控p38 MAPK/CREB信号通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用研究
1
作者 杨舒雅 曾静 +2 位作者 胥勋梅 张栋珉 张清 《天津中医药》 2026年第1期90-95,共6页
[目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建... [目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建模成功,分为模型组9只、当归红芪超滤膜提取物组9只、激活剂组9只。观察各组大鼠病理组织学、肾功能、炎症因子、氧化应激指标、p38 MAPK/CREB通路mRNA与蛋白表达量。[结果]与对照组相比,模型组胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醇(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)降低(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ降低,GSH-Px、SOD升高(P<0.05);与归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ升高,GSH-Px、SOD降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量降低(P<0.05);与当归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05)。[结论]当归红芪超滤膜提取物可减轻DKD大鼠炎症反应,抑制氧化应激反应,具有肾脏保护作用,其作用机制可能与调控p38 MAPK/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 当归红芪超滤膜提取物 丝裂原活化蛋白激酶p38/cAMP反应元件结合蛋白 肾脏保护 氧化应激 炎症反应
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培美曲塞对肺腺癌的疗效及对JNK/p38 MAPK信号通路的影响
2
作者 王欢欢 郑佳丽 《中国现代医药杂志》 2026年第2期12-17,共6页
目的基于c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)通路探讨培美曲塞治疗肺腺癌的临床效果。方法前瞻性选择2023年2月~2024年6月就诊于我院的105例肺腺癌患者为研究对象,设计病例对照试验。经计算机分层随机法将入组患者... 目的基于c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)通路探讨培美曲塞治疗肺腺癌的临床效果。方法前瞻性选择2023年2月~2024年6月就诊于我院的105例肺腺癌患者为研究对象,设计病例对照试验。经计算机分层随机法将入组患者分为常规组(52例)和试验组(53例)。常规组采用紫杉醇联合顺铂化疗,试验组采用培美曲塞联合顺铂化疗,比较两组患者的JNK/p38 MAPK通路蛋白相对表达量、病理学指标、肿瘤标志物水平、近期疗效及短期生存情况,分析JNK/p38 MAPK通路蛋白与临床指标的相关性。结果治疗后,试验组的JNK、p38 MAPK相对表达量分别为6.29±1.55、5.44±1.37,均高于常规组的5.39±1.27、4.52±1.34(P<0.05)。试验组的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21、p27,促凋亡蛋白Bax均高于常规组,抗凋亡蛋白Bcl-2低于常规组(P<0.05)。试验组的细胞角蛋白19片段(Cy21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)均低于常规组(P<0.05)。试验组的客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)分别为83.02%(44/53)、90.57%(48/53),均高于常规组的61.54%(32/52)、67.31%(35/52)(P<0.05)。截至随访结束时,试验组的1年生存率、中位无进展生存期(mPFS)、中位总生存期(mOS)均高于常规组(P<0.05)。JNK、p38 MAPK与p21、p27、Bax呈正相关,与Bcl-2、Cy21-1、CEA、CA125呈负相关(P<0.05)。结论培美曲塞联合顺铂有利于阻滞肿瘤细胞DNA周期进展并促使细胞凋亡,对降低肿瘤标志物水平、提升近期疗效并改善短期生存情况均有积极影响,其作用机制与激活JNK/p38 MAPK通路密切相关。 展开更多
关键词 肺腺癌 培美曲塞 c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶 近期疗效 短期生存情况
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沉默凝血因子V基因通过抑制JNK1/2和p38 MAPK信号通路对脓毒症大鼠的保护作用
3
作者 王镜媛 陈芳 +2 位作者 刘艳存 李士欣 寿松涛 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第2期418-428,共11页
目的:探讨凝血因子V(FV)对脓毒症大鼠免疫炎症反应和c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响,阐明其可能的机制。方法:将150只大鼠分为假手术组、模型组、sh-NC组、sh-FV组和茴香霉素组,每组30... 目的:探讨凝血因子V(FV)对脓毒症大鼠免疫炎症反应和c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响,阐明其可能的机制。方法:将150只大鼠分为假手术组、模型组、sh-NC组、sh-FV组和茴香霉素组,每组30只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法构建脓毒症模型。观察各组大鼠造模后5 d的生存率。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺、肾、肝和脾脏组织病理形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中FV mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中FV、JNK1/2和p38 MAPK信号通路相关蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞术检测各组大鼠血液中中性粒细胞凋亡率和T淋巴细胞亚群百分率。结果:与模型组和sh-NC组比较,sh-FV组大鼠生存率明显升高(P<0.05);与sh-FV组比较,茴香霉素组大鼠生存率明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和sh-NC组大鼠肺组织中FV mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组和sh-NC组比较,sh-FV组大鼠肺组织中FV mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和sh-NC组大鼠肺组织中FV蛋白表达水平明显升高(P<0.05),p-JNK1/2/JNK1/2和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值明显升高(P<0.05);与模型组和sh-NC组比较,sh-FV组大鼠肺组织中FV蛋白表达水平和p-JNK1/2/JNK1/2及p-p38 MAPK/p38 MAPK比值明显降低(P<0.05);与sh-FV组比较,茴香霉素组大鼠肺组织中p-JNK1/2/JNK1/2和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和sh-NC组大鼠血清中IL-1β、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05);与模型组和sh-NC组比较,sh-FV组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P<0.05);与sh-FV组比较,茴香霉素组大鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显升高(P<0.05)。流式细胞术,与假手术组比较,模型组和sh-NC组大鼠中性粒细胞凋亡率、CD4^(+)T淋巴细胞百分率及CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值明显降低(P<0.05),CD8^(+)T淋巴细胞百分率明显升高(P<0.05);与模型组和sh-NC组比较,sh-FV组大鼠中性粒细胞凋亡率、CD4^(+)T淋巴细胞百分率和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值明显升高(P<0.05),CD8^(+)T淋巴细胞百分率明显降低(P<0.05);与sh-FV组比较,茴香霉素组大鼠中性粒细胞凋亡率、CD4^(+)T淋巴细胞百分率和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值明显降低(P<0.05),CD8^(+)T淋巴细胞百分率明显升高(P<0.05)。结论:沉默FV基因可减轻脓毒症大鼠肺、肝、脾脏和肾脏组织损伤,诱导血液中性粒细胞凋亡,降低血清中炎症因子水平,提高血液中CD4^(+)T淋巴细胞百分率和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞比值,其机制可能与抑制JNK1/2和p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 凝血因子V c-Jun氨基末端激酶1/2 p38丝裂原活化蛋白激酶 脓毒症 免疫炎症
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黄芪总苷通过抑制P38通路缓解氧糖剥夺/复氧后的星形胶质细胞水肿并降低AQP4表达
4
作者 尹钦 雷雨逍 +2 位作者 王晓澍 杨刚 唐兆华 《南方医科大学学报》 北大核心 2026年第2期286-292,共7页
目的探讨黄芪总苷(AST)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞肿胀的影响及其潜在分子机制。方法取2 d龄SD大鼠的乳鼠,共48只,随机分为4组,12只/组。从乳鼠大脑中提取原代星形胶质细胞,经OGD/R诱导损伤后,分别给予AST或AST联合P38... 目的探讨黄芪总苷(AST)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞肿胀的影响及其潜在分子机制。方法取2 d龄SD大鼠的乳鼠,共48只,随机分为4组,12只/组。从乳鼠大脑中提取原代星形胶质细胞,经OGD/R诱导损伤后,分别给予AST或AST联合P38激动剂U-46619处理。实验设置对照组、OGD/R组、AST组以及AST+U-46619组。其中,AST组在OGD/R处理前及过程中用AST处理细胞;AST+U-46619组在OGD/R处理前及过程中用AST和U-46619共同处理细胞。通过细胞体积检测、形态观察、活性氧物质(ROS)检测和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定评估各组细胞的肿胀、ROS水平和损伤程度;采用免疫荧光共聚焦显微镜显示细胞膜上水通道蛋白4(AQP4)的蛋白表达情况;Western blotting检测P38信号通路的磷酸化水平及细胞膜上AQP4蛋白的表达水平。结果与OGD/R组相比,AST处理降低了OGD/R损伤引起的星形胶质细胞体积增加(P<0.05)、ROS水平(P<0.05)和LDH释放量(P<0.05),改善了细胞形态变化,抑制了细胞膜上AQP4的过度聚集,降低了P38的磷酸化水平(P<0.05)和细胞膜上AQP4蛋白表达(P<0.05)。然而,U-46619与AST联合处理可逆转AST对细胞体积、形态、LDH水平、P38磷酸化和AQP4表达水平的影响(均P<0.05)。结论AST缓解OGD/R后星形胶质细胞水肿,其分子机制可能为抑制细胞中ROS产生和抑制P38信号通路激活,从而降低了AQP4在细胞膜上过度表达。 展开更多
关键词 黄芪总苷 星形胶质细胞肿胀 水通道蛋白4 p38 氧糖剥夺/复氧
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温阳生肌膏通过p38 MAPK/NF-κB信号通路减轻糖尿病创面炎症反应的研究
5
作者 宫海燕 王君 +5 位作者 丁雅容 黄新宇 师思 蒋雨洋 奉水华 陈丽 《时珍国医国药》 北大核心 2026年第4期634-640,共7页
目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞... 目的探讨温阳生肌膏通过调控p38 MAPK/NF-κB信号通路改善高糖诱导的巨噬细胞-成纤维细胞炎症反应的作用机制。方法建立高糖干预的RAW264.7、NIH3T3及共培养模型。设置正常组、模型组和温阳生肌膏组,分别采用CCK-8、划痕实验、流式细胞术、ELISA和Western Blot检测细胞增殖、迁移、巨噬细胞极化、TNF-α含量及相关蛋白表达。结果与模型组比较,温阳生肌膏可显著促进细胞增殖(P<0.01或P<0.001),抑制RAW264.7细胞向M1型极化(P<0.001)并促进其向M2型极化(P<0.001)。温阳生肌膏还能恢复NIH3T3及共培养细胞的迁移能力(P<0.01),降低NIH3T3细胞中p38 MAPK及NF-κB p65蛋白表达(P<0.05),并显著下调RAW264.7及共培养细胞中p38 MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白水平(P<0.05或P<0.01或P<0.001)及炎症因子TNF-α水平(P<0.001)。结论温阳生肌膏通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化,逆转巨噬细胞M1极化,降低TNF-α释放,阻断巨噬细胞-成纤维细胞互作中的炎症信号传递,从而减轻成纤维细胞功能损伤。 展开更多
关键词 温阳生肌膏 p38 MAPK/NF-κB 巨噬细胞 成纤维细胞 炎症反应
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基于ROS/p38 MAPK信号通路探究除风益损汤干预PM_(2.5)诱导干眼的作用机制
6
作者 钟缘 赵盼 +5 位作者 谭诗 汤钰 黎冬冬 陈立浩 彭俊 彭清华 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第7期191-200,共10页
目的:建立细颗粒物(PM_(2.5))诱导干眼小鼠模型,探讨除风益损汤是否通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路改善PM_(2.5)诱导的眼表损伤。方法:选取8周龄的C57BL/6J雄性小鼠60只,随机选择10只作为空白组,除空白组... 目的:建立细颗粒物(PM_(2.5))诱导干眼小鼠模型,探讨除风益损汤是否通过调控活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路改善PM_(2.5)诱导的眼表损伤。方法:选取8周龄的C57BL/6J雄性小鼠60只,随机选择10只作为空白组,除空白组外50只小鼠双眼局部滴注5 g·L^(-1) PM_(2.5)悬浮液各1滴(约0.1 mL),每天4次。筛选造模成功的小鼠,随机分为模型组、p38 MAPK抑制剂组、除风益损汤组(7.3 g·kg^(-1))、联合用药组[p38 MAPK抑制剂+除风益损汤(SB203580)7.3 g·kg^(-1)+5 mg·kg^(-1)],每组10只。除风益损汤组灌胃,联合用药组予以相应剂量除风益损汤(7.3 g·kg^(-1))灌胃并予p38 MAPK抑制剂腹腔注射,空白组、模型组则予以等量蒸馏水灌胃。每组小鼠均连续给药4周。期间动态观察各组小鼠的一般状态,检测泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光染色情况。干预4周后取材,通过苏木素-伊红(HE)染色观察其病理形态学,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中ROS、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、SOD2含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠角膜组织中p38 MAPK、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白及基因表达。结果:与空白组比较,模型组泪液分泌量、泪膜破裂时间显著减少,角膜荧光染色评分显著增加(P<0.01),与模型组比较,除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组泪液分泌量、泪膜破裂时间均显著升高,角膜荧光染色评分显著降低(P<0.01)。HE染色显示,与空白组比较,模型组小鼠角膜上皮细胞层数明显增多,上皮厚度增加,睑板腺腺泡缩小,腺泡周围核深染、密集,与模型组比较,除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组小鼠角膜结构较前完整,细胞形态改善,损伤程度减轻。血清ELISA显示,与空白组比较,模型组ROS、MDA表达水平显著升高(P<0.01),SOD1、SOD2表达水平显著下降(P<0.01),与模型组比较,除风益损汤组、联合用药组ROS、MDA表达水平显著下降(P<0.01),SOD1、SOD2表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。Western blot显示,与空白组比较,模型组p38 MAPK、Bax、Caspase-3表达水平显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著减少(P<0.01),与模型组比较,除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组小鼠角膜p38 MAPK、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与除风益损汤组比较,联合用药组小鼠角膜p38 MAPK、Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。Real-time PCR显示与空白组比较,模型组p38 MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA的表达水平显著上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平显著下调(P<0.01),与模型组比较,除风益损汤组、p38 MAPK抑制剂组、联合用药组小鼠角膜p38 MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平显著降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),与除风益损汤组比较,联合用药组p38 MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。结论:除风益损汤可能部分通过抑制ROS/p38 MAPK信号通路提升眼表抗氧化能力,抑制角膜上皮细胞凋亡,减轻PM_(2.5)诱导的角膜损伤。 展开更多
关键词 除风益损汤 干眼 细颗粒物(PM_(2.5)) 活性氧(ROS)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路 环境污染
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过氧化物酶体增殖物激活受体α通过调控AMPK/P38 MAPK通路促进小鼠骨骼肌发育
7
作者 齐嘉慧 付婷婷 +7 位作者 郑敏行 王璇晶 吴海洋 卢嘉茵 罗小毛 于秀菊 王海东 闫艺 《畜牧兽医学报》 北大核心 2026年第1期443-453,共11页
本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠... 本研究旨在探索过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对骨骼肌发育的影响及分子机制。选取年轻小鼠(6~8周龄)、成年小鼠(3~4月龄)和老年小鼠(18~20月龄)各8只,探究PPARα在不同发育阶段骨骼肌中的表达变化,并构建PPARα全身性敲除小鼠以探究其对骨骼肌发育的影响。通过HE染色观察不同年龄小鼠腓肠肌的形态差异,免疫荧光染色检测不同年龄小鼠腓肠肌中P21和P53的表达变化,确定小鼠的年龄差异;普通PCR反应检测PPARα在骨骼肌中的表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫荧光(IF)检测不同年龄小鼠腓肠肌中PPARα的表达变化;进而采用qRT-PCR、Western blot和IF检测WT和PPARα敲除小鼠(PPARα^(-/-))腓肠肌中肌肉发育相关指标MyoD、MyoG和Pax7的表达;Western blot检测PPARα下游信号通路AMPK和P38 MAPK的表达。结果表明,PPARα在各个发育阶段的小鼠骨骼肌中均存在表达,且其表达水平随年龄增长呈逐渐下调趋势。通过免疫荧光染色可见,PPARα蛋白广泛分布于小鼠腓肠肌的细胞核与细胞质中。进一步研究发现,PPARα基因敲除导致腓肠肌中生肌调节因子MyoD、MyoG及Pax7的表达显著下降,同时AMPK和P38的磷酸化水平明显上升。上述结果提示PPARα在小鼠骨骼肌发育过程中发挥重要作用,敲除PPARα后通过影响AMPK和P38的磷酸化水平抑制骨骼肌发育。 展开更多
关键词 不同发育阶段 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 骨骼肌 AMPK p38 MAPK
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RSL3通过p38MAPK信号通路诱导子宫内膜癌细胞铁死亡的研究
8
作者 陈秀丽 金彦斌 +3 位作者 蔡俊宏 符兰燕 梁晓晨 包珊 《海南医科大学学报》 北大核心 2026年第1期37-44,共8页
目的:探讨p38 MAPK在铁死亡诱导剂RSL3诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞铁死亡中的作用。方法:RSL3干预HEC-1-A细胞后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率;细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞... 目的:探讨p38 MAPK在铁死亡诱导剂RSL3诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞铁死亡中的作用。方法:RSL3干预HEC-1-A细胞后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率;细胞划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞迁移、侵袭能力和细胞凋亡率;透射电镜观察细胞线粒体结构变化;Western blot检测RSL3单独或联合铁死亡抑制剂Fer-1、p38MAPK抑制剂(SB203580)干预细胞前后GPX4、SLC7A11、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果:RSL3干预HEC-1-A细胞,可抑制细胞增殖、克隆、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡(P<0.05);透射电镜显示RSL3使细胞线粒体体积明显皱缩变小,膜密度增高,嵴减少;Western blot结果显示RSL3干预细胞后铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11表达明显下降,p-p38MAPK蛋白表达水平增加,而p38MAPK蛋白表达无明显变化;Fer-1和RSL3联合处理在蛋白水平上可逆转RSL3对GPX4、SLC7A11表达下调的作用;SB203580与RSL3联合处理与RSL3单独处理相比,p-p38MAPK蛋白表达下降,而GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.05)。结论:RSL3可通过激活p38MAPK信号通路诱导子宫内膜癌HEC-1-A细胞发生铁死亡,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 铁死亡 RSL3 p38MAPK
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p38 MAPK通路在肺部炎症性疾病中研究进展
9
作者 宋悦 梅梅 +3 位作者 杨松 李慧玲 聂晶 郑永琦 《中西医结合慢性病杂志》 2026年第1期91-96,共6页
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转... p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶家族的核心成员,能够在细胞内外环境刺激下可发生磷酸化修饰,并通过激酶级联反应传递信号,进而启动下游应答过程。该通路作为细胞内信号转导的关键枢纽,既能与多条细胞信号通路形成交互式调控网络,又深度参与细胞增殖、分化、凋亡以及机体生长代谢、炎症反应等生理病理过程。大量研究证实,p38 MAPK信号通路与支气管肺发育不良、急性呼吸窘迫综合征、哮喘、慢性阻塞性肺疾病及病毒感染相关性急性肺损伤等肺部炎症性疾病的病理进程密切相关。系统梳理p38 MAPK在上述疾病中的病理生物学调控作用,以期为将该通路作为肺部炎症性疾病新型治疗策略的分子靶点提供理论依据。 展开更多
关键词 p38 MAPK信号通路 支气管肺发育不良 急性呼吸窘迫综合征 哮喘 慢性阻塞性肺疾病
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芝麻林素通过抑制p38 MAPK通路减轻糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应及视网膜损伤
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作者 张笋一 刘星星 张益群 《眼科新进展》 北大核心 2026年第3期190-196,共7页
目的揭示芝麻林素(Ses)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导炎症反应的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠腹腔注射35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素构建DR模型大鼠。大鼠随机分为6组:对照组、D... 目的揭示芝麻林素(Ses)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠的治疗作用及其对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导炎症反应的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠腹腔注射35 mg·kg^(-1)链脲佐菌素构建DR模型大鼠。大鼠随机分为6组:对照组、DR组、10/20/40-Ses组(分别灌胃10、20、40 mg·kg^(-1)的Ses)和40-Ses+Anisomycin组(灌胃40 mg·kg^(-1)的Ses,同时尾静脉注射2 mg·kg^(-1)p38 MAPK激动剂Anisomycin),每组12只。对照组为正常饲养大鼠,其他组均为DR模型大鼠。干预周期为4周。使用血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG);使用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测大鼠糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹胰岛素(FINS)表达水平;对大鼠视网膜进行苏木素伊红(HE)和TUNEL染色用于观察其视网膜形态和细胞凋亡;使用ELISA法和qRT-PCR检测大鼠视网膜炎症相关指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]蛋白与mRNA表达水平;使用qRT-PCR检测大鼠视网膜Bax和Bcl-2 mRNA表达水平;使用Western blot检测大鼠视网膜p38 MAPK和p65核因子-κB(p65 NF-κB)磷酸化表达水平。结果对照组大鼠视网膜结构组织清晰完整,DR组大鼠视网膜结构排列紊乱松散,10/20/40-Ses组大鼠视网膜结构排列有所改善,40-Ses+Anisomycin组大鼠视网膜病变加重。与对照组比较,DR组大鼠视网膜FPG、HbA1c、FINS、Bax mRNA表达水平与TUNEL+细胞比例均升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1以及MCP-1蛋白和mRNA表达水平以及p38 MAPK与p65 NF-κB磷酸化水平均升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与DR组比较,10/20/40-Ses组大鼠视网膜FPG、HbA1c、FINS、Bax mRNA表达水平与TUNEL+细胞比例均降低,TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA表达水平以及p38 MAPK与p65 NF-κB磷酸化水平均降低,Bcl-2 mRNA相对表达水平均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与40-Ses组比较,40-Ses+Anisomycin组大鼠视网膜FPG、HbA1c、FINS、Bax mRNA表达水平与TUNEL+细胞比例均升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、MCP-1蛋白和mRNA表达水平以及p38 MAPK与p65 NF-κB磷酸化水平均升高,Bcl-2 mRNA相对表达水平降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论Ses通过抑制DR中p38 MAPK信号通路的激活减轻过度炎症反应,从而发挥治疗作用。 展开更多
关键词 芝麻林素 糖尿病视网膜病变 细胞凋亡 炎症 p38丝裂原活化蛋白激酶
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防己黄芪汤调控JNK/p38 MAPK信号通路对三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤细胞凋亡的影响
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作者 邓显光 裴晓华 +6 位作者 刘丽芳 秦默仪 陈睿旖 毛佳楠 田熙晨 周亮 范洪桥 《中国中医药信息杂志》 2026年第4期80-85,共6页
目的基于JNK/p38 MAPK信号通路观察防己黄芪汤对三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及机制。方法将MDA-MB-231细胞接种于SPF级雌性BALB/C裸鼠腋窝建立移植瘤模型,成瘤后将小鼠随机分为模型组(生理盐水0.1 mL/10 g灌胃)、防己黄芪汤... 目的基于JNK/p38 MAPK信号通路观察防己黄芪汤对三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及机制。方法将MDA-MB-231细胞接种于SPF级雌性BALB/C裸鼠腋窝建立移植瘤模型,成瘤后将小鼠随机分为模型组(生理盐水0.1 mL/10 g灌胃)、防己黄芪汤低剂量组(4.03 g/kg)、防己黄芪汤中剂量组(8.06 g/kg)和防己黄芪汤高剂量组(16.12 g/kg),每组5只,连续给药21 d。测量各组裸鼠肿瘤体积及重量,HE染色观察肿瘤组织形态,TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡水平,RT-qPCR检测肿瘤组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38 MAPK mRNA表达;Western blot检测促凋亡蛋白Bax、Caspase-3和抗凋亡蛋白Bcl-2表达,以及JNK/p38MAPK通路相关蛋白表达。结果与模型组比较,防己黄芪汤各剂量组肿瘤体积显著缩小(P<0.01),肿瘤质量显著减少(P<0.01),肿瘤组织细胞密度降低,细胞间隙变大,凋亡细胞显著增多(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05,P<0.01),cleaved-Caspase-3/pro-Caspase-3比值显著升高(P<0.01),JNK、p38 MAPK mRNA表达显著升高(P<0.01),p-JNK、p-p38 MAPK蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论防己黄芪汤可抑制三阴性乳腺癌荷瘤裸鼠移植瘤生长并促进细胞凋亡,其机制可能与激活JNK/p38 MAPK信号通路,上调促凋亡蛋白Bax、cleaved-Caspase-3及下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 防己黄芪汤 JNK/p38 MAPK信号通路 三阴性乳腺癌 细胞凋亡 裸鼠
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P38/MAPK通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用研究
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作者 渠源 王晓娜 石晶 《应用激光》 北大核心 2026年第2期167-183,共17页
目的:明确P38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用。方法:SD雄性大鼠共70只,随机分为正常组、溃疡组、自愈组、封闭组、激光组、抑制剂组和激动剂组,每组各10... 目的:明确P38/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合中的作用。方法:SD雄性大鼠共70只,随机分为正常组、溃疡组、自愈组、封闭组、激光组、抑制剂组和激动剂组,每组各10只。除正常组直接切取下唇口腔黏膜组织外,其余组别均采用创伤法建立口腔溃疡模型。溃疡组在溃疡形成当日(第2天)取材,其余5组经不同处理后于第4天取材。观察大鼠的创面愈合情况;利用蛋白质印迹分析检测口腔黏膜组织中P38、p-P38的表达;免疫组织化学技术检测白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMPs)-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs)-1以及Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果:大鼠的创面愈合情况:封闭组、激光组和抑制剂组大鼠口腔溃疡面积明显缩小;自愈组和激动剂组大鼠溃疡表面仍存在假膜和脓液。Western-blot结果:与正常组相比,溃疡组大鼠中p-P38的表达升高(P<0.05)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中p-P38的表达降低(P<0.05);自愈组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);与激光组相比,激动剂组中p-P38的表达显著升高(P<0.01);抑制剂组中p-P38的表达虽有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。P38总蛋白在各组中的表达均未见明显差异(P>0.05)。免疫组化结果:与正常组相比,溃疡组大鼠组织中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达升高(P<0.05;P<0.001;P<0.0001),TIMP-1和Ⅳ型胶原蛋白的表达显著降低(P<0.001;P<0.0001;)。与溃疡组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17(P<0.01;P<0.001)、MMP-2(P<0.01)和MMP-9(P<0.001;P<0.0001)的表达显著降低,TIMP-1(P<0.01)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与自愈组相比,封闭组和激光组大鼠中IL-17的表达降低(P>0.05;P<0.05),但封闭组差异无统计学意义;封闭组和激光组大鼠中MMP-2(P<0.05)和MMP-9(P<0.05;P<0.001)的表达降低;TIMP-1(P>0.05;P<0.01)的表达升高,但封闭组差异无统计学意义;Ⅳ型胶原蛋白(P<0.0001)的表达显著升高;与激光组相比,激动剂组大鼠中IL-17、MMP-2和MMP-9的表达显著升高(P<0.001),TIMP-1(P<0.05)和Ⅳ型胶原蛋白(P<0.01)的表达降低。结论:脉冲式Nd:YAG激光可以通过抑制P38/MAPK信号通路,缩短口腔溃疡的愈合时间,达到促进溃疡组织愈合的效果;IL-17可以通过P38/MAPK信号通路调节MMPs/TIMPs表达平衡,促进Ⅳ型胶原蛋白的合成,从而在脉冲式Nd:YAG激光促进口腔溃疡愈合的过程中发挥作用。 展开更多
关键词 脉冲式Nd:YAG激光 口腔溃疡 p38丝裂原活化蛋白激酶 白细胞介素-17
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基于p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨膝骨性关节炎软骨代谢机制
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作者 蔡永刚 任化梅 +2 位作者 李玮琦 黎氏琼 周友龙 《世界中医药》 北大核心 2026年第1期171-177,共7页
膝骨性关节炎(KOA)是一种以关节软骨退变、骨质增生为主要特征的慢性关节疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全明确。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路通过诱导细胞凋亡、软骨细胞分化以及促炎症介质的释放参与KOA的发病机制。在KOA... 膝骨性关节炎(KOA)是一种以关节软骨退变、骨质增生为主要特征的慢性关节疾病,其发病机制复杂,目前尚未完全明确。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路通过诱导细胞凋亡、软骨细胞分化以及促炎症介质的释放参与KOA的发病机制。在KOA中,该信号通路与多个关键生物分子密切相关,如转化生长因子-β激活激酶1(TAK1)可激活p38MAPK信号通路,进而调控软骨细胞增殖、凋亡及细胞外基质代谢;基质金属蛋白酶(MMPs)的表达和活性受p38MAPK信号通路调控,在软骨基质降解中扮演重要角色;双特异性磷酸酶1(DUSP-1)则负向调控p38MAPK信号通路,影响软骨代谢。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 信号通路 p38MAPK 软骨代谢 发病机制 中西医疗法 研究进展 综述
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨丹红注射液干预慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠心室重构的作用机制
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作者 吴子政 陈杏 +4 位作者 叶嘉豪 孟骊冲 张垚 张君宇 胡志希 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2026年第5期149-159,共11页
目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组... 目的:该研究旨在探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的心室重构在慢性心力衰竭心血瘀阻证模型大鼠中的作用机制及丹红注射液的干预作用。方法:体内实验:SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组(8.8 mg·kg^(-1))、丹红注射液组(6.0 mL·kg^(-1))4组。采用腹主动脉缩窄术制备慢性心力衰竭心血瘀阻证模型,假手术组只开腹不缩窄,连续治疗15 d。观察大鼠舌色,检测心脏彩超、血液流变学、心脏质量指数(HMI)、左心室质量指数(LVMI);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察心肌组织的病理组织形态和纤维化改变情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组血清中N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的含量及心肌组织中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达情况。体外实验,采用1×10^(-6) mol·L^(-1) AngⅡ对H9C2心肌细胞干预,建立心肌肥大模型。将H9C2心肌细胞分为正常组、模型组、抑制剂+丹红组、丹红注射液组(20 mL·L^(-1))、抑制剂组(SB203580,5μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测法(CCK-8)检测H9C2心肌细胞活力,罗丹明标记的鬼笔环肽细胞染色法检测心肌细胞面积,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心房钠尿肽(ANP)和BNP,Western blot检测p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-NF-κB p65/NF-κB p65相关表达。结果:体内实验:与假手术组比较,模型组大鼠舌色紫暗,舌面R、G、B值显著下降(P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)升高(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)水平显著降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)水平显著升高(P<0.01);LVMI、HMI显著升高(P<0.01);血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著升高(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化,大量炎症细胞浸润。心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组舌色R、G、B值明显升高(P<0.05,P<0.01),全血黏度(低、中、高切变率)有所降低(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVPWd水平有所降低(P<0.05,P<0.01),LVMI、HMI有明显降低(P<0.05,P<0.01),血清中NT-proBNP、TNF-α、IL-6、CRP及心肌组织中MMP-2、MMP-9显著下降(P<0.01);心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解,纤维化减少,心肌组织中p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01)。体外实验:当丹红注射液药物浓度达到20 mL·L^(-1)时,H9C2心肌细胞的存活率最高(P<0.01);与正常组比较,模型组ANP、BNP mRNA表达量升高(P<0.01),相对细胞表面积显著增大(P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组ANP、BNP mRNA表达量显著降低(P<0.01),相对细胞表面积有所减小(P<0.05,P<0.01),p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:丹红注射液可通过p38 MAPK/NF-κB通路调节心室重构,从而对慢性心力衰竭心血瘀阻证大鼠起到保护作用。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心血瘀阻证 心室重构 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路 丹红注射液
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芍药苷通过抑制JNK/p38信号通路减轻大鼠创伤性脑损伤
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作者 王孝泽 张新中 +3 位作者 岳双柱 张岱男 李海明 杨卫泷 《长春中医药大学学报》 2026年第1期49-54,共6页
目的 探讨芍药苷(PF)通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响。方法 采用Feeney法建立TBI模型,SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组(TBI+PF组),芍药苷组给予2... 目的 探讨芍药苷(PF)通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响。方法 采用Feeney法建立TBI模型,SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组(TBI+PF组),芍药苷组给予20 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射。分别于术后第1天、第3天、第5天、第7天进行神经功能评分和脑含水量测定;第3天进行病理检查,TUNEL染色,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TIMP-1水平,qRT-PCR检测JNK和p38 mRNA表达。结果 与假手术组相比,TBI组神经功能评分和脑含水量显著升高,神经元损伤加重、凋亡增加,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达上调,TIMP-1 mRNA表达下调(P<0.05);与TBI组相比,TBI+PF组在第3天、第5天、第7天评分和脑水肿显著改善,神经元结构更完整,凋亡减少,TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达明显下调,TIMP-1 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论 芍药苷可能通过抑制JNK、p38信号通路减轻血脑屏障的破坏,降低毛细血管通透性,减轻脑水肿,抑制炎症反应、减少神经元凋亡。 展开更多
关键词 芍药苷 创伤性脑损伤 C-JUN氨基末端激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶 神经保护
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天麻素通过调控GSK-3β/P38 MAPK通路对过表达APOE4的SH-SY5Y细胞的保护作用及机制
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作者 吴晓奇 杨雪玢 +1 位作者 郭建军 盛清 《浙江理工大学学报(自然科学版)》 2026年第2期207-218,共12页
为探究天麻素(GAS)对载脂蛋白E(APOE4)引发阿尔茨海默病(AD)的调控作用机制,进而为AD的干预策略提供新方案,该文采用网络药理学方法分析GAS在AD中的潜在作用靶点及相关信号通路;通过慢病毒转染技术构建稳定过表达APOE4基因的SH-SY5Y细... 为探究天麻素(GAS)对载脂蛋白E(APOE4)引发阿尔茨海默病(AD)的调控作用机制,进而为AD的干预策略提供新方案,该文采用网络药理学方法分析GAS在AD中的潜在作用靶点及相关信号通路;通过慢病毒转染技术构建稳定过表达APOE4基因的SH-SY5Y细胞模型,探究GAS对细胞活力和氧化应激状态的影响;利用RT-qPCR和Western blotting技术检测Bax、Bcl-2、p-Tau(Ser396)、p-Tau(Thr181)以及糖原合成酶激酶-3β/P38丝裂原活化蛋白激酶(GSK-3β、P38 MAPK)等关键蛋白的mRNA表达水平和蛋白表达水平变化。结果表明:GAS可显著改善因APOE4过表达所导致的SH-SY5Y细胞活力降低和氧化应激损伤,抑制细胞凋亡;同时显著抑制GSK-3β蛋白的活化,下调p-P38 MAPK蛋白的表达水平;并且有效缓解p-Tau(Ser396)与p-Tau(Thr181)的异常磷酸化及Aβ蛋白的积聚。该文研究证实,GAS可显著减轻APOE4过表达引发的氧化应激反应、抑制细胞凋亡,通过调控GSK-3β/P38 MAPK信号通路抑制Tau蛋白的过度磷酸化,发挥对神经细胞的保护作用,这为APOE4相关的AD防治提供了新的干预策略。 展开更多
关键词 天麻素 阿尔茨海默病 载脂蛋白E4 TAU蛋白过度磷酸化 糖原合成酶激酶-3β/p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞凋亡
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基于p38MAPK信号通路探讨茶多酚对过敏性鼻炎大鼠的治疗作用
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作者 王昱杰 徐定远 +1 位作者 王斌 王广科 《黑龙江医学》 2026年第2期161-165,共5页
目的:探讨茶多酚对过敏性鼻炎大鼠过敏性症状的改善作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、茶多酚组和氯雷他定组,每组各10只。除正常组外,其余组大鼠通过卵白蛋白+氢氧化铝粉建立过敏性鼻炎模型大鼠,造模成功后,茶多... 目的:探讨茶多酚对过敏性鼻炎大鼠过敏性症状的改善作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、茶多酚组和氯雷他定组,每组各10只。除正常组外,其余组大鼠通过卵白蛋白+氢氧化铝粉建立过敏性鼻炎模型大鼠,造模成功后,茶多酚组大鼠灌胃茶多酚混悬液300mg/kg,氯雷他定组大鼠灌胃氯雷他定0.9mg/kg,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。比较各组大鼠行为学症状评分,检测各组大鼠血清免疫球蛋白(IgE)、组胺(HIS)、白细胞介素(IL)-10和IL-17的含量,利用HE染色技术观察鼻黏膜组织病理损伤,qRT-PCR技术和蛋白印迹技术检测转录因子孤核受体(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)mRNA和蛋白表达量。结果:正常组大鼠鼻黏膜组织无明显异常,上皮结构完整,纤毛柱状上皮排列整齐;模型组大鼠鼻黏膜上皮结构紊乱,部分上皮细胞脱落,腺体增生、肿胀,炎性细胞浸润;茶多酚组和氯雷他定组大鼠鼻黏膜病理损伤程度较轻,上皮结构较正常,炎性细胞浸润程度较模型组减少。与正常组比较,模型组大鼠行为症状学评分,IgE、IL-17和HIS水平,RORγtmRNA和蛋白表达量,p38 MAPKmRNA表达量以及p-p38MAPK蛋白表达量均升高,IL-10水平,Foxp3mRNA和蛋白表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.001);与模型组比较,茶多酚组和氯雷他定组大鼠行为症状学评分,IgE、IL-17和HIS水平,RORγtmRNA和蛋白表达量,p38MAPKmRNA表达量以及p-p38MAPK蛋白表达量均降低,IL-10水平,Foxp3mRNA和蛋白表达量均升高,差异均有统计学意义(P<0.001)。茶多酚显著降低了大鼠的行为学评分,并降低了血清中IgE、HIS、IL-17和IL-10水平,差异均有统计学意义(P<0.001)。鼻黏膜组织病理学观察显示,茶多酚减轻了鼻黏膜上皮结构的紊乱和炎性细胞浸润。此外,茶多酚显著下调了RORγt和p38MAPKmRNA及蛋白的表达,同时上调了Foxp3mRNA及蛋白的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:茶多酚可减轻过敏性鼻炎大鼠鼻部过敏症状,其可能是通过抑制p38MAPK信号通路调节Treg/Th17细胞免疫平衡发挥作用。 展开更多
关键词 茶多酚 过敏性鼻炎 p38丝裂原活化蛋白激酶
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淫羊藿苷通过p38丝裂原活化蛋白激酶对激素抵抗型肾病综合征大鼠的激素增敏作用
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作者 许琳雅 沙亚荣 +1 位作者 徐亚沛 侯宏理 《西北药学杂志》 2026年第2期122-128,共7页
目的探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对激素抵抗型肾病综合征(steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS)大鼠的激素增敏作用及可能的机制。方法选取50只普拉格-道利(Sprague-Dawley,SD)大鼠构建SRNS模型,造模成功后随机分为模型组、醋酸... 目的探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对激素抵抗型肾病综合征(steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS)大鼠的激素增敏作用及可能的机制。方法选取50只普拉格-道利(Sprague-Dawley,SD)大鼠构建SRNS模型,造模成功后随机分为模型组、醋酸泼尼松(prednisone acetate,PDN)组、PDN+ICA低剂量组、PDN+ICA中剂量组、PDN+ICA高剂量组,每组10只,另设对照组10只。PDN组灌胃给予6.3 mg·kg^(−1) PDN混悬液;PDN+ICA低、中和高剂量组分别灌胃给予PDN混合25、50、100 mg·kg^(−1) ICA混悬液(均以生理盐水配制);对照组及模型组给予等体积生理盐水,连续干预6周。监测大鼠一般情况及体质量变化情况;检测24小时尿蛋白含量;测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色后观察肾组织病理形态;蛋白印迹法(Western blotting)检测肾组织中p-p38和p38蛋白的相对表达量。结果与模型组和PDN组比较,PDN+ICA各剂量组大鼠的体质量、血清TP和ALB水平均显著升高,24 h UPr、血清BUN、Scr、TG、TC、TNF-α、IL-1β、IL-6及p-p38蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。与PDN+ICA低剂量组比较,PDN+ICA中、高剂量组大鼠的体质量、血清TP和ALB水平均显著升高,24 h UPr、血清BUN、Scr、TG、TC、TNF-α、IL-1β、IL-6及p-p38蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),且PDN+ICA高剂量组的变化更显著(P<0.05)。而各组p38相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论ICA可提高SRNS大鼠对药物的敏感性,减轻机体炎症反应,改善血脂及肾功能异常,其作用机制可能与抑制p38信号通路活化有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 激素抵抗型肾病综合征 p38丝裂原活化蛋白激酶通路 炎症因子 肾功能
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基于p38 MAPK/NF-κB通路探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的作用机制研究
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作者 肖明月 白雅琪 +1 位作者 时娜 杨建飞 《成都中医药大学学报》 2026年第1期63-68,共6页
目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂... 目的:探讨二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮炎症的改善作用机制。方法:将48只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、二味参苏饮低剂量组、二味参苏饮中剂量组、二味参苏饮高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂饮食联合维生素D_(3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,给予二味参苏饮干预12周。苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉病理变化;全自动生化分析仪检测大鼠血脂水平;ELISA法检测炎性因子及内皮细胞因子水平;Western blotting检测主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平。结果:(1)与空白组相比,模型组大鼠AS斑块面积增加,血管内皮损伤严重,血管壁内膜增厚,炎性细胞聚集;血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-6、IL-18、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IL-38水平降低(P<0.01);主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);(2)与模型组相比,二味参苏饮低、中、高剂量组大鼠AS斑块面积降低,主动脉血管内皮损伤和增厚减轻;血清中TG、TC、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-18、ET-1、ICAM-1水平降低(P<0.05),HDL-C、IL-38水平升高(P<0.05);主动脉中p38 MAPK、NF-κB蛋白表达水平下降(P<0.05),以上呈剂量正相关性;(3)与二味参苏饮高剂量组相比,阿托伐他汀组TC、LDL-C、HDL-C水平无明显差异(P >0.05),余下指标比二味参苏饮高剂量组更低(P<0.05)。结论:二味参苏饮对动脉粥样硬化大鼠内皮结构及炎症反应有一定的改善作用,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 二味参苏饮 p38MAPK/NF-κB信号通路 动脉粥样硬化 斑块面积 内皮炎症
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天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖
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作者 刘胜远 李敏 +2 位作者 王俊杰 肖河川 任光阳 《合肥医科大学学报》 2026年第2期151-160,共10页
目的探究天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法使用13种天然多酚类化合物处理胶质瘤细胞。RNA-Seq检测Malabaricone A处理胶质瘤细胞后基因表达及通路变化。RT-qPCR检测ANXA2、G... 目的探究天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法使用13种天然多酚类化合物处理胶质瘤细胞。RNA-Seq检测Malabaricone A处理胶质瘤细胞后基因表达及通路变化。RT-qPCR检测ANXA2、GCOM1、SPP1、FSBP、C4A、TIMP1、LRRC37A、BPIFB1、GOLGA8R和CDH5的mRNA水平的表达。TCGA数据库分析ANXA2在胶质瘤中的表达及与预后的关系。MTT法和平板克隆法检测胶质瘤细胞的增殖活力。Western blot法检测胶质瘤细胞中ANXA2、P38-MAPK和p-P38-MAPK蛋白水平的表达。结果在13种天然多酚类化合物中,Malabaricone A的杀伤效果最好且对人神经星形胶质细胞的毒性最低。RNA-seq结果显示,经Malabaricone A处理后细胞中ANXA2的mRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.01)。TCGA数据库结果显示,ANXA2在胶质瘤中低表达(P<0.01)且与预后呈现明显的负相关(P=0.02)。KEGG通路分析显示,Malabaricone A能抑制胶质瘤细胞中P38信号通路(P<0.01)。过表达ANXA2能促进胶质瘤细胞的增殖。敲除ANXA2后,Malabaricone A对胶质瘤细胞的杀伤作用变弱且不能显著抑制P38信号通路(P<0.05)。结论天然多酚类化合物Malabaricone A通过调控ANXA2/P38信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 多酚类化合物Malabaricone A 胶质瘤 ANXA2/p38信号通路 细胞增殖
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