p33ING1b和p53在银屑病和基底细胞癌中的表达及临床意义 被引量：6

1

作者 贺琪 岳青 +3 位作者 皮先明 石全 陈宏翔 李家文 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期1391-1394,共4页

目的:探讨肿瘤抑制因子p53和生长抑制因子p33ING1b在人类银屑病和基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)中的表达情况及临床意义。方法 :采用免疫组织化学Envision方法检测p53和p33ING1b在36例寻常型银屑病皮损(银屑病组)、28例BCC皮损(... 目的:探讨肿瘤抑制因子p53和生长抑制因子p33ING1b在人类银屑病和基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)中的表达情况及临床意义。方法 :采用免疫组织化学Envision方法检测p53和p33ING1b在36例寻常型银屑病皮损(银屑病组)、28例BCC皮损(BCC组)和14例正常表皮(正常对照组)中的蛋白表达。结果:p53在正常对照组、银屑病组和BCC组中表达递增,p33ING1b在3组中表达递减,组间比较差异均有显著性(均P<0.05)。银屑病组和BCC组中,p53与p33ING1b之间均存在显著正相关(均P<0.05)。结论:p53和p33ING1b协同作用于增生性皮肤病的局部皮损,是细胞异常增殖的重要机制之一。 展开更多

关键词 P53 p33ing1b 银屑病 基底细胞癌 ING1

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散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况及其意义 被引量：3

2

作者 张磊昌 何纯钢 +5 位作者 曹云飞 钟武 钟世彪 龙军先 黄永红 陈利生 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第14期1617-1620,共4页

目的检测散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况,探讨p33ING1b在散发性结直肠癌中转录抑制的可能机制。方法选择2008年10月—2012年3月在广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科住院的散发性结直肠癌患者63例,收集其癌组织及相... 目的检测散发性结直肠癌组织p33ING1b启动子甲基化情况,探讨p33ING1b在散发性结直肠癌中转录抑制的可能机制。方法选择2008年10月—2012年3月在广西医科大学第一附属医院结直肠肛门外科住院的散发性结直肠癌患者63例,收集其癌组织及相应癌旁组织切除标本;同时选择在我院行吻合器痔上黏膜环切术(PPH)患者13例,收集其术后痔上黏膜组织。采用巢式-甲基化特异性PCR(nMSP法)检测p33ING1b启动子甲基化情况,RT-PCR检测癌组织p33ING1b mRNA表达水平;采用5-氮-2-脱氧胞苷(5-aza-dC)对人结直肠癌细胞株DLD-1、Caco-2进行去甲基化干预实验。结果癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率为82.5%(52/63),癌旁组织为34.2%(27/63),痔上黏膜组织未检测出p33ING1b启动子甲基化,癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率高于癌旁组织和痔上黏膜组织(χ2=21.21,P<0.001;χ2=33.98,P<0.001)。不同性别、年龄、肿瘤位置、分化程度及有无淋巴结转移、远处转移患者癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同Dukes分期患者癌组织p33ING1b启动子甲基化阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。p33ING1b启动子甲基化癌组织p33ING1b mRNA相对表达量为(0.62±0.15),低于p33ING1b启动子非甲基化癌组织的(0.75±0.17)(t=2.553,P<0.05)。5-aza-dC干预后,人结直肠癌细胞株DLD-1、Caco-2的p33ING1b启动子甲基化均被逆转,且p33ING1b mRNA相对表达量较干预前升高(P<0.05)。结论 p33ING1b启动子甲基化与散发性结直肠癌存在关联,并可能通过抑制p33ING1b mRNA的表达参与结直肠癌的发生和发展。 展开更多

关键词 结直肠肿瘤 p33ing1b 甲基化 脱氧胞苷

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p33ING1b与p53在胆管癌中的表达及临床意义 被引量：5

3

作者 戚峰 邰升 苏志雷 《中国现代普通外科进展》 CAS 2015年第7期509-512,525,共5页

目的:研究p33ING1b与p53在胆管癌中的表达情况,探讨它们与胆管癌临床病理参数间的关系,及两者的表达在胆管癌中的相关性。方法:采用免疫组织化学法,检测40例胆管癌组织与20例正常胆管组织中p33ING1b与p53的表达情况。结果:p33ING1b和p5... 目的:研究p33ING1b与p53在胆管癌中的表达情况,探讨它们与胆管癌临床病理参数间的关系,及两者的表达在胆管癌中的相关性。方法:采用免疫组织化学法,检测40例胆管癌组织与20例正常胆管组织中p33ING1b与p53的表达情况。结果:p33ING1b和p53在胆管癌中的阳性表达率分别为55.0%(22/40)和57.5%(23/40),而在正常胆管组织中阳性表达率分别为100%(20/20)和0(0/20),差异具有统计学意义(P<0.01)。p33ING1b与p53在胆管癌中的表达与年龄、性别、胆红素水平、肿瘤直径大小及肿瘤所在部位无相关性(P>0.05),而与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、神经侵犯及肿瘤的TNM分期密切相关(P<0.05)。p33ING1b与p53在胆管癌中的表达呈负相关(r=-0.472,P<0.01)。结论:在胆管癌组织中,p33ING1b呈低表达,而p53呈高表达。提示p33ING1b与p53可能参与了胆管癌的发生、发展、浸润及转移的过程。 展开更多

关键词 p33ing1b P53 胆管肿瘤

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P33ING1b和KAI1/CD82在贲门癌组织中的表达及其意义 被引量：1

4

作者 董良鹏 陈玲云 秦双 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期544-547,F0003,共5页

目的:探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法:选取20例成人正常贲门黏膜(正常组)和51例GCA组织(GCA组),采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达... 目的:探讨抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在贲门癌(GCA)组织中的表达及二者在GCA的发生和恶性进展中的作用。方法:选取20例成人正常贲门黏膜(正常组)和51例GCA组织(GCA组),采用免疫组织化学方法检测2组组织中P33INGlb和KAI1/CD82蛋白表达的阳性率,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:GCA和贲门黏膜细胞的胞浆见KAI1/CD82蛋白阳性表达颗粒。正常贲门黏膜组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为85.0%,GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达的阳性率为65.7%。伴淋巴结转移患者GCA组织中的KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于无淋巴结转移者(P<0.05);侵透浆膜患者的GCA组织中KAI1/CD82蛋白表达水平明显低于未侵及浆膜者(P<0.05)。KAI1/CD82蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。GCA和贲门黏膜细胞的胞浆和胞核见P33INGlb蛋白阳性表达颗粒。GCA组织较正常贲门黏膜组织的P33INGlb蛋白阳性表达率降低(P<0.05);P33INGlb蛋白表达的降低或缺失与肿瘤的临床分期有关联(P<0.05)。结论:KAI1/CD82蛋白在GCA组织的表达与肿瘤的临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关联;GCA组织中P33INGlb蛋白表达率与肿瘤的临床分期有关;抑癌基因P33INGlb和KAI1/CD82在GCA组织中的表达可作为从分子水平判定人GCA恶性生物学行为的指标。 展开更多

关键词 贲门肿瘤 KAI1 CD82 p33ing1b 蛋白表达

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肿瘤抑制蛋白p33ING1b在消化系统肿瘤中的研究进展 被引量：1

5

作者 戚峰 邰升 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2015年第3期254-258,共5页

肿瘤抑制蛋白p33ING1b为生长抑制基因－1（ING1）的主要表达产物，它在细胞增殖和细胞周期调控、细胞衰老、DNA损伤修复、细胞凋亡和核染色质重塑中发挥重要作用。其表达异常与肿瘤的发生发展密切相关。本文就肿瘤抑制蛋白p33ING1b在消... 肿瘤抑制蛋白p33ING1b为生长抑制基因－1（ING1）的主要表达产物，它在细胞增殖和细胞周期调控、细胞衰老、DNA损伤修复、细胞凋亡和核染色质重塑中发挥重要作用。其表达异常与肿瘤的发生发展密切相关。本文就肿瘤抑制蛋白p33ING1b在消化系统肿瘤中的研究进展做一综述。 展开更多

关键词 p33ing1b 消化系统 肿瘤

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肿瘤抑制因子P33ING1b在尖锐湿疣中的表达

6

作者 陈兴平 贺琪 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2008年第8期467-469,共3页

目的探讨肿瘤抑制因子P33ING1b在尖锐湿疣(CA)皮损角质形成细胞中的表达。方法取30例CA皮损和10例正常包皮的石蜡标本切片,采用SABC免疫组化法检测其P33ING1b的表达;在临床分别取10例新鲜CA皮损和正常包皮标本,提取组织蛋白后采用Wester... 目的探讨肿瘤抑制因子P33ING1b在尖锐湿疣(CA)皮损角质形成细胞中的表达。方法取30例CA皮损和10例正常包皮的石蜡标本切片,采用SABC免疫组化法检测其P33ING1b的表达;在临床分别取10例新鲜CA皮损和正常包皮标本,提取组织蛋白后采用Western blot免疫印迹法检测其P33ING1b的表达。结果所有标本免疫组化均检出P33ING1b阳性细胞,CA组P33ING1b的表达与正常对照组相比均显著升高(P<0.01)。结论CA皮损角质形成细胞中P33ING1b的表达异常可能与CA的发生、发展有关。 展开更多

关键词 尖锐湿疣 人类乳头瘤病素 p33ing1b 免疫印迹 免疫组化

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p33ING1b在胶质瘤中的表达及意义

7

作者 潘模英 方志敏 +1 位作者 康元宝 林志萍 《黑龙江医药科学》 2012年第4期31-32,共2页

目的:检测抑癌基因p33ING1b在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法:选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤组织标本66例及正常脑组织15例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b在瘤组织及正常组织中的表达。结果:p33ING1b在66例胶质瘤标本中... 目的:检测抑癌基因p33ING1b在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法:选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤组织标本66例及正常脑组织15例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b在瘤组织及正常组织中的表达。结果:p33ING1b在66例胶质瘤标本中的阳性表达率为71.2%(47/66),而在正常组织中全部为阳性表达(100%);且随着肿瘤级别的增高,p33ING1b的表达水平呈明显的下降趋势。结论:p33ING1b在胶质瘤组织中低表达,且与肿瘤恶性程度密切相关,检测其表达水平将为判断肿瘤的恶性程度、确定治疗策略及评估预后提供一定的帮助。 展开更多

关键词 胶质瘤 p33ing1b

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p33ING1b蛋白在胆囊癌中表达的研究 被引量：1

8

作者 龚伟 张生来 +7 位作者 杨勇 王雪峰 储冰峰 方国恩 毕建威 全志伟 刘颖斌 张勇 《肝胆外科杂志》 2011年第1期61-63,共3页

目的探讨抑癌基因p33ING1b在胆囊癌组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法采用P免疫组化法测定p33ING1b蛋白在20例慢性胆囊炎及30例胆囊癌石蜡标本的阳性表达率及其与临床分级分期的相关性。结果 p33ING1b在胆囊癌中的表达率为53.33%(... 目的探讨抑癌基因p33ING1b在胆囊癌组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法采用P免疫组化法测定p33ING1b蛋白在20例慢性胆囊炎及30例胆囊癌石蜡标本的阳性表达率及其与临床分级分期的相关性。结果 p33ING1b在胆囊癌中的表达率为53.33%(16/30)明显低于胆囊炎的100%(20/20),差异有显著意义(P<0.05)。胆囊癌中低分化组(25%)的表达明显低于高(76.92%)、中分化组(55.56%)。结论 p33ING1b在胆囊恶性肿瘤组织中呈低表达,其表达程度随着分化级别的降低而减少,表明胆囊恶性肿瘤中存在p33ING1b功能的缺失。 展开更多

关键词 抑癌基因 胆囊癌 ING1B

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p33^(ING1b)和p53在胶质瘤中的表达及相关性研究 被引量：1

9

作者 潘模英 方志敏 +1 位作者 康元宝 林志萍 《山西医科大学学报》 CAS 2011年第8期659-661,695,共4页

目的检测p33ING1b及p53基因蛋白在脑胶质瘤中的表达及相互关系。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本40例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b和p53基因蛋白在瘤组织及10例正常组织中的表达,选用秩相关对结果进行分析。结果 4... 目的检测p33ING1b及p53基因蛋白在脑胶质瘤中的表达及相互关系。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本40例,应用S-P免疫组织化学方法检测p33ING1b和p53基因蛋白在瘤组织及10例正常组织中的表达,选用秩相关对结果进行分析。结果 40例胶质瘤标本中p33ING1b阳性表达率为77.5%(31/40),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,p33ING1b表达水平下降。p53蛋白的阳性表达率为37.5%(15/40),随着肿瘤级别的增高,p53表达水平也越高。p33ING1b与p53在胶质瘤中的蛋白表达水平呈负相关(r=-0.716,P<0.01)。结论 p33ING1b与p53的表达存在相关性,可能是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素。 展开更多

关键词 胶质瘤 抑癌基因 p33ing1b P53

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P33^(ING1b)蛋白在胃腺癌组织中的表达意义

10

作者 杨艳红 张钰 +2 位作者 朱振龙 焦晓青 张瑞华 《中国煤炭工业医学杂志》 2014年第4期614-617,共4页

目的探讨P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达意义。方法采用免疫组化SP法检测73例胃腺癌及30例正常胃黏膜中P33ING1b蛋白的表达,并分析其与各临床指标的关系。结果 P33ING1b蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性表达率为97.0%(29/30),远高于其在胃... 目的探讨P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达意义。方法采用免疫组化SP法检测73例胃腺癌及30例正常胃黏膜中P33ING1b蛋白的表达,并分析其与各临床指标的关系。结果 P33ING1b蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性表达率为97.0%(29/30),远高于其在胃腺癌中的阳性率60.0%(44/73),差异有统计学意义(P<0.05);P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度及淋巴结转移情况均无明显相关性(P>0.05);但与肿瘤分化高低有关,即高分化组的阳性表达率(76.0%)明显高于低分化组的阳性表达率(44.0%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 P33ING1b蛋白在胃腺癌中的表达下调及表达部位的改变,可能与胃腺癌的发生有关;胃腺癌高分化组中P33ING1b蛋白的阳性表达率明显高于低分化组,提示P33ING1b蛋白可能与胃腺癌的组织分化程度有关。 展开更多

关键词 胃腺癌 p33ing1b蛋白 免疫组化

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宫颈鳞癌中p33^(ING1b)与Syk基因表达及临床意义 被引量：1

11

作者 张连民 张秀果 +1 位作者 郑穗瑾 赵旭 《现代医院》 2012年第6期19-21,共3页

目的探讨p33ING1b与Syk基因在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测60例宫颈鳞癌及其相应的癌旁组织中p33ING1b、Syk的基因蛋白的表达。结果宫颈鳞癌组织中的p33ING1b和Syk的表达均低于宫颈癌旁组织;在有淋巴转移和... 目的探讨p33ING1b与Syk基因在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测60例宫颈鳞癌及其相应的癌旁组织中p33ING1b、Syk的基因蛋白的表达。结果宫颈鳞癌组织中的p33ING1b和Syk的表达均低于宫颈癌旁组织;在有淋巴转移和低分化的宫颈鳞癌组织中的表达,要低于无淋巴转移和高分化的宫颈鳞癌组织,差异有统计学意义(p<0.05)。与FIGO宫颈癌分期无关(p>0.05)。结论在宫颈鳞癌组织中p33ING1b和Syk的表达降低或缺失,与宫颈鳞癌的发生、发展和转移有关,对判断宫颈鳞癌的预后和浸润转移潜能有一定的参考价值。 展开更多

关键词 宫颈鳞癌 p33ing1b Syk 脾酪氨酸激酶 免疫组化

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p33^(ING1b)增强骨肉瘤细胞U2OS对足叶乙甙的敏感性 被引量：8

12

作者 朱晋军 廖威明 +3 位作者 李佛保 朱孝峰 周军民 刘宗潮 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第6期640-644,共5页

背景与目的:作为一个新的抑癌基因,ING1与p53有许多相似的生物学功能,如细胞生长抑制、DNA修复、凋亡和化疗敏感性等。本实验目的在于研究p33ING1b对骨肉瘤细胞药物敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:瞬时转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞... 背景与目的:作为一个新的抑癌基因,ING1与p53有许多相似的生物学功能,如细胞生长抑制、DNA修复、凋亡和化疗敏感性等。本实验目的在于研究p33ING1b对骨肉瘤细胞药物敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:瞬时转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,用足叶乙甙(etoposide,VP-16)处理24h,然后采用台盼蓝拒染法计数活细胞数并计算细胞生长抑制率,流式细胞仪、DAPI染色等方法检测细胞凋亡率,Westernblot技术检测p53、p21WAF1、MDM2和Bax蛋白的表达。结果:台盼蓝染色结果表明,瞬时转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,再用VP-16处理24h,细胞生长抑制率明显增加(63.1±5.1)%。流式细胞计数和DAPI染色检测结果表明,细胞凋亡率明显增加(62.7%)。Westernblot检测结果显示,外源性p33ING1b高表达明显提高了p53及其下游基因p21WAF1和Bax蛋白的表达水平,转染p33ING1b进入骨肉瘤细胞株U2OS后,再用VP-16处理24h,p53、p21和Bax蛋白表达增加。在各实验组中,MDM2的蛋白表达没有明显变化。结论:p33ING1b能够上调p53蛋白,并上调p53下游因子——p21WAF1和Bax的表达水平,通过p53依赖性凋亡信号通路,提高骨肉瘤细胞U2OS对VP-16的敏感性。 展开更多

关键词 骨肉瘤 p33^ISG1b 足叶乙甙 P53 化疗敏感性

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食管鳞癌中P33^(ING1b)、FXYD3和PINCH的相关性分析 被引量：3

13

作者 杨艳红 朱振龙 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期2246-2250,共5页

PINCH表达在肿瘤间质,而FXYD3、P33^(ING1b)蛋白表达在肿瘤细胞,FXYD3、P33^(ING1b)和PINCH的相关性研究未见报道,本研究以期为肿瘤的发生和转移机制开辟新的思路。采用免疫组织化学方法(SP法)检测河北医科大学第一医院2000年7月~2004年... PINCH表达在肿瘤间质,而FXYD3、P33^(ING1b)蛋白表达在肿瘤细胞,FXYD3、P33^(ING1b)和PINCH的相关性研究未见报道,本研究以期为肿瘤的发生和转移机制开辟新的思路。采用免疫组织化学方法(SP法)检测河北医科大学第一医院2000年7月~2004年5月各种临床资料齐全的64例食管鳞癌及相对应的肿瘤远断端的正常食管粘膜组织20例中FXYD3、PINCH和P33^(ING1b)的表达。结果显示P33^(ING1b)蛋白在肿瘤细胞胞质中的表达与PINCH蛋白表达呈正相关(r=0.529,p<0.000 01),两种蛋白同时表达阳性的病例具有较高的淋巴结转移率(p=0.001);食管鳞癌中FXYD3蛋白的阳性表达也趋于与PINCH蛋白的阳性表达有一定的相关性(r=0.232,p=0.063),两种蛋白淋巴结转移表达同时阳性的表达呈正相关(r=0.577,p=0.008)。因此联合检测P33^(ING1b)、FXYD3和PINCH,有利于进一步探讨食管鳞癌的发生、发展和转移机制。 展开更多

关键词 食管鳞癌 免疫组化 PINCH FXYD3 P33^(ING1b) 相关性

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抑癌蛋白p^(33(ING1))对肿瘤作用的研究进展

14

作者 马华玲 朱润庆 《氨基酸和生物资源》 CAS 2014年第4期17-20,共4页

p33(ING1)是生长抑制基因(ING1)编码的重要抑癌蛋白,具有抑制细胞生长﹑促进细胞老化﹑维持基因组稳定性、作用于细胞周期调控点等作用,其失活与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就近年来有关p33(ING1)的结构、功能及其在肿瘤中的失活机... p33(ING1)是生长抑制基因(ING1)编码的重要抑癌蛋白,具有抑制细胞生长﹑促进细胞老化﹑维持基因组稳定性、作用于细胞周期调控点等作用,其失活与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就近年来有关p33(ING1)的结构、功能及其在肿瘤中的失活机制、临床应用前景等方面的研究进展进行了概述。 展开更多

关键词 p33(ING1b)蛋白 肿瘤抑制基因 肿瘤形成

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表观遗传学干预对结直肠癌细胞株p33^(ING1b)基因表达及生物学特性影响 被引量：3

15

作者 钟武 李天煜 +3 位作者 张磊昌 钟世彪 何纯刚 陈利生 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期81-85,90,共6页

目的通过表观遗传学干预,研究p33ING1b启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态、基因和蛋白的表达及其细胞增殖能力的改变,探讨结直肠癌中p33ING1b转录抑制的表观遗传机制。方法通过曲古抑菌素A及5-氮-2′-脱氧胞苷,对结直肠癌细胞株HT29、LOVO... 目的通过表观遗传学干预,研究p33ING1b启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态、基因和蛋白的表达及其细胞增殖能力的改变,探讨结直肠癌中p33ING1b转录抑制的表观遗传机制。方法通过曲古抑菌素A及5-氮-2′-脱氧胞苷,对结直肠癌细胞株HT29、LOVO、HCT116和COLO205行恢复乙酰化和去甲基化干预,分单独用药组和联合用药组。RT-PCR结合Real-time qPCR方法检测其p33ING1bmRNA表达的变化,nMSP法分析其p33ING1b启动子甲基化状态的改变,ChIP法检测其p33ING1b乙酰化状态的改变,蛋白质印迹法检测p33ING1b蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖能力。结果曲古抑菌素A及5-氮-2′-脱氧胞苷可逆转结直肠癌细胞株的甲基化及乙酰化状况。2种药物干预后,4种结直肠癌细胞株各组间p33ING1bmRNA表达,差异有统计学意义,HCT116:F=1 690.446,P<0.001;HT29:F=284.474,P<0.001;LOVO:F=2 930.284,P<0.001;COLO205:F=33.540,P<0.001;p33ING1bmRNA蛋白表达差异有统计学意义,HCT116:F=32.606,P<0.001;HT29:F=33.422,P<0.001;LOVO:F=13.975,P<0.01;COLO205:F=7.119,P<0.05,细胞增殖能力差异有统计学意义,HCT116:F=7.327,P<0.05;HT29:F=17.642,P<0.001;LOVO:F=7.035,P<0.05;COLO205:F=9.008,P<0.01。联合使用两种药物对p33ING1bmRNA的表达具有协同作用。结论 p33ING1b基因甲基化和去乙酰化可抑制抑癌基因p33ING1b转录,使用甲基化抑制剂及去乙酰化抑制剂可逆转这一效应,且两者具有协同作用,这为表观基因治疗提供了新的思路。 展开更多

关键词 结直肠癌细胞 表观遗传学干预 p33ing1b 甲基化 乙酰化

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