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当归红芪超滤膜提取物调控p38 MAPK/CREB信号通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用研究
1
作者 杨舒雅 曾静 +2 位作者 胥勋梅 张栋珉 张清 《天津中医药》 2026年第1期90-95,共6页
[目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建... [目的]探究当归红芪超滤膜提取物调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾脏保护作用。[方法]选取SPF级40只雄性SD大鼠,10只大鼠作为对照组,30只构建DKD模型,共有27只大鼠建模成功,分为模型组9只、当归红芪超滤膜提取物组9只、激活剂组9只。观察各组大鼠病理组织学、肾功能、炎症因子、氧化应激指标、p38 MAPK/CREB通路mRNA与蛋白表达量。[结果]与对照组相比,模型组胱抑素C(CysC)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醇(MDA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)降低(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ降低,GSH-Px、SOD升高(P<0.05);与归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组CysC、Scr、BUN、MDA、ICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-ɑ升高,GSH-Px、SOD降低(P<0.05)。与对照组相比,模型组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组相比,当归红芪超滤膜提取物组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量降低(P<0.05);与当归红芪超滤膜提取物组相比,激活剂组p38 MAPK、CREB mRNA与蛋白表达量升高(P<0.05)。[结论]当归红芪超滤膜提取物可减轻DKD大鼠炎症反应,抑制氧化应激反应,具有肾脏保护作用,其作用机制可能与调控p38 MAPK/CREB信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 当归红芪超滤膜提取物 丝裂原活化蛋白激酶p38/cAMP反应元件结合蛋白 肾脏保护 氧化应激 炎症反应
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p38MAPK抑制剂SB203580与乌司他丁联合治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效研究
2
作者 李凯 杨媛媛 陈国凯 《当代医药论丛》 2026年第1期90-92,共3页
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合乌司他丁(UTI)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效及机制。方法:构建小鼠ARDS模型,随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+UTI组、LPS+SB203580组及LPS+UTI+SB203580... 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580联合乌司他丁(UTI)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效及机制。方法:构建小鼠ARDS模型,随机分为正常对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+UTI组、LPS+SB203580组及LPS+UTI+SB203580组。气管内注射LPS诱导ARDS,30 min后给予UTI、SB203580单独或联合干预,观察24 h。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],同时观察肺组织中p38表达水平及病理变化。结果:LPS诱导ARDS模型成功建立,LPS组各炎性细胞因子水平均显著升高,氧化应激损伤加重,肺组织病理损伤明显。LPS+UTI组与LPS+SB203580组炎症反应和氧化损伤均在一定程度上减轻,但LPS+UTI+SB203580组效果更显著,BALF中炎性因子水平低于任一单药干预组(P<0.05),p38表达水平下降,肺组织病理损伤减轻。结论:UTI联合SB203580可通过协同效应抑制炎症反应与氧化应激,减轻ARDS小鼠肺组织损伤,改善病理状态,具有较好的治疗潜力。 展开更多
关键词 急性呼吸窘迫综合征 乌司他丁 p38丝裂原活化蛋白激酶 SB203580 炎症反应 氧化应激
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TAK1-JNK/p38通路在慢性阻塞性肺疾病发病中的机制研究
3
作者 杨硕 谢地 +5 位作者 王晋煴 杨卓敏 张敖雪 刘海腾 张思妍 薛晓明 《临床肺科杂志》 2026年第1期111-116,共6页
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性加重的气流受限为特征的慢性疾病,具有发病率高和反复急性加重的特征。通过相关研究发现,转化生长因子β激活激酶1/C-Jun N末端激酶或氨基末端蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激(TAK1-JNK/p38)... 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性加重的气流受限为特征的慢性疾病,具有发病率高和反复急性加重的特征。通过相关研究发现,转化生长因子β激活激酶1/C-Jun N末端激酶或氨基末端蛋白激酶/p38丝裂原活化蛋白激(TAK1-JNK/p38)信号通路参与细胞的多个环节。该通路在生理病理状态下参与细胞的增殖、生长、凋亡、自噬和氧化应激等。随着不断探究,TAK1-JNK/p38通路与慢阻肺的相互关系被不断揭示。本文就近年来TAK1-JNK/p38通路与慢阻肺关系的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 TAK1-JNK/p38通路 机制
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沙棘黄酮抑制p38MAPK/NF-κB信号通路改善大鼠缺血性心律失常的机制研究
4
作者 杨娜 曹跃岭 +1 位作者 郭丽华 岳彩纪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第1期50-56,共7页
目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨沙棘黄酮对大鼠缺血性心律失常的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制备缺血性心律失常大鼠模型,随机分为模型组、沙棘黄酮低剂量组(100 mg/kg)、沙棘黄酮... 目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨沙棘黄酮对大鼠缺血性心律失常的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制备缺血性心律失常大鼠模型,随机分为模型组、沙棘黄酮低剂量组(100 mg/kg)、沙棘黄酮高剂量组(200 mg/kg)、普萘洛尔组(15 mg/kg)、沙棘黄酮+p38MAPK激活剂组(200 mg/kg沙棘黄酮+25μg p38MAPK激活剂),每组12只,另取12只大鼠作为假手术组。连续干预7 d。末次给药24 h后,心电图监测30 min内室性期前收缩(VPC)、室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)发生次数,并评估心律失常严重程度;生物信号采集系统检测30 min内心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))等心功能指标变化;苏木素-伊红染色观察缺血区心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测缺血区心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测缺血区心肌组织中p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列不规则,心肌间质有炎性细胞浸润,染色心肌纤维呈血小板样分布,心电图出现异常,出现T波高耸或ST段抬高现象,VPC、VT、VF发生次数,心律失常评分,HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著升高,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮高剂量组、普萘洛尔组大鼠缺血区心肌组织炎性细胞浸润减少,心肌组织损伤、心电图异常情况、T波高耸或ST段抬高现象明显改善,VPC、VT、VF发生次数、心律失常评分、HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著升高(P<0.05)。沙棘黄酮高剂量组、普萘治疗组上述指标改善效果优于沙棘黄酮低剂量组(P<0.05)。沙棘黄酮高剂量组和普萘洛尔组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与沙棘黄酮高剂量组比较,沙棘黄酮+p38MAPK激活剂组大鼠缺血区心肌组织损伤程度和炎性细胞浸润加重,心电图明显异常,T波高耸或ST段抬高现象加重,VPC、VT、VF发生次数,心律失常评分,HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著升高,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.05)。结论:沙棘黄酮可改善缺血性心律失常大鼠症状、缺血区心肌组织损伤和心功能,抑制炎性因子和NGF水平,可能与其抑制p38MAPK/NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 缺血性心律失常 沙棘黄酮 p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-ΚB 实验研究
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二甲双胍抑制p38MAPK信号通路逆转胃癌细胞对顺铂耐药性的研究
5
作者 郭道华 胡永全 +1 位作者 师佩兰 余美玲 《中国现代药物应用》 2026年第2期176-180,共5页
目的探索二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖能力的影响及其可能机制。方法使用CCK-8检测法观察不同浓度二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP的增殖抑制情况,同时使用该法检测转染核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)基因特异性... 目的探索二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖能力的影响及其可能机制。方法使用CCK-8检测法观察不同浓度二甲双胍对胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP的增殖抑制情况,同时使用该法检测转染核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)基因特异性小干扰RNA(siRNA)联合二甲双胍处理后胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖抑制情况,使用蛋白质印迹法检测二甲双胍作用后胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP ERCC1表达情况以及转染ERCC1 siRNA并联合二甲双胍处理后ERCC1、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达情况。结果CCK-8法检测结果显示,不同浓度的二甲双胍作用于胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP 24、48、72 h后,使用二甲双胍组的胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP生长均受到不同程度的抑制(P<0.05),且耐药细胞的增殖率随二甲双胍浓度增高而降低。与胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP[(0.66±0.10)]相比,BGC-823/DDP+10 mmol/L二甲双胍、BGC-823/DDP+50 mmol/L二甲双胍用药组ERCC1蛋白表达水平[(0.31±0.26)、(0.27±0.45)]均明显降低(P<0.05)。CCK-8法检测显示,转染ERCC1 siRNA后以不同浓度二甲双胍作用于胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP 24、48、72 h后,与未转染的耐药细胞株相比,转染ERCC1 siRNA后的胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP增殖率明显降低(P<0.05)。单独使用二甲双胍处理的细胞与转染后的胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP相比其ERCC1、p38MAPK表达水平明显降低(P<0.05),而AMPK蛋白在ERCC1 siRNA转染后表达水平几乎无差异(P>0.05)。结论胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP中ERCC1表达明显高于正常胃癌细胞,二甲双胍可逆转胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP的耐药性,且与下调ERCC1蛋白,抑制p38MAPK信号通路有相关性。 展开更多
关键词 胃癌耐顺铂细胞BGC-823/DDP 核苷酸切除修复交叉互补基因1 二甲双胍 腺苷酸活化蛋白激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶
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异鼠李素通过调控P38 MAPK和AKT/MTOR通路改善大鼠类风湿关节炎 被引量：4
6
作者 刘笑蓉 李硕夫 +2 位作者 刘湘丹 龙雨青 周日宝 《中药药理与临床》 北大核心 2025年第2期39-47,共9页
目的:探讨异鼠李素对类风湿关节炎(RA)进展的影响及其机制。方法:采用牛II型胶原蛋白(CII)诱导胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)作为RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为阳性对照药物,... 目的:探讨异鼠李素对类风湿关节炎(RA)进展的影响及其机制。方法:采用牛II型胶原蛋白(CII)诱导胶原性关节炎(CIA)大鼠模型,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)作为RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为阳性对照药物,研究异鼠李素的作用及机制。根据关节红肿程度进行关节炎指数的评定;采用HE染色观察大鼠滑膜组织病理形态。CCK-8法检测细胞活力;Transwell法检测细胞迁移;ELISA法检测细胞上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)的含量;qRT-PCR法检测细胞基质金属蛋白酶2(Mmp2)、Mmp3、Mmp8、Mmp9、P38、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(Mtor)、P65的mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织细胞P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达。结果:动物实验显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠足关节出现明显的肿胀,关节炎指数显著升高(P<0.01),滑膜组织可见炎症细胞大量浸润,且出现滑膜增生,滑膜组织中P38、AKT、mTOR和P65的磷酸化表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多苷9 mg/kg组和异鼠李素20 mg/kg组大鼠足关节肿胀程度明显减轻,关节炎评分显著下降(P<0.01),滑膜组织炎症细胞浸润和增生症状明显改善,P38、AKT、mTOR和P65的磷酸化表达显著下调(P<0.01)。细胞实验显示,与空白对照组比较,模型对照组RA-FLS增殖活性和迁移能力明显增强(P<0.05或P<0.01),细胞上清液中IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著升高(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01),细胞中Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9的mRNA表达显著上调(P<0.01),P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,雷公藤多苷0.03 mg/mL组和异鼠李素0.094、0.188、0.375 mmol/L组RA-FLS的增殖活性和迁移能力明显降低(P<0.05或P<0.01),雷公藤多苷0.03 mg/mL组和异鼠李素0.375 mmol/L组RA-FLS中IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著降低(P<0.01),IL-10的含量显著升高(P<0.01),Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9表达显著下调(P<0.01),P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、mTOR、P65的磷酸化表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:异鼠李素能抑制RA-FLS增殖、迁移以及炎症因子等的变化,从而缓解CIA大鼠的RA症状,作用涉及P38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)和AKT/MTOR信号通路的调节。 展开更多
关键词 异鼠李素 类风湿关节炎 p38丝裂原活化蛋白激酶 蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白 增殖和迁移
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百令胶囊联合ARB类降压药治疗糖尿病肾病对TGF-β/Smad、p38MAPK水平的影响 被引量：3
7
作者 籍胤玺 徐娜 +6 位作者 金毅 林玉玲 刘琳 李曾一 窦润鹏 程省 曾俊风 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期235-238,共4页
目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋... 目的研究百令胶囊联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blocking agent resistance,ARB)类降压药治疗糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)对血清转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad、p38丝裂原蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)水平的影响。方法选取2020年1月—2022年1月医院收治的DN患者78例,通过随机数字方法将78例患者分成对照组与观察组各39例,对照组给予坎地沙坦酯片和胰岛素,观察组在对照组的基础上加用百令胶囊,均治疗16周。比较两组疗效,比较两组患者治疗前后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)及血清TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白水平差异,另外比较两组用药后的不良反应发生率。结果观察组患者总有效率87.74%显著高于对照组的69.23%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后FPG、HbA1c、SCr、BUN水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察治疗后TGF-β、Smad1、Smad2、Smad3蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血清p38MAPK、p-p38MAPK、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平显著低于治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应的总发生率比较,差异无统计学意义(41.03%VS 33.33%,P>0.05)。结论百令胶囊联合ARB类降压药治疗DN可以起到明显的降血糖、改善肾功能的作用,同时还能调节TGF-β/Smad、p38MAPK蛋白水平,且不明显增加药物治疗的不良反应,值得临床推广使用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 百令胶囊 ARB类降压药 TGF-Β/SMAD p38MAPK
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左归丸通过调控p38 MAPK/ERK信号通路抑制乳腺癌诱导的破骨细胞活化及机制 被引量：3
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作者 付剑江 梅殷珑 +3 位作者 麻俊超 朱小翠 王伟 吕红 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第1期1-9,共9页
目的:探讨左归丸的抗乳腺癌诱导的破骨细胞活化及机制。方法:为了模拟乳腺癌诱导的破骨性骨转移,该实验采用含50%乳腺癌细胞MDA-MB-231培养上清的条件培养基培养RAW264.7细胞;实验中左归丸的给药浓度分别为5%、10%的左归丸含药血清。抗... 目的:探讨左归丸的抗乳腺癌诱导的破骨细胞活化及机制。方法:为了模拟乳腺癌诱导的破骨性骨转移,该实验采用含50%乳腺癌细胞MDA-MB-231培养上清的条件培养基培养RAW264.7细胞;实验中左归丸的给药浓度分别为5%、10%的左归丸含药血清。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞活化情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测RAW264.7细胞Cathepsin K分泌;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨钙素(OCN)、唾液酸蛋白(BSP)mRNA表达水平;采用免疫共沉淀法检测Runt-相关转录因子2(Runx2)与核心结合因子β亚基(CBF-β)间相互作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Runx2、磷酸化(p)-Runx2、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-p38 MAPK及CBF-β等蛋白表达。结果:与空白组比较,MDA-MB-231细胞上清组TRAP阳性细胞数目、CathepsinK分泌显著增加;p-Runx2蛋白表达、与CBF-β相互作用结合能力、BSP和OCNmRNA表达、p-p38MAPK和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.01)。与MDA-MB-231细胞上清组比较,左归丸含药血清可显著减少TRAP阳性细胞数目、Cathepsin K分泌(P<0.01),显著增加p-Runx2蛋白表达、BSP和OCN mRNA表达、p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达,并促进Runx2与CBF-β相互作用(P<0.01),Runx2表达则未见明显改变。与空白组比较,BVD-523组p-p38 MAPK和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.01);与BVD-523组比较,低、高浓度左归丸含药血清组p-p38 MAPK表达显著升高(P<0.01),高浓度左归丸含药血清组p-ERK1/2表达也显著升高(P<0.01),低剂量组差异无统计学意义。结论:左归丸可以通过诱导破骨细胞内骨形成的关键性转录调节蛋白Runx2磷酸化而抑制破骨细胞活化,这一过程与p38 MAPK/ERK信号转导途径的活化密切相关。 展开更多
关键词 左归丸 破骨性骨转移 乳腺癌 Runt相关转录因子2 p38丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶 信号通路
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基于BDNF-TrkB-p38-JNK通路研究电针治疗肌筋膜疼痛综合征的机制 被引量：4
9
作者 王列 马帅 +9 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 王树东 马铁明 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第1期23-34,共12页
目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采... 目的:基于“BDNF-TrkB-p38-JNK”通路,研究针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法:建立MPS大鼠模型,制备相应血清。用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞(BV-2)细胞在MPS的炎症状态,采用相应血清和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)抑制剂(K-252a)干预。大鼠饲养和在体实验干预方式同上,同时增加BNDF抑制剂+电针组作为对照。检测细胞活性,IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,以及OX-42的阳性表达值,检测BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标的mRNA和蛋白表达水平。结果:体外实验各干预方式能降低各组BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α水平,升高IL-10水平,细胞的活化程度降低;各组BV-2细胞和肌肉组织BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关指标mRNA和蛋白表达水平降低。结论:体外、体内实验结果均证实针刺激痛点可通过降低中枢敏化治疗MPS,具体机制与抑制BDNF-TrkB-p38-JNK通路相关。 展开更多
关键词 BDNF-TrkB-p38-JNK信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 BV-2细胞
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左金丸通过抑制ERK、p38和AKT信号通路抑制肿瘤血管生成和结肠癌生长 被引量：1
10
作者 袁杰 孟娇 +4 位作者 闫化茹 常彬 孙明瑜 梁婷玉 王子元 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第5期343-350,共8页
目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细... 目的:研究左金丸通过抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路对肿瘤血管生成的影响。方法:使用不同浓度的左金丸处理含有或不含VEGF的HUVEC和Lovo细胞,利用CCK-8法评估左金丸对HUVEC和Lovo细胞增殖的影响;利用流式细胞术分析左金丸对HUVEC细胞凋亡的影响;采用划痕实验、Transwell实验、管腔形成实验检测左金丸对HUVEC细胞迁移、侵袭和管腔形成的影响;建立人结肠癌Lovo细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:对照组(0.9%氯化钠溶液组),左金丸低、中、高剂量组(1 027.5 mg/kg,2 055 mg/kg,4 110 mg/kg)和化疗药5-Fu组(50 mg/kg),每隔1日给药1次。给药第21天处死裸鼠,比较各组肿瘤体积和重量。利用免疫组化法检测各组瘤体中CD34表达(微血管密度)。采用Western blot法检测左金丸对VEGFR2及其下游信号通路的调控作用。结果:左金丸能显著抑制HUVEC细胞和Lovo细胞的增殖,尤其对VEGF诱导的HUVEC细胞增殖的抑制效果更为明显(P<0.05)。左金丸能促进VEGF诱导的HUVEC细胞凋亡、抑制其迁移、侵袭和管腔形成能力(P<0.05)。在裸鼠移植瘤模型中,左金丸剂量依赖性地抑制了移植瘤的体积和重量(P<0.05),并使瘤体微血管密度显著减低(P<0.05)。此外,左金丸还通过抑制VEGF诱导的HUVEC细胞中ERK1/2、p38MAPK和AKT的磷酸化水平发挥作用,表现出剂量依赖性和时间依赖性,但未对VEGFR2磷酸化水平表达产生影响。结论:左金丸能有效抑制肿瘤血管生成,其机制可能与其抑制ERK1/2、p38MAPK和AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 左金丸 肿瘤血管生成 结肠癌 ERK1/2 AKT p38MAPK
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基于BDNF-TrkB-p38/JNK信号通路研究电针对肌筋膜疼痛综合征大鼠的分子生物学机制 被引量：1
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作者 王列 王树东 +10 位作者 董宝强 林星星 于嘉祥 马俊杰 卞镝 王鹰 胡哲 李记泉 陈怡然 马帅 马铁明 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第6期165-171,I0024-I0026,共10页
目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电... 目的基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)-丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)/c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路,探讨电针对治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组6只。采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型。造模成功后电针组予以电针干预,连续治疗7 d。西药组给予塞来昔布(21 mg·kg-1)干预,连续给药5 d,停药2 d。治疗后分别测定各组大鼠左下肢热缩足潜伏期、自发电活动;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)观察局部肌肉组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的水平;免疫荧光法观察脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞特异性标志物(OX-42)[microglia specific marker(OX-42)]的阳性表达情况;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脊髓组织BDNF、TrkB、p38、JNK mRNA表达水平;Wes法检测脊髓组织BDNF、TrkB、磷酸化酪氨酸激酶受体B(phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、P38、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p-P38MAPK,p-P38)、JNK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)蛋白表达水平。结果电针及西药干预能提高大鼠热缩足潜伏期,改善局部肌肉组织形态及炎症状态,抑制血清促炎因子释放,促进抗炎因子分泌,减少脊髓组织GFAP、OX-42阳性表达,降低BDNF、TrkB、P38、JNK的mRNA表达水平和BDNF、TrkB、p-TrkB、P38、p-P38、JNK、p-JNK的蛋白表达水平,且电针组疗效优于西药组。结论电针及塞来昔布均可以显著改善MPS大鼠痛阈,但电针在局部组织病理形态及自发电位恢复中更具优势,其机制可能与抑制BDNF-TrkB-p38/JNK通路、减少炎症因子释放,降低胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 “BDNF-TrkB-p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 激痛点
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帕瑞昔布钠通过TLR4/p38MAPK通路缓解股骨骨折大鼠疼痛 被引量：1
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作者 王华 沈会丽 +5 位作者 董丽蕴 甄书青 赵广平 陈永学 王新波 李建华 《免疫学杂志》 2025年第4期237-242,共6页
目的探讨帕瑞昔布钠对股骨骨折大鼠疼痛及Toll样受体4(TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、TLR4抑制剂(TAK-242)组(3 mg/kg)、帕瑞昔布钠组(10 mg/kg)、帕瑞昔布钠+TLR4激活剂... 目的探讨帕瑞昔布钠对股骨骨折大鼠疼痛及Toll样受体4(TLR4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、TLR4抑制剂(TAK-242)组(3 mg/kg)、帕瑞昔布钠组(10 mg/kg)、帕瑞昔布钠+TLR4激活剂脂多糖组(10 mg/kg帕瑞昔布钠+15 mg/kg LPS),每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠采用横行切断大鼠股骨中段建立股骨骨折模型。各组给药28 d后,X射线检测大鼠骨折愈合程度;检测大鼠的机械痛阈[机械刺激缩足反应阈值(PWMT)]和热痛阈[热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)];ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10含量;Micro-CT法检测大鼠股骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数量(Tb.N)变化;HE染色观察大鼠骨折处骨组织病理形态变化;Western blot法检测骨折处骨组织中TLR4/p38MAPK通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠骨折线明显,少量骨痂生长,PWMT、PWTL、股骨BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N降低,血清IL-6、TNF-α和IL-10水平以及骨折处骨组织TLR4、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平均升高(P<0.05);与模型组比较,TAK-242组和帕瑞昔布钠组骨折线模糊,骨痂生长增多,PWMT、PWTL、股骨BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、血清IL-10水平升高,血清IL-6、TNF-α水平、骨折处骨组织TLR4、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白水平降低(P<0.05);LPS可上调TLR4和p38MAPK的磷酸化水平,减弱帕瑞昔布钠对骨折大鼠炎症反应和疼痛的缓解作用。结论帕瑞昔布钠可能通过抑制TLR4/p38MAPK通路,抑制炎症反应,进而缓解股骨骨折大鼠疼痛并加速骨折愈合。 展开更多
关键词 帕瑞昔布钠 股骨骨折 疼痛 炎症 Toll样受体4 p38丝裂原活化蛋白激酶
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OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展 被引量：3
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作者 马兰 王晓晖 +4 位作者 周小青 马桃梅 韩世杰 丁娟娟 张亚静 《中国现代医学杂志》 2025年第1期47-53,共7页
糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号... 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。 展开更多
关键词 糖尿病性骨质疏松症 OPG-RANKL-RANK p38 MAPK信号通路 破骨细胞
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P38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子-β在胃癌中的表达及作用 被引量：1
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作者 杨璐 李紫馨 常建兰 《中国临床研究》 2025年第1期11-15,共5页
胃癌是全球最常见的上消化道恶性肿瘤,尽管目前存在内镜下切除、手术、化疗、靶向治疗、免疫治疗、联合治疗等多种治疗方式,但胃癌患者的总体生存率仍处于较低水平。本文探寻胃癌的相关肿瘤分子标志物[P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)... 胃癌是全球最常见的上消化道恶性肿瘤,尽管目前存在内镜下切除、手术、化疗、靶向治疗、免疫治疗、联合治疗等多种治疗方式,但胃癌患者的总体生存率仍处于较低水平。本文探寻胃癌的相关肿瘤分子标志物[P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和转化生长因子-β(TGF-β)],并对其在胃癌中的表达及研究进展进行总结,可能会为胃癌的治疗打开新思路,提供新的靶向药物,最终改善胃癌患者的预后。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶 转化生长因子-Β 胃癌 肿瘤转移 靶向治疗
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干扰素λ1通过调控p38 MAPK信号通路改善呼吸道合胞病毒引起的糖皮质激素抵抗的研究
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作者 彭力 刘瑶 +4 位作者 李芳彩 丁小芳 林小娟 杨图宏 钟礼立 《中国当代儿科杂志》 北大核心 2025年第8期1011-1016,共6页
目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、... 目的探讨干扰素λ1(interferon-λ1,IFN-λ1)对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)刺激下的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEC)糖皮质激素(glucocorticoid,GC)抵抗的影响。方法将HBEC分为对照组、地塞米松(dexamethasone,Dex)组、IFN-λ1组、RSV组、RSV+IFN-λ1组。采用CCK-8法测定不同浓度IFN-λ1对HBEC细胞活力的影响及各组HBEC对地塞米松的敏感性,实时荧光定量PCR法测定p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、MAPK磷酸酶-1(MAPK phosphatase-1,MKP-1)mRNA表达,Western blot法测定细胞核、细胞质GR蛋白表达,并计算细胞核GR蛋白量/细胞质GR蛋白量比值。结果24 h、72 h时,随IFN-λ1浓度增加,HBEC细胞增殖活性增加,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05);与RSV组比较,RSV+IFN-λ1组地塞米松的半数最大抑制浓度、p38 MAPK mRNA表达水平降低(P<0.05),GR、MKP-1 mRNA表达水平、细胞核与细胞质GR水平及细胞核GR/细胞质GR比值升高(P<0.05)。结论IFN-λ1可通过上调MKP-1抑制p38 MAPK通路,促进GR的核转移,从而改善HBEC细胞GC抵抗。 展开更多
关键词 糖皮质激素抵抗 干扰素λ1 呼吸道合胞病毒 p38 MAPK 人支气管上皮细胞
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基于BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路研究电针抑制筋膜疼痛综合征模型大鼠肌肉细胞凋亡的机制
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作者 王列 马铁明 +10 位作者 于嘉祥 林星星 王树东 马俊杰 李记泉 李格格 卞镝 王鹰 胡哲 马帅 董宝强 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第8期44-50,I0006-I0008,共10页
目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针... 目的基于“BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路,研究电针针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、西药组,采用打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型后予以电针针刺激痛点、塞来昔布灌胃给药干预。实验结束后,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin,HE)和马松染色(masson's trichrome,Masson)观察各组大鼠肌肉组织的形态,普鲁士蓝染色观察各组大鼠肌肉组织的肥大细胞脱颗粒情况,TUNEL荧光染色观察各组大鼠肌肉组织的细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测各组大鼠肌肉组织的BCL2-Associated X的蛋白质(Bcl-2 associated X protein,Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate-specific protease,Caspase-3)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tropomyosin receptor kinase B,TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶p38(P38 MAPK,p38)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的mRNA表达水平,Wes检测各组大鼠肌肉组织的Bax、Bcl-2、Caspase-3和BDNF、磷酸化酪氨酸激酶受体B(Phospho-tropomyosin receptor kinase B,p-TrkB)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激(phospho-p-P38MAPK,p-p38)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun N-terminal kinases,p-JNK)的蛋白表达水平。结果HE和Masson染色提示电针和塞来昔布干预均可以改善因MPS造成的肌肉病理损伤,并能够抑制肥大细胞脱颗粒和细胞凋亡水平,电针和塞来昔布干预能升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的m RNA表达水平,升高Bcl-2和降低Bax、Caspase-3、BDNF、p-TrkB、p-p38、p-JNK的蛋白表达水平,电针的疗效优于塞来昔布。结论电针可通过抑制BDNF/Trkb/p38/JNK信号通路进而降低MPS病变肌肉组织的细胞凋亡水平以治疗MPS,在中医理论上可用电针恢复体内气血阴阳失衡解释,相应机制尚需要进一步探索。 展开更多
关键词 “BDNF/Trkb/p38/JNK”信号通路 肌筋膜疼痛综合征 电针 细胞凋亡
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全蝎膏通过p38/MK2通路对糖尿病溃疡大鼠新生血管及创面炎症反应的影响
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作者 张维丽 冯云霞 +4 位作者 李亮 周海洋 付康乐 李宏军 谢沛霖 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第12期2257-2261,共5页
目的探讨与分析全蝎膏通过p38/MK2通路对糖尿病溃疡大鼠新生血管及创面炎症反应的影响。方法将糖尿病溃疡大鼠模型(n=27)随机平分为三组,即模型组、凡士林组、全蝎膏组,每组9只,三组分别给予外敷生理盐水纱条、凡士林纱条、全蝎膏纱条治... 目的探讨与分析全蝎膏通过p38/MK2通路对糖尿病溃疡大鼠新生血管及创面炎症反应的影响。方法将糖尿病溃疡大鼠模型(n=27)随机平分为三组,即模型组、凡士林组、全蝎膏组,每组9只,三组分别给予外敷生理盐水纱条、凡士林纱条、全蝎膏纱条治疗,持续21d,检测大鼠新生血管及创面炎症反应变化情况。结果糖尿病溃疡大鼠模型造模成功后出现反应迟钝、行动迟缓、多尿等现象,凡士林组、全蝎膏组治疗第7天、第14天、第21天的体质量显著高于模型组(P<0.05),全蝎膏组也显著高于凡士林组(P<0.05);凡士林组、全蝎膏组治疗第7天、第14天、第21天的伤口愈合率显著高于模型组(P<0.05),全蝎膏组也显著高于凡士林组(P<0.05);凡士林组、全蝎膏组治疗第7天、第14天、第21天血清IL-1β、IL-6含量都显著低于模型组(P<0.05),全蝎膏组与凡士林组相比也显著降低(P<0.05);凡士林组、全蝎膏组的治疗第21天创面新生血管数量显著高于模型组(P<0.05),全蝎膏组与凡士林组相比显著提高(P<0.05);凡士林组、全蝎膏组的治疗第21天创面p38与MK2蛋白相对表达水平显著低于模型组(P<0.05),全蝎膏组显著低于凡士林组(P<0.05)。结论全蝎膏在糖尿病溃疡大鼠的应用能提高体质量与改善伤口愈合率,能促进新生血管形成,同时通过抑制p38与MK2蛋白的表达,抑制创面炎症反应,促进糖尿病溃疡创面愈合。 展开更多
关键词 全蝎膏 糖尿病溃疡 炎症反应 p38/MK2通路
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
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作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 MAPK/NF-κB p65信号通路
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毛蕊花糖苷通过TGF-β1/p38MAPK信号通路对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响
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作者 张洁 耿翠芝 +2 位作者 韩朋 李蔚 王艳玲 《中国优生与遗传杂志》 2025年第4期826-831,共6页
目的研究毛蕊花糖苷对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其对转化生长因子β1(TGF-β1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的调控作用。方法取对数生长期的MDA-MB-231细胞,分为对照组(不经任何处理),毛蕊花糖苷低(50μmol/L)、中... 目的研究毛蕊花糖苷对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其对转化生长因子β1(TGF-β1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的调控作用。方法取对数生长期的MDA-MB-231细胞,分为对照组(不经任何处理),毛蕊花糖苷低(50μmol/L)、中(100μmol/L)、高(200μmol/L)浓度组,si-NC组(转染si-NC+200μmol/L毛蕊花糖苷溶液)和si-TGF-β1组(转染si-TGF-β1+200μmol/L毛蕊花糖苷溶液)。MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期分布;Western blot法检测凋亡与细胞周期相关蛋白以及TGF-β1、p38MAPK蛋白表达;qRT-PCR法检测TGF-β1、p38MAPK基因表达。结果与对照组比较,毛蕊花糖苷各浓度组细胞活力、S期细胞比例及CyclinD1、CyclinE、Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,细胞凋亡率,G0/G1期细胞比例、Bax蛋白表达及TGF-β1、p38MAPK基因和蛋白表达逐渐升高(P<0.05)。与毛蕊花糖苷高浓度组、si-NC组比较,si-TGF-β1组细胞活力、S期细胞比例及CyclinD1、CyclinE、Bcl-2蛋白表达量升高,细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、Bax蛋白表达及TGF-β1、p38MAPK基因和蛋白表达降低(P<0.05)。结论毛蕊花糖苷可能通过激活TGF-β1/p38MAPK信号通路,抑制乳腺癌细胞增殖,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 毛蕊花糖苷 乳腺癌 转化生长因子β1/p38丝裂原活化蛋白激酶 增殖 凋亡
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血管内皮细胞生长因子介导p38丝裂原激活蛋白激酶通路对慢性高氧肺损伤早产大鼠的影响
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作者 徐芳菲 吴嘉莉 +2 位作者 邹慧娟 艾凌云 易丽君 《中国当代医药》 2025年第18期16-20,共5页
目的探究血管内皮细胞生长因子(VEGF)介导p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对慢性高氧肺损伤早产大鼠的影响。方法健康成年SPF级SD大鼠,雌雄1∶1合笼饲养,孕21 d雌鼠行剖宫产,提前分娩出新生大鼠作为早产大鼠,采用随机数字表法... 目的探究血管内皮细胞生长因子(VEGF)介导p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对慢性高氧肺损伤早产大鼠的影响。方法健康成年SPF级SD大鼠,雌雄1∶1合笼饲养,孕21 d雌鼠行剖宫产,提前分娩出新生大鼠作为早产大鼠,采用随机数字表法将54只早产大鼠分为对照组、高氧组和Caveolin-1转染组,每组各18只。对照组大鼠置于室内空气中饲养,高氧组和转染组大鼠置于常压氧箱中饲养,Caveolin-1转染组大鼠尾静脉注射GV287-Cav-1过表达载体(5×10^(8)pfu/鼠);分别于饲养后3、7、14 d处死,收集肺组织标本。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测VEGF、p38 MAPK、基质金属蛋白酶(MMPs)相关mRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法检测VEGF、p38MAPK、磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38MAPK)、MMPs蛋白表达变化。结果RT-PCR结果显示,饲养后3、7、14 d,高氧组、Caveolin-1转染组VEGF mRNA表达量低于对照组,p38MAPK、MMP-2、MMP-9 mRNA表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Caveolin-1转染组VEGF mRNA的表达量高于高氧组,p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达量低于高氧组,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质免疫印迹法结果显示,饲养后3、7、14 d,高氧组、Caveolin-1转染组VEGF蛋白表达水平低于对照组,p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Caveolin-1转染组VEGF蛋白表达水平高于高氧组,p38MAPK、p-p38MAPK、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平低于高氧组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论p38MAPK通路在慢性高氧肺损伤早产大鼠中被激活,上调VEGF表达可阻断p38MAPK通路激活,抑制MMPs表达。 展开更多
关键词 慢性高氧肺损伤 SD大鼠 早产 血管内皮细胞生长因子 p38丝裂原激活蛋白激酶 基质金属蛋白酶
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