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LncRNA SNHG14调控miR-223-3p减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的机制探讨 被引量：1
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作者 李莹 肖文彪 林晓 《中国呼吸与危重监护杂志》 2025年第1期18-25,共8页
目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性... 目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的作用。方法建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为SNHG14上调组、SNHG14上调对照组、SNHG14下调组、SNHG14下调对照组、miR-223-3p上调组、miR-223-3p上调对照组、miR-223-3p下调组、miR-223-3p下调对照组、模型组,另设假手术组。均经尾静脉给药,48 h后处死,取肺组织检测LncRNA SNHG14、miR-223-3p表达;检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、L-18水平、肺组织湿/干重比值(wet weight/dry weight,W/D)、肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance rate,AFC);观察肺组织病理改变;检测肺组织人NOD样受体家族蛋白3(NOD like receptor family protein 3,NLPR3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine-requiring aspartate protease 1,Caspase-1)、1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(1-aminocyclopropane-1-carboxylate synthase,ACS)基因和蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG14对miR-223-3p的靶向调控作用。结果与假手术组比较,模型组肺组织LncRNA SNHG14表达、血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分、肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05),而miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14上调组LncRNA SNHG14表达升高(P<0.05),且SNHG14上调组与miR-223-3p下调组miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14下调组LncRNA SNHG14表达下降(P<0.05),SNHG14下调组与miR-223-3p上调组miR-223-3p表达、AFC均增加(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均下降(P<0.05)。LncRNA SNHG14与miR-223-3p存在结合位点,且前者可负反馈靶向调控后者。结论下调LncRNA SNHG14靶向增加了miR-223-3p表达、并抑制了NLRP3通路减轻脓毒症相关性肺损伤,与抑制炎症反应有关;而上调LncRNA SNHG14则负反馈靶向了miR-223-3p、激活了NLRP3通路加重脓毒症相关性肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 长链非编码核糖核酸 核内小RNA宿主基因14 微小核糖核酸-223-3p
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血清miR-141-3p、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系
2
作者 丁道奎 袁宇航 +1 位作者 李延安 杨合英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1050-1055,共6页
目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)... 目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)和Ⅲ期组(n=37),选取同期出生的健康新生儿80例为对照组。收集分析一般临床资料,qRT-PCR检测miR-141-3p、miR-223-3p的表达水平;Spearman法分析miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度的相关性;多因素logistic回归分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,患病组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);与Ⅱ期组相比,Ⅲ期组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度均呈负相关(r=-0.489、-0.496,P<0.05);患儿miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量升高为影响患儿病情程度的保护因素(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p以及两者联合诊断坏死性小肠结肠炎患儿病情程度的AUC分别为0.806、0.783、0.885,联合诊断显著优于miR-141-3p(Z=2.050,P=0.040)、miR-223-3p(Z=2.184,P=0.029)单独诊断。结论在坏死性小肠结肠炎新生儿中,血清miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低,与病情具有密切联系,对病情程度具有一定辅助诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-223-3p 新生儿坏死性小肠结肠炎 病情程度
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血清lncRNA GAS5、miR-223-3p对帕金森病的早期诊断价值及其与病情严重程度的相关性分析
3
作者 郝洁 刘昌佳 +1 位作者 闫昆 白雪娇 《检验医学与临床》 2025年第12期1655-1660,共6页
目的 探讨血清长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncRNA GAS5)、miR-223-3p对帕金森病(PD)的早期诊断价值及其与病情严重程度的相关性。方法 选取2023年6月至2024年6月该院收治的89例PD患者作为PD组,根据帕金森病评分量表(UPDRS)、Ho... 目的 探讨血清长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncRNA GAS5)、miR-223-3p对帕金森病(PD)的早期诊断价值及其与病情严重程度的相关性。方法 选取2023年6月至2024年6月该院收治的89例PD患者作为PD组,根据帕金森病评分量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr分级量表评估患者的病情严重程度及分期。另选取同期该院89例健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测所有研究对象血清lncRNA GAS5、miR-223-3p水平。采用Pearson相关分析PD患者血清lncRNA GAS5水平与miR-223-3p水平的相关性;采用Spearman相关分析PD患者血清lncRNA GAS5水平、miR-223-3p水平与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级的相关性。采用多因素Logistic回归分析PD发生的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA GAS5、miR-223-3p对PD的诊断价值。结果 PD组有PD遗传病史患者占比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组血清lncRNA GAS5水平低于对照组,血清miR-223-3p水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清lncRNA GAS5水平依次降低,血清miR-223-3p水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,PD患者血清lncRNA GAS5水平与血清miR-223-3p水平呈负相关(r=-0.616,P<0.001)。Spearman相关分析结果显示,PD患者血清lncRNA GAS5水平与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级均呈负相关(r_s=-0.687、-0.837,P<0.001);PD患者血清miR-223-3p水平与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级均呈正相关(r_s=0.606、0.795,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,有PD遗传病史及血清miR-223-3p水平升高是PD发生的危险因素(P<0.05);血清lncRNA GAS5水平升高是PD发生的保护因素(P<0.05)。血清lncRNA GAS5、miR-223-3p联合诊断PD的曲线下面积(AUC)为0.940,明显高于二者单独诊断的AUC(0.827、0.823),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PD患者血清lncRNA GAS5水平降低,miR-223-3p水平升高,均与PD的病情严重程度相关,二者联合检测对PD有较高的早期诊断价值。 展开更多
关键词 帕金森病 长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5 微小RNA-223-3p 病情严重程度 早期诊断
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理中通脉法针刺对动脉粥样硬化小鼠miRNA223-3p/NLRP3炎症小体的影响 被引量：1
4
作者 尹静尧 陈以国 +3 位作者 孙瑞 李迪 黄继君 成泽东 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第4期781-787,共7页
目的观察电针对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉miRNA223-3p、NLRP3、IL-1β表达的影响,探析理中通脉法针刺改善AS的效应机制。方法SPF级ApoE^(-/-)雄性小鼠30只随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,高脂饲料喂养8周造模,另设C57BL/6J... 目的观察电针对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉miRNA223-3p、NLRP3、IL-1β表达的影响,探析理中通脉法针刺改善AS的效应机制。方法SPF级ApoE^(-/-)雄性小鼠30只随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,高脂饲料喂养8周造模,另设C57BL/6J小鼠10只作为空白组,普通饲料喂养。治疗11周,空白组和模型组不予干预;西药组采用阿托伐他汀钙片稀释液灌胃;电针组取特定穴位施以电针。治疗期间记录小鼠体质量变化。治疗结束后HE染色观察小鼠主动脉壁组织形态;微板法检测血脂四项变化;WB检测小鼠主动脉NLRP3、IL-1β蛋白表达;RT-qPCR检测小鼠主动脉miR⁃NA223-3p、NLRP3 mRNA表达。结果与空白组对比,模型组小鼠主动脉出现明显的AS改变,体质量增加,血脂水平异常,主动脉miRNA223-3p表达降低,NLRP3、IL-1β表达升高(P<0.01);与模型组对比,西药组和电针组小鼠AS病理表现有所改善,体质量下降,血脂水平异常有所改善,主动脉miRNA223-3p表达升高,NLRP3、IL-1β表达降低(P<0.01或P<0.05)。结论理中通脉法针刺对AS病变有明显改善作用,这可能是通过miRNA223-3p/NLRP3途径改善炎症反应实现的。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 电针 理中通脉 miRNA223-3p NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症反应
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加味逍遥散通过外泌体miRNA途径发挥抗肝癌作用
5
作者 刘晓明 程金来 +4 位作者 黎如霜 李妞妞 秦秋云 夏猛 姚春 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第19期4052-4062,共11页
背景:在课题组先前研究中发现加味逍遥散具有明显的抗肝癌作用,但具体作用机制不明。目的:基于高通量测序结合生物信息学,探讨加味逍遥散对二乙基亚硝胺慢性诱导的原发性肝癌模型大鼠血浆外泌体miRNA水平的调节作用。方法:将SD大鼠随机... 背景:在课题组先前研究中发现加味逍遥散具有明显的抗肝癌作用,但具体作用机制不明。目的:基于高通量测序结合生物信息学,探讨加味逍遥散对二乙基亚硝胺慢性诱导的原发性肝癌模型大鼠血浆外泌体miRNA水平的调节作用。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、肝癌模型组、加味逍遥散组。以二乙基亚硝胺持续给药12周诱导肝癌模型,从第17周开始,加味逍遥散组大鼠给予加味逍遥散灌服,每日1次,直至第20周末停药,空白对照组和肝癌模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,通过检测大鼠肝组织的形态结构、肝癌标志物Glypican-3蛋白和血清甲胎蛋白表达验证抗肝癌效应。使用超速离心法分离提取各组大鼠血浆外泌体,利用高通量测序技术筛选出大鼠血浆外泌体中差异表达的miRNA,生物信息学预测加味逍遥散通过肝癌血浆来源外泌体miRNA发挥抗肝癌作用的潜在生物标志物,并进行功能分析。结果与结论:①加味逍遥散对肝癌模型大鼠肝组织的形态结构有显著改善作用,与肝癌模型组相比,加味逍遥散组肝癌标志物Glypican-3蛋白和血清甲胎蛋白的表达均显著降低;②生物信息学分析显示,加味逍遥散组对肝癌模型组上调的miR-223-3p与基因E2F1、NCOA1存在靶向结合位点,并且与肝癌生存率及预后密切相关。由此可见,加味逍遥散对肝癌有治疗作用,可能是通过肝癌血浆来源外泌体miR-223-3p靶向负调控NCOA1/E2F1进而发挥抗肝癌效应。 展开更多
关键词 肝癌 加味逍遥散 外泌体 MIRNA 生物信息学 miR-223-3p
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艾灸通过调控miR-223-3p/NLRP3焦亡通路修复薄型子宫内膜
6
作者 周海忆 何斯怡 +3 位作者 韩瑞芳 关永格 董丽娟 宋阳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1380-1388,共9页
目的探讨艾灸通过miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴促进子宫内膜修复的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、艾灸组(MOX),16只/组。使用95%无水乙醇造模,MOX组给予艾灸关元穴治疗。检索公共数据库结合高通量测序寻... 目的探讨艾灸通过miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴促进子宫内膜修复的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、艾灸组(MOX),16只/组。使用95%无水乙醇造模,MOX组给予艾灸关元穴治疗。检索公共数据库结合高通量测序寻找薄型子宫内膜(TE)的靶基因;双荧光素酶验证miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;HE染色法观察子宫病理形态;RT-qPCR法检测miR-223-3p、NLRP3表达;ELISA法检测IL-1β、IL-18水平;Western blotting法检测NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的表达;统计大鼠妊娠情况。结果共检索到13个TE与细胞焦亡相交的靶基因,差异基因富集提示TE中炎症反应上调。双荧光素酶实验验证了miR-223-3p靶向抑制NLRP3的表达。与CON组比,MOD大鼠子宫内膜厚度、腺体及血管数量减少(P<0.01),NLRP3的mRNA表达增强(P<0.05),血清IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达增加(P<0.05),患侧妊娠率降低(P<0.05),患侧及健侧妊娠数量和妊娠总数均减少(P<0.01);与MOD比,MOX组大鼠内膜厚度、腺体和血管数增加(P<0.01),miR-223-3p表达上调(P<0.05),IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达降低(P<0.05),健侧妊娠数量和妊娠总数量增多(P<0.05)。结论艾灸关元穴可以上调miR-223-3p靶向抑制NLRP3,缓解细胞焦亡,促进子宫内膜修复和妊娠功能恢复。 展开更多
关键词 薄型子宫内膜 中医药 艾灸 关元穴 细胞焦亡 miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴
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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
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作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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肾结石体外模型中miR-223-3p对钙敏感受体表达和草酸钙晶体粘附能力的调控研究
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作者 阿不都赛买提·艾力 郭明月 +2 位作者 关永志 巴吾尔江·瓦哈斯 哈木拉提·吐送 《河北医学》 2025年第4期571-576,共6页
目的:探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对草酸钙结石形成过程中的钙敏感受体(CaSR)的表达和草酸钙晶体粘附能力的调控作用和机制。方法:用大鼠肾细胞NRK-52E建立草酸钙结石细胞模型,采用qRT-PCR和Western blot分别检测CaSR的mRNA和蛋白... 目的:探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对草酸钙结石形成过程中的钙敏感受体(CaSR)的表达和草酸钙晶体粘附能力的调控作用和机制。方法:用大鼠肾细胞NRK-52E建立草酸钙结石细胞模型,采用qRT-PCR和Western blot分别检测CaSR的mRNA和蛋白表达水平,同时检测miR-223-3p的表达。利用双荧光素酶报告实验验证miR-223-3p与CaSR的靶向结合关系。通过过表达和沉默miR-223-3p,分析其对CaSR表达及草酸钙晶体粘附能力的影响。结果:在草酸钙结石细胞模型中,与对照组相比,CaSR mRNA和蛋白的表达显著下调(P<0.05),而miR-223-3p的表达显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,与CaSR-WT+miR-NC组相比,CaSR-WT+miR-223-3p组的荧光素酶活性显著下调(P<0.05),而CaSR-MT+miR-223-3p组与CaSR-MT+miR-NC组的荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。在最佳转染条件下,过表达miR-223-3p导致CaSR mRNA和蛋白水平的显著下调(均P<0.05);沉默miR-223-3p则导致CaSR mRNA和蛋白水平的显著上调(均P<0.05)。与模型+miRNA-mimic-NC组相比,模型+miR-223-3p-mimic组的草酸钙晶体粘附能力显著增加。而模型+miR-223-3p-inhibitor组的草酸钙晶体粘附能力显著减弱(均P<0.05)。结论:miR-223-3p靶向抑制CaSR的表达,增加了草酸钙晶体的粘附能力。调控miR-223-3p的表达可能为预防和治疗草酸钙结石提供新的思路。 展开更多
关键词 肾结石细胞模型 微小RNA-223-3p 钙敏感受体 草酸钙晶体粘附能力
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VRD-lite方案治疗多发性骨髓瘤的疗效及对血清miR-223-3p、miR-140-5p表达的影响
9
作者 孙永乐 陈哲 +3 位作者 郝杰 姜敏 阎汉英 张灵 《疑难病杂志》 2025年第7期826-831,共6页
目的 探究硼替佐米+地塞米松+来那度胺(VRD-lite)方案对多发性骨髓瘤的治疗疗效及对血清miR-223-3p、miR-140-5p表达的影响。方法 选取2020年6月—2023年6月河北北方学院附属第一医院血液科收治多发性骨髓瘤患者90例作为研究对象,以信... 目的 探究硼替佐米+地塞米松+来那度胺(VRD-lite)方案对多发性骨髓瘤的治疗疗效及对血清miR-223-3p、miR-140-5p表达的影响。方法 选取2020年6月—2023年6月河北北方学院附属第一医院血液科收治多发性骨髓瘤患者90例作为研究对象,以信封法分为对照组和研究组,各45例。对照组行硼替佐米联合地塞米松治疗,研究组基于对照组疗法加用来那度胺治疗,治疗时间为3个月。比较2组患者治疗3个月后的效果,比较血清miR-223-3p、miR-140-5p表达情况,骨髓瘤检查,炎性反应,肾功能指标,患者生存质量。结果 研究组患者的治疗总有效率为86.67%高于对照组的68.89%(χ^(2)/P=4.114/0.043);治疗3个月后,2组血清miR-223-3p、miR-140-5p表达水平均升高,且研究组高于对照组(t/P=4.590/<0.001,4.257/<0.001)。治疗3个月后,2组血清M蛋白、β_2微球蛋白、骨髓瘤细胞比例水平均降低,且研究组低于对照组(t/P=11.783/<0.001,37.964/<0.001,11.493/<0.001)。治疗3个月后,2组患者IL-6、IL-17、TGF-β、SCr、BUN、24 h尿蛋白水平和PS评分均较治疗前降低,且研究组更低(t/P=21.920/<0.001、69.118/<0.001、5.066/<0.001、16.822/<0.001、8.183/<0.001、3.472/0.001、4.525/<0.001),KPS、QOL评分水平均升高且研究组高于对照组(t/P=14.156/<0.001、15.250/<0.001)。结论 VRD-lite方案治疗多发性骨髓瘤具有显著疗效,能够显著改善患者的肾功能、炎性反应状态以及提高生存质量,且对血清miR-223-3p和miR-140-5p的表达产生积极影响。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 硼替佐米+地塞米松+来那度胺方案 miR-223-3p miR-140-5p 疗效
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miR-223-3p在肾透明细胞癌细胞中的作用及其机制
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作者 栗玉姣 米志宽 《山西医科大学学报》 2025年第8期875-886,共12页
目的基于叉头框蛋白O3(FOXO3)/叉头框转录因子M1(FOXM1)轴探究miR-223-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用和机制。方法采用ENCORI/starBase和GEPIA2数据库分析miR-223-3p和FOXM1在ccRCC中的表达水平,以及miR-223-3p、FOXM1表达水平与ccRC... 目的基于叉头框蛋白O3(FOXO3)/叉头框转录因子M1(FOXM1)轴探究miR-223-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用和机制。方法采用ENCORI/starBase和GEPIA2数据库分析miR-223-3p和FOXM1在ccRCC中的表达水平,以及miR-223-3p、FOXM1表达水平与ccRCC患者生存期的相关性;采用TargetScanHuman数据库在线分析miR-223-3p与FOXO3靶向结合位点。将ccRCC细胞系ACHN分为对照组、mimics-NC组、miR-223-3p mimics组、inhibitor-NC组、miR-223-3p inhibitor组、miR-223-3p inhibitor+si-NC组和miR-223-3p inhibitor+si-FOXO3组。采用RT-qPCR检测miR-223-3p、FOXO3和FOXM1表达水平,Western blot检测FOXO3和FOXM1蛋白表达水平,采用CCK-8法和EdU实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭。结果与正常组织比较,ccRCC组织中miR-223-3p和FOXM1高表达(P<0.05),miR-223-3p或FOXM1高表达ccRCC患者总生存期低于各自对应低表达患者(P<0.05)。miR-223-3p与FOXO3存在靶向结合位点。与mimics-NC组比较,miR-223-3p mimics组ACHN细胞增殖率、EdU阳性率、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-223-3p inhibitor组ACHN细胞增殖率、EdU阳性率、细胞相对迁移率、侵袭细胞数量和FOXM1蛋白水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率和FOXO3蛋白水平均升高(P<0.05)。与miR-223-3p inhibitor+si-NC组比较,miR-223-3p inhibitor+si-FOXO3组ACHN细胞增殖率、EdU阳性率、细胞相对迁移率、侵袭细胞数量和FOXM1蛋白水平均升高(P<0.05),细胞凋亡率和FOXO3蛋白水平均降低(P<0.05)。结论miR-223-3p在ccRCC组织和细胞中高表达,沉默miR-223-3p表达可能通过调控FOXO3/FOXM1轴抑制ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-223-3p 肾透明细胞癌 叉头框蛋白O3 叉头框转录因子M1 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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低氧状态下miR-223-3p对肌腱干细胞生物学行为的影响
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作者 段成 程杰 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第13期3298-3307,共10页
背景:低氧微环境是肌腱损伤修复的关键调控因素,但其通过miRNA介导的分子机制尚不明确。目的:探讨miR-223-3p在低氧条件下对肌腱干细胞生物学行为的调控作用及机制。方法:①将第3代大鼠肌腱干细胞分为对照组(体积分数21%氧气)、低氧组(... 背景:低氧微环境是肌腱损伤修复的关键调控因素,但其通过miRNA介导的分子机制尚不明确。目的:探讨miR-223-3p在低氧条件下对肌腱干细胞生物学行为的调控作用及机制。方法:①将第3代大鼠肌腱干细胞分为对照组(体积分数21%氧气)、低氧组(体积分数1%氧气),培养48 h采用CCK-8实验检测细胞增殖情况,Muse细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,RT-qPCR及Western blot检测低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达。②生物信息学预测miR-223-3p靶点,双荧光素酶实验验证miR-223-3p与VHL的靶向调控关系。③将第3代大鼠肌腱干细胞分为5组:常氧miR-223-3p mimics组、常氧mimics NC组、常氧inhibitor NC组、低氧inhibitor NC组、低氧miR-223-3p inhibitor组,常氧或低氧培养48 h采用RT-qPCR及Western blot检测低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、VHL蛋白及mRNA表达,CCK-8法检测细胞活力,Muse细胞凋亡检测试剂盒分析细胞凋亡率,划痕实验及Transwell小室实验评估细胞迁移与侵袭能力。结果与结论:①与对照组相比,低氧组肌腱干细胞活力显著降低(P<0.001),凋亡率显著增加(P<0.01);与对照组相比,低氧组肌腱干细胞中miR-223-3p、低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子mRNA表达显著升高(P<0.01);低氧组肌腱干细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达显著升高(P<0.01);②生物信息学预测VHL与miR-223-3p有潜在结合位点;双荧光素酶实验显示,miR-223-3p能够与VHL靶向结合;③功能实验显示,敲低miR-223-3p可上调肌腱干细胞中VHL mRNA和蛋白表达,下调低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达(P<0.01),提高肌腱干细胞活力,降低细胞凋亡率,促进细胞迁移及侵袭(P<0.01),过表达miR-223-3p则相反,且加剧低氧损伤,其机制可能与低氧诱导因子1α/血管内皮生长因子/VHL信号通路被激活相关。 展开更多
关键词 肌腱干细胞 miR-223-3p 低氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子 VHL 低氧环境
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miR-223-3p通过靶向NLRP3恢复高血压脑出血大鼠的认知功能
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作者 余梦擎 吴金波 +1 位作者 赖志勇 陈忠强 《新医学》 2025年第3期268-274,共7页
目的 探索miR-223-3p对高血压脑出血大鼠认知功能恢复的影响及其调控机制。方法 构建高血压脑出血大鼠模型,分析miR-223-3p表达和认知功能改变;过表达/敲降miR-223-3p,探讨其对NOD样受体家族含pyrin结构域3(NLRP3)炎症小体表达和大鼠认... 目的 探索miR-223-3p对高血压脑出血大鼠认知功能恢复的影响及其调控机制。方法 构建高血压脑出血大鼠模型,分析miR-223-3p表达和认知功能改变;过表达/敲降miR-223-3p,探讨其对NOD样受体家族含pyrin结构域3(NLRP3)炎症小体表达和大鼠认知功能的影响;敲降NLRP3,确认该炎症小体对脑出血大鼠认知功能的作用;通过荧光素酶实验鉴定miR-223-3p对NLRP3的直接靶向作用。结果 高血压脑出血大鼠的脑组织中miR-223-3p表达上调。miR-223-3p抑制NLRP3的表达,并恢复大鼠认知功能。荧光素酶实验结果表明miR-223-3p可以直接靶向NLRP3的mRNA并下调其表达。结论 miR-223-3p通过与NLRP3的mRNA结合下调NLRP3的表达,从而恢复脑出血大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 miR-223-3p 炎症小体 NLRP3 高血压 脑出血 大鼠
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补肾益髓方含药骨髓间充质干细胞外泌体调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt通路抑制CPZ小鼠神经元凋亡的机制研究
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作者 李春雨 刘思思 +2 位作者 李辰 李海馨 王蕾 《环球中医药》 2025年第3期457-467,共11页
目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin hom... 目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路抑制双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)小鼠神经元凋亡的机制。方法72只C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、CPZ模型组、空白血清处理的BMSCs-exos(BMSCs-exos)低、高剂量组和BSYS含药血清处理的BMSCs-exos(BSYS-BMSCs-exos)低、高剂量组,每组12只。正常组小鼠给予正常饲料,造模组小鼠喂食含0.2%CPZ的饲料6周制备CPZ小鼠模型。第5周始,给药各组分别尾静脉注射低(0.25 mg/kg)、高剂量外泌体(0.5 mg/kg),一周2次,共干预2周。每周记录各组小鼠体质量的变化;转棒实验评价小鼠的运动功能;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察小鼠脑组织皮层神经元病理学变化;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察神经元细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测脑组织凋亡分子B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA、Bcl-2-关联X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)检测Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cysteine Aspartate Specific Protease-3,Caspase-3)及PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果与正常组比较,CPZ模型组小鼠体质量及运动协调能力显著降低(P<0.05);皮层神经元数量减少、形态结构损伤,皮层FJB阳性神经元数量显著减少(P<0.01);Bcl-2 mRNA、miR-223-3p降低(P<0.01),Bax、PTEN mRNA显著升高(P<0.01);Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与CPZ模型组小鼠比较,BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠体质量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠运动协调能力显著升高(P<0.01),皮层神经元数量和形态结构均有改善;BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组皮层FJB阳性神经元数量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bcl-2 mRNA显著升高(P<0.05),BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bax、PTEN mRNA显著降低(P<0.05),miR-223-3p显著升高(P<0.01);BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组PTEN和Bax/Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos低剂量组p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos高剂量组Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。各给药组组间比较,BSYS-BMSCs-exos高剂量组在体质量、运动协调能力、FJB阳性神经元数量、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA和Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达等方面优于其他各给药组(P<0.05)。结论BSYS-BMSCs-exos对CPZ小鼠具有神经保护作用,并且能够抑制神经元凋亡,其作用机制与调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 多发性硬化 补肾益髓方 双环己酮草酰二腙小鼠 神经元凋亡 miR-223-3p 磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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miR-223-3p靶向叉头盒蛋白O1介导小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病神经元炎性损伤
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作者 吴景竹 吴明 陈莹 《浙江医学》 2025年第9期924-930,I0003,共8页
目的 探讨微小RNA(miR)-223-3p靶向叉头盒蛋白O1(FOXO1)调控小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病(AD神经元炎性损伤的作用机制。方法 选择8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为AD组和假手术组,假手术组注射0.9%氯化钠注射液,AD组于脑组织十字核交... 目的 探讨微小RNA(miR)-223-3p靶向叉头盒蛋白O1(FOXO1)调控小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病(AD神经元炎性损伤的作用机制。方法 选择8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为AD组和假手术组,假手术组注射0.9%氯化钠注射液,AD组于脑组织十字核交叉处注射脂多糖(LPS)。检测两组小鼠白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马组织miR-223-3p相对表达水平。制备切片,观测两组小鼠海马组织神经元数量、β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积水平和小胶质细胞数量。将BV2细胞分为LPS组、LPS+阴性对照miR(miR-NC)组、LPS+miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)组、LPS+miR-223-3p mimic+空白对照的过表达载体(OE-NC)组、LPS+miR-223-3p mimic+FOXO1的过表达载体(OE-FOXO1)组和对照组6组,分别作相应处理。分别检测细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平及miR-223-3p相对表达水平。使用BV2细胞培养基处理HT22细胞24 h,检测LPS+miR-NC组、LPS+miR-223-3p mimic组、LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组和LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1这4组HT22细胞凋亡率。检测6组细胞FOXO1和NLRP3蛋白表达水平。结果 AD组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于假手术组,miR-223-3p相对表达水平低于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。AD组小鼠海马组织神经元数量低于假手术组,Aβ沉积水平和小胶质细胞数量高于假手术组。6组BV2细胞IL-1β、TNF-α和IL-6水平及miR-223-3p相对表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于对照组,miR-223-3p相对表达水平低于对照组,LPS+miR-223-3p mimic组IL-1β、TNF-α和IL-6水平低于LPS+miR-NC组,miR-223-3p相对表达水平高于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。LPS+miR-223-3p mimic组HT22细胞凋亡率低于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组HT22细胞凋亡率高于LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组。LPS组NLRP3蛋白表达水平高于对照组,LPS+miR-223-3p mimic组NLRP3蛋白、FOXO1蛋白表达水平低于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组NLRP3蛋白、FOXO1蛋白表达水平高于LPS+miR-223-3p mimic+OENC组。结论 miR-223-3p通过靶向FOXO1介导小胶质细胞活化抑制神经元炎性损伤。 展开更多
关键词 miR-223-3p 叉头盒蛋白O1 BV2细胞 HT22细胞 阿尔茨海默病
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加味四妙散对急性痛风性关节炎大鼠miR-223-3p与NLRP3/IL-1β信号通路的影响 被引量：9
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作者 杜明瑞 宋哲 +2 位作者 李华燕 王鑫 崔炎 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第14期63-70,共8页
目的:通过研究加味四妙散对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠模型miR-223-3p与NOD样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响,探讨加味四妙散对AGA的抗炎机制。方法:选取8周龄雄性SD大鼠72只,按随机数字表法分空白组、模型组... 目的:通过研究加味四妙散对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠模型miR-223-3p与NOD样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响,探讨加味四妙散对AGA的抗炎机制。方法:选取8周龄雄性SD大鼠72只,按随机数字表法分空白组、模型组、秋水仙碱组(0.3 mg·kg^(-1))、加味四妙散高剂量组(31.75 g·kg^(-1))、加味四妙散中剂量组(15.75 g·kg^(-1))、加味四妙散低剂量组(7.875 g·kg^(-1)),每组12只,除空白组外,其余各组采用Coderre法于大鼠右侧踝关节注射单钠尿酸盐(MSU)晶体混悬液,复制急性痛风性关节炎大鼠模型,给药组分别给予相应药液灌胃,模型组和空白组给予等体积的无菌生理盐水溶液灌胃,连续1周。测量大鼠踝关节周径并计算踝关节肿胀度,苏木素-伊红(HE)染色法检测大鼠踝关节滑膜组织病理形态的变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠滑膜组织中NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠滑膜组织中NLRP3、Caspase-1、ASC mRNA的表达和miR-223-3p的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节肿胀度显著升高(P<0.01),滑膜组织结构紊乱,滑膜细胞增生明显,有大量炎症细胞浸润,大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著上升(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、ASC的蛋白与mRNA表达增加,miR-223-3p的表达下降;与模型组比较,秋水仙碱组、加味四妙散高、中剂量组关节肿胀度明显降低(P<0.05),秋水仙碱组、加味四妙散高、中、低剂量组滑膜细胞增生及炎性细胞浸润较模型组均有不同程度减轻,其中秋水仙碱组和加味四妙散高剂量组改善最为明显,加味四妙散各剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著下降(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白与mRNA表达增加(P<0.01),加味四妙散中、高剂量组和秋水仙碱组大鼠滑膜组织中miR-223-3p的表达显著升高(P<0.01);与秋水仙碱组比较,加味四妙散低剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α显著升高(P<0.01),加味四妙散中剂量组NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达升高、miR-223-3p表达下降(P<0.05),低剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达与mRNA表达升高、miR-223-3p表达下降(P<0.01)。结论:加味四妙散方可能通过调控miR-223-3p干预NLRP3/IL-1β信号通路发挥抑制炎症的作用。 展开更多
关键词 加味四妙散 急性痛风性关节炎 炎症信号通路 miR-223-3p
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miR-223-3p与ECT2表达在食管鳞状细胞癌组织中的相关性及与其预后的关系 被引量：1
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作者 范俊利 雷彩鹏 +1 位作者 张卫国 赵安顺 《实用癌症杂志》 2024年第6期898-903,924,共7页
目的探讨miR-223-3p与ECT2表达在食管鳞状细胞癌中的相关性及与其预后的关系。方法纳入85例食管鳞状细胞癌的石蜡包埋食管鳞状细胞癌组织、相应的正常食管黏膜组织。实时荧光定量PCR检测miR-223-3p与ECT2 mRNA水平,Pearson相关系数分析m... 目的探讨miR-223-3p与ECT2表达在食管鳞状细胞癌中的相关性及与其预后的关系。方法纳入85例食管鳞状细胞癌的石蜡包埋食管鳞状细胞癌组织、相应的正常食管黏膜组织。实时荧光定量PCR检测miR-223-3p与ECT2 mRNA水平,Pearson相关系数分析miR-223-3p与ECT2 mRNA表达水平的相关性。Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险模型分析miR-223-3p、ECT2表达对食管鳞状细胞癌预后的影响。结果ECT2高表达食管鳞状细胞癌患者46例,ECT2低表达食管鳞状细胞癌患者39例。ECT2 mRNA表达水平食管鳞状细胞癌组织高于正常食管黏膜组织,miR-223-3p表达水平食管鳞状细胞癌组织低于正常食管黏膜组织。ECT2表达水平与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、血管侵犯相关。miR-223-3p表达水平与肿瘤大小、分化程度、TNM分期、血管侵犯相关。此外,食管鳞状细胞癌中miR-223-3p与ECT2 mRNA表达存在相关性(ρ=-0.5223,P<0.0001),miR-223-3p与ECT2蛋白表达存在相关性(χ^(2)=21.56,P<0.0001)。Kaplan-Meier生存分析显示:TNM分期、淋巴结转移、神经侵犯、miR-223-3p表达水平、ECT2表达水平对食管鳞状细胞癌患者的总生存期有影响。Cox比例风险模型发现TNM分期、淋巴结转移、神经侵犯、miR-223-3p表达水平、ECT2表达水平对总生存期有影响。结论miR-223-3p与ECT2的表达水平在食管鳞状细胞癌中存在相关性。TNM分期、淋巴结转移、神经侵犯、miR-223-3p表达水平、ECT2表达水平可作为ESCC的独立预后因素。 展开更多
关键词 miR-223-3p ECT2 食管鳞状细胞癌 相关性 预后
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肺结核并发真菌感染CT影像特征及miR-29a-3p、miR-223-3p、IFN-γ、IL-23R水平 被引量：2
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作者 周丹 黄胜 +2 位作者 胡雅萍 胡雪莲 陈江红 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第19期2947-2951,共5页
目的分析肺结核并发真菌感染电子计算机断层扫描(CT)影像特点及微小RNA-29a-3p(miR-29a-3p)、miR-223-3p、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-23受体(IL-23R)水平。方法纳入2019年6月-2023年6月松滋市人民医院收治的肺结核并发真菌感染患者... 目的分析肺结核并发真菌感染电子计算机断层扫描(CT)影像特点及微小RNA-29a-3p(miR-29a-3p)、miR-223-3p、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-23受体(IL-23R)水平。方法纳入2019年6月-2023年6月松滋市人民医院收治的肺结核并发真菌感染患者104例(研究组),另择同期肺结核未合并真菌感染患者115例纳入对照组;分析肺结核并发真菌感染的真菌类型,比较两组CT影像特点、临床表现、miR-29a-3p、miR-223-3p、IFN-γ、IL-23R表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-29a-3p、miR-223-3p、IFN-γ、IL-23R表达水平对肺结核并发真菌感染患者预后不良的预测价值。结果肺结核并发真菌感染104例患者共检出121株真菌,主要为白假丝酵母、隐球菌;研究组空洞、新月征及结节、晕征、段叶状实变影、树芽征、咯血、湿啰音比例更高(P<0.05)。研究组血清miR-29a-3p、miR-223-3p、IFN-γ和IL-23R水平分别为1.46±0.41、0.78±0.21、(72.02±13.19)ng/ml和(29.08±5.27)ng/ml高于对照组(P<0.05);预后不良组血清miR-29a-3p、miR-223-3p、IFN-γ和IL-23R水平分别为1.77±0.31、0.98±0.26、(76.04±7.43)ng/ml和(33.02±4.39)ng/ml高于预后良好组(P<0.05);将预后不良纳入阳性,预后良好纳入阴性,绘制ROC曲线分析血清miR-29a-3p、miR-223-3p、IFN-γ、IL-23R及联合检测对肺结核并发真菌感染患者预后的预测价值,曲线下面积(AUC)为0.830、0.834、0.740、0.789及0.867,联合检测优于单独检测(P<0.05)。结论肺结核并发真菌感染的临床特征与CT影像特点明显,随着肺结核并发真菌感染的发生及预后恶化血清miR-29a-3p、miR-223-3p、IFN-γ、IL-23R表达水平增加,联合检测对患者预后的预测价值较高。 展开更多
关键词 肺结核 真菌感染 临床特征 电子计算机断层扫描 微小核糖核酸-29a-3p 微小核糖核酸-223-3p 干扰素-γ 白细胞介素-23受体
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miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用 被引量：1
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作者 陈平 张鹤 李少军 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第1期18-22,共5页
目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western b... 目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 miR-223-3p 转化生长因子-βⅢ型受体 长链非编码RNA ADAMTS9-AS2 增殖 迁移
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环状RNA SAMD8调控miR-223-3p/RHOB表达抑制胰腺导管腺癌进程的分子机制
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作者 郑坚江 郑秉礼 刘跃全 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第5期31-39,共9页
目的探讨环状RNA SAMD8(circ-SAMD8)在胰腺导管腺癌(PDAC)进展中的潜在机制。方法基于Microarray数据(GSE79634)分析PDAC组织中circRNAs的表达谱。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证circ-SAMD8(hsa_circ_0006148)在PDAC组织和... 目的探讨环状RNA SAMD8(circ-SAMD8)在胰腺导管腺癌(PDAC)进展中的潜在机制。方法基于Microarray数据(GSE79634)分析PDAC组织中circRNAs的表达谱。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证circ-SAMD8(hsa_circ_0006148)在PDAC组织和细胞(CFPAC-1和PANC-1)中的表达。采用生物信息学分析预测circ-SAMD8的靶微小RNA(miRNA)及其下游mRNA,并采用双荧光素酶报告基因实验进行鉴定。采用MTT法和集落形成法检测PDAC细胞的增殖能力。采用免疫印迹法(Western blot)检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。采用流式细胞术检测凋亡细胞百分比。结果circ-SAMD8在PDAC组织和细胞中的表达水平低于癌旁组织和正常细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达circ-SAMD8能有效促进PDAC细胞凋亡,抑制PDAC细胞增殖。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-223-3p是circ-SAMD8的一个潜在相互作用分子,miR-223-3p的下游mRNA靶点是RHOB。miR-223-3p在PDAC组织和细胞中异常过表达,并伴有RHOB低表达。在转染miR-223-3p模拟物或sh-circ-SAMD8的PDAC细胞中,RHOB表达显著降低,增殖能力增强,凋亡率降低。结论circ-SAMD8通过海绵化miR-223-3p,调控下游RHOB的表达,有效抑制PDAC的发生发展。 展开更多
关键词 胰腺导管腺癌 环状RNA SAMD8 微小RNA-223-3p RHOB基因 靶点 细胞增殖
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南蛇藤素对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响
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作者 刘洁 王文洁 常颖 《北京口腔医学》 CAS 2024年第1期11-15,共5页
目的 探讨南蛇藤素(Cel)对微小RNA(miR)-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法 分别给予不同浓度的Cel(1、2、4μmol/L)培养经1μg/ml LPS... 目的 探讨南蛇藤素(Cel)对微小RNA(miR)-223-3p/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴对脂多糖(LPS)诱导的人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法 分别给予不同浓度的Cel(1、2、4μmol/L)培养经1μg/ml LPS诱导的hPDLSCs,以未处理的hPDLSCs作为对照组。采用MTT法检测细胞存活率,选取合适的Cel浓度用于后续实验研究。将对数生长期hPDLSCs分为对照组、LPS组、Cel组(2μmol/L),采用LipofectamineTM2000转染试剂盒在Cel组的基础上转染细胞miR-223-3p inhibitor及阴性对照(inhibitor NC),并命名为Cel+inhibitor NC组、Cel+miR-223-3p inhibitor组。分别检测以上各组细胞凋亡、增殖以及炎症因水平;q RT-PCR检测各组细胞中miR-223-3p表达水平,Western blot检测细胞中NLRP3蛋白及凋亡蛋白-天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-223-3p、NLRP3靶向关系。结果 2μmol/L Cel作用细胞后其活力最高。与对照组相比,LPS组细胞存活率、mi R-223-3p表达显著下降,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高(P<0.05);与LPS组相比,Cel组细胞存活率、miR-223-3p表达显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著降低(P<0.05);与Cel+inhibitor NC组相比,Cel+miR-223-3p inhibitor组LPS组细胞存活率、miR-223-3p表达显著下降,TNF-α、IL-1β、IL-6含量、细胞凋亡率、NLRP3、Caspase-1表达显著升高(P<0.05)。结论 Cel可以促进LPS诱导的hPDLSCs增殖,抑制细胞凋亡及炎症反应,可能与上调miR-223-3p、抑制NLRP3表达有关。 展开更多
关键词 南蛇藤素 miR-223-3p/NLRP3轴 人牙周膜干细胞 增殖、凋亡 炎症反应
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