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低氧状态下miR-223-3p对肌腱干细胞生物学行为的影响
1
作者 段成 程杰 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第13期3298-3307,共10页
背景:低氧微环境是肌腱损伤修复的关键调控因素,但其通过miRNA介导的分子机制尚不明确。目的:探讨miR-223-3p在低氧条件下对肌腱干细胞生物学行为的调控作用及机制。方法:①将第3代大鼠肌腱干细胞分为对照组(体积分数21%氧气)、低氧组(... 背景:低氧微环境是肌腱损伤修复的关键调控因素,但其通过miRNA介导的分子机制尚不明确。目的:探讨miR-223-3p在低氧条件下对肌腱干细胞生物学行为的调控作用及机制。方法:①将第3代大鼠肌腱干细胞分为对照组(体积分数21%氧气)、低氧组(体积分数1%氧气),培养48 h采用CCK-8实验检测细胞增殖情况,Muse细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,RT-qPCR及Western blot检测低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达。②生物信息学预测miR-223-3p靶点,双荧光素酶实验验证miR-223-3p与VHL的靶向调控关系。③将第3代大鼠肌腱干细胞分为5组:常氧miR-223-3p mimics组、常氧mimics NC组、常氧inhibitor NC组、低氧inhibitor NC组、低氧miR-223-3p inhibitor组,常氧或低氧培养48 h采用RT-qPCR及Western blot检测低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、VHL蛋白及mRNA表达,CCK-8法检测细胞活力,Muse细胞凋亡检测试剂盒分析细胞凋亡率,划痕实验及Transwell小室实验评估细胞迁移与侵袭能力。结果与结论:①与对照组相比,低氧组肌腱干细胞活力显著降低(P<0.001),凋亡率显著增加(P<0.01);与对照组相比,低氧组肌腱干细胞中miR-223-3p、低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子mRNA表达显著升高(P<0.01);低氧组肌腱干细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白表达显著升高(P<0.01);②生物信息学预测VHL与miR-223-3p有潜在结合位点;双荧光素酶实验显示,miR-223-3p能够与VHL靶向结合;③功能实验显示,敲低miR-223-3p可上调肌腱干细胞中VHL mRNA和蛋白表达,下调低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达(P<0.01),提高肌腱干细胞活力,降低细胞凋亡率,促进细胞迁移及侵袭(P<0.01),过表达miR-223-3p则相反,且加剧低氧损伤,其机制可能与低氧诱导因子1α/血管内皮生长因子/VHL信号通路被激活相关。 展开更多
关键词 肌腱干细胞 miR-223-3p 低氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子 VHL 低氧环境
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针刺四缝穴调控脑肠轴miR-223-3p/NLRP3信号通路改善小儿厌食症的机制研究
2
作者 耿丽梅 杜芳 王婷婷 《当代医药论丛》 2026年第4期69-72,共4页
目的:探讨针刺四缝穴是否通过调控脑肠轴miR-223-3p/NLRP3信号通路改善小儿厌食症。方法:选取厌食症患儿(IA组)与健康体检儿童(对照组)各30例。IA组予针刺四缝穴治疗,每周1次,共4周。治疗前后采集两组儿童外周静脉血,采用实时荧光定量PC... 目的:探讨针刺四缝穴是否通过调控脑肠轴miR-223-3p/NLRP3信号通路改善小儿厌食症。方法:选取厌食症患儿(IA组)与健康体检儿童(对照组)各30例。IA组予针刺四缝穴治疗,每周1次,共4周。治疗前后采集两组儿童外周静脉血,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测血清miR-223-3p表达水平(以2-ΔΔCT表示)。利用人胚胎肾细胞HEK-293T构建野生型(WT)与突变型(MUT)NLRP3报告基因载体,设6个实验组,通过双荧光素酶报告基因实验验证mi R-223-3p与NLRP3的靶向关系。结果:治疗前,IA组血清miR-223-3p表达水平显著低于对照组(P<0.01);治疗后IA组表达水平有所上升,但仍低于对照组(P<0.01)。在转染WT载体的细胞中,与mimics-NC组相比,共转染mimics-mi R-223-3p可显著抑制荧光素酶活性(活性下降约50%,P<0.01);而在转染MUT载体的细胞中,两组间荧光素酶活性差异不显著(P>0.05)。结论:针刺四缝穴可改善小儿厌食症,其机制可能与上调miR-223-3p表达、抑制NLRP3炎性小体激活,从而调节脑肠轴功能有关。 展开更多
关键词 小儿厌食症 针刺 四缝穴 脑肠轴 miR-223-3p
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寻常型银屑病组织中miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的表达及其与病情严重程度的关系
3
作者 谢艳飞 滕伟 +4 位作者 刘朋 李二净 张群 潘祖爱 刘婕 《临床和实验医学杂志》 2026年第2期201-205,共5页
目的探讨寻常型银屑病(PV)组织中微小RNA(miRNA)-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的表达及其与病情严重程度的关系。方法前瞻性选取2022年1月至2022年12月沧州市人民医院收治的112例PV患者作为研究对象,根据银屑病皮损面积和严重程度指... 目的探讨寻常型银屑病(PV)组织中微小RNA(miRNA)-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的表达及其与病情严重程度的关系。方法前瞻性选取2022年1月至2022年12月沧州市人民医院收治的112例PV患者作为研究对象,根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)总分划分患者病情严重程度,并分为轻度组(n=31)、中度组(n=53)、重度组(n=28)。收集PV患者躯干或四肢的皮损组织及相邻非皮损组织,并采用RT-qPCR法检测组织中miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的相对表达量;采用Pearson法进行相关性分析;多因素Logistic回归分析影响PV患者病情严重程度的相关因素;采用受试者操作特征(ROC)曲线分析皮损组织中miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的表达对PV患者病情严重程度的评估价值。结果皮损组织中miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的表达水平分别为0.64±0.09、0.74±0.12、0.48±0.09,均低于非皮损组织(1.02±0.16、1.05±0.14、1.09±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。随着病情严重程度越重,miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的表达水平越低(P<0.05)。Pearson法相关性分析结果显示,皮损组织中miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p与PASI评分均呈负相关(r=-0.512、-0.489、0.535,均P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p均为PV患者病情严重程度的保护因素(P<0.05)。皮损组织中miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p单独评估PV患者病情严重程度的曲线下面积(AUC)分别为0.828、0.811、0.831,3者联合评估的AUC为0.929,联合评估效能优于单独指标(P<0.05)。结论PV患者皮损组织中miRNA-138、miRNA-223-3p、miRNA-204-5p的相对表达水平均降低,与患者病情严重程度密切相关,3者联合对PV患者病情严重程度具有一定的评估价值。 展开更多
关键词 寻常型银屑病 微小RNA-138 微小RNA-223-3p 微小RNA-204-5p 病情程度
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外周血miR-223-3p、miR-224-5p表达与变应性鼻炎患儿Th1/Th2、Th17/Treg失衡的关系
4
作者 牛慧慧 王勤学 程清峰 《国际检验医学杂志》 2026年第3期325-330,336,共7页
目的探讨外周血微小RNA-223-3p(miR-223-3p)、微小RNA-224-5p(miR-224-5p)表达与变应性鼻炎(AR)患儿辅助性T细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子的相关性。方法选取2022年4月至2024年6月该院收治的AR患儿100例为AR组,... 目的探讨外周血微小RNA-223-3p(miR-223-3p)、微小RNA-224-5p(miR-224-5p)表达与变应性鼻炎(AR)患儿辅助性T细胞(Th)1/Th2、Th17/调节性T细胞(Treg)及相关细胞因子的相关性。方法选取2022年4月至2024年6月该院收治的AR患儿100例为AR组,同期体检健康儿童100例为对照组,根据病情程度将AR患儿分为中重度AR组(56例)和轻度AR组(44例)。采用实时荧光定量PCR检测外周血miR-223-3p、miR-224-5p表达,采用酶联免疫吸附试验检测Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2、IL-12]、Th2细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13)、Th17细胞因子(IL-6、IL-17A、IL-23)、Treg细胞因子[IL-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-35]水平,采用流式细胞术检测外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例,并计算Th1/Th2、Th17/Treg。通过Pearson或Spearman相关分析AR患儿外周血miR-223-3p、miR-224-5p表达与Th1/Th2、Th17/Treg及相关细胞因子水平的相关性,采用受试者工作特征曲线分析外周血miR-223-3p、miR-224-5p表达对儿童AR的诊断价值。结果与对照组比较,AR组外周血miR-223-3p、IL-4、IL-5、IL-13、IL-6、IL-17A、IL-23、Th2、Th17水平及Th17/Treg升高(P<0.05),miR-224-5p、IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-10、TGF-β1、IL-35、Th1、Treg水平及Th1/Th2降低(P<0.05)。与轻度AR组比较,中重度AR组外周血miR-223-3p、IL-4、IL-5、IL-13、IL-6、IL-17A、IL-23、Th2、Th17水平及Th17/Treg升高(P<0.05),miR-224-5p、IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-10、TGF-β1、IL-35、Th1、Treg水平及Th1/Th2降低(P<0.05)。AR患儿外周血miR-223-3p表达与IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-10、TGF-β1、IL-35、Th1、Treg、Th1/Th2呈负相关(P<0.05),与IL-4、IL-5、IL-13、IL-6、IL-17A、IL-23、Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关(P<0.05)。AR患儿外周血miR-224-5p表达与IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-10、TGF-β1、IL-35、Th1、Treg、Th1/Th2呈正相关(P<0.05),与IL-4、IL-5、IL-13、IL-6、IL-17A、IL-23、Th2、Th17、Th17/Treg呈负相关(P<0.05)。外周血miR-223-3p、miR-224-5p表达诊断儿童AR的曲线下面积为0.986、0.950。结论AR患儿外周血miR-223-3p表达升高和miR-224-5p表达降低,与Th1/Th2、Th17/Treg失衡及相关细胞因子密切相关,二者对儿童AR具有较高的诊断价值。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 微小RNA-223-3p 微小RNA-224-5p 辅助性T细胞1/辅助性T细胞2 辅助性T细胞17/调节性T细胞
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LncRNA SNHG14调控miR-223-3p减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的机制探讨 被引量：1
5
作者 李莹 肖文彪 林晓 《中国呼吸与危重监护杂志》 2025年第1期18-25,共8页
目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性... 目的探讨长链非编码核糖核酸核内小RNA宿主基因14(long chain non-coding ribonucleic acid small nucleolar RNA host gene 14,LncRNA SNHG14)调控微小核糖核酸223-3p(microribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)减轻大鼠脓毒症相关性肺损伤的作用。方法建立脓毒症大鼠模型,将大鼠随机分为SNHG14上调组、SNHG14上调对照组、SNHG14下调组、SNHG14下调对照组、miR-223-3p上调组、miR-223-3p上调对照组、miR-223-3p下调组、miR-223-3p下调对照组、模型组,另设假手术组。均经尾静脉给药,48 h后处死,取肺组织检测LncRNA SNHG14、miR-223-3p表达;检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、L-18水平、肺组织湿/干重比值(wet weight/dry weight,W/D)、肺泡液体清除率(alveolar fluid clearance rate,AFC);观察肺组织病理改变;检测肺组织人NOD样受体家族蛋白3(NOD like receptor family protein 3,NLPR3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine-requiring aspartate protease 1,Caspase-1)、1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(1-aminocyclopropane-1-carboxylate synthase,ACS)基因和蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG14对miR-223-3p的靶向调控作用。结果与假手术组比较,模型组肺组织LncRNA SNHG14表达、血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分、肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05),而miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14上调组LncRNA SNHG14表达升高(P<0.05),且SNHG14上调组与miR-223-3p下调组miR-223-3p表达、AFC均下降(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均升高(P<0.05)。与模型组和相应对照组比较,SNHG14下调组LncRNA SNHG14表达下降(P<0.05),SNHG14下调组与miR-223-3p上调组miR-223-3p表达、AFC均增加(P<0.05),血清炎症因子水平、W/D、病理改变量化评分及肺组织NLPR3、Caspase-1、ACS表达均下降(P<0.05)。LncRNA SNHG14与miR-223-3p存在结合位点,且前者可负反馈靶向调控后者。结论下调LncRNA SNHG14靶向增加了miR-223-3p表达、并抑制了NLRP3通路减轻脓毒症相关性肺损伤,与抑制炎症反应有关;而上调LncRNA SNHG14则负反馈靶向了miR-223-3p、激活了NLRP3通路加重脓毒症相关性肺损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 长链非编码核糖核酸 核内小RNA宿主基因14 微小核糖核酸-223-3p
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血清lncRNA GAS5、miR-223-3p对帕金森病的早期诊断价值及其与病情严重程度的相关性分析 被引量：1
6
作者 郝洁 刘昌佳 +1 位作者 闫昆 白雪娇 《检验医学与临床》 2025年第12期1655-1660,共6页
目的 探讨血清长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncRNA GAS5)、miR-223-3p对帕金森病(PD)的早期诊断价值及其与病情严重程度的相关性。方法 选取2023年6月至2024年6月该院收治的89例PD患者作为PD组,根据帕金森病评分量表(UPDRS)、Ho... 目的 探讨血清长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncRNA GAS5)、miR-223-3p对帕金森病(PD)的早期诊断价值及其与病情严重程度的相关性。方法 选取2023年6月至2024年6月该院收治的89例PD患者作为PD组,根据帕金森病评分量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr分级量表评估患者的病情严重程度及分期。另选取同期该院89例健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测所有研究对象血清lncRNA GAS5、miR-223-3p水平。采用Pearson相关分析PD患者血清lncRNA GAS5水平与miR-223-3p水平的相关性;采用Spearman相关分析PD患者血清lncRNA GAS5水平、miR-223-3p水平与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级的相关性。采用多因素Logistic回归分析PD发生的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA GAS5、miR-223-3p对PD的诊断价值。结果 PD组有PD遗传病史患者占比高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PD组血清lncRNA GAS5水平低于对照组,血清miR-223-3p水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清lncRNA GAS5水平依次降低,血清miR-223-3p水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,PD患者血清lncRNA GAS5水平与血清miR-223-3p水平呈负相关(r=-0.616,P<0.001)。Spearman相关分析结果显示,PD患者血清lncRNA GAS5水平与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级均呈负相关(r_s=-0.687、-0.837,P<0.001);PD患者血清miR-223-3p水平与UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级均呈正相关(r_s=0.606、0.795,P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,有PD遗传病史及血清miR-223-3p水平升高是PD发生的危险因素(P<0.05);血清lncRNA GAS5水平升高是PD发生的保护因素(P<0.05)。血清lncRNA GAS5、miR-223-3p联合诊断PD的曲线下面积(AUC)为0.940,明显高于二者单独诊断的AUC(0.827、0.823),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PD患者血清lncRNA GAS5水平降低,miR-223-3p水平升高,均与PD的病情严重程度相关,二者联合检测对PD有较高的早期诊断价值。 展开更多
关键词 帕金森病 长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5 微小RNA-223-3p 病情严重程度 早期诊断
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血清miR-141-3p、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系
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作者 丁道奎 袁宇航 +1 位作者 李延安 杨合英 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第7期1050-1055,共6页
目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)... 目的研究分析血清微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)、miR-223-3p水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情的关系。方法选取2019年1月至2022年1月收治的患有坏死性小肠结肠炎的新生儿80例为研究对象(患病组),根据患儿疾病分期分为Ⅱ期组(n=43)和Ⅲ期组(n=37),选取同期出生的健康新生儿80例为对照组。收集分析一般临床资料,qRT-PCR检测miR-141-3p、miR-223-3p的表达水平;Spearman法分析miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度的相关性;多因素logistic回归分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-223-3p对患儿病情程度的诊断价值。结果与对照组相比,患病组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);与Ⅱ期组相比,Ⅲ期组的miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p与病情程度均呈负相关(r=-0.489、-0.496,P<0.05);患儿miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量升高为影响患儿病情程度的保护因素(P<0.05);miR-141-3p、miR-223-3p以及两者联合诊断坏死性小肠结肠炎患儿病情程度的AUC分别为0.806、0.783、0.885,联合诊断显著优于miR-141-3p(Z=2.050,P=0.040)、miR-223-3p(Z=2.184,P=0.029)单独诊断。结论在坏死性小肠结肠炎新生儿中,血清miR-141-3p、miR-223-3p相对表达量显著降低,与病情具有密切联系,对病情程度具有一定辅助诊断价值。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-141-3p 微小核糖核酸-223-3p 新生儿坏死性小肠结肠炎 病情程度
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加味逍遥散通过外泌体miRNA途径发挥抗肝癌作用 被引量：1
8
作者 刘晓明 程金来 +4 位作者 黎如霜 李妞妞 秦秋云 夏猛 姚春 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第19期4052-4062,共11页
背景:在课题组先前研究中发现加味逍遥散具有明显的抗肝癌作用,但具体作用机制不明。目的:基于高通量测序结合生物信息学,探讨加味逍遥散对二乙基亚硝胺慢性诱导的原发性肝癌模型大鼠血浆外泌体miRNA水平的调节作用。方法:将SD大鼠随机... 背景:在课题组先前研究中发现加味逍遥散具有明显的抗肝癌作用,但具体作用机制不明。目的:基于高通量测序结合生物信息学,探讨加味逍遥散对二乙基亚硝胺慢性诱导的原发性肝癌模型大鼠血浆外泌体miRNA水平的调节作用。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、肝癌模型组、加味逍遥散组。以二乙基亚硝胺持续给药12周诱导肝癌模型,从第17周开始,加味逍遥散组大鼠给予加味逍遥散灌服,每日1次,直至第20周末停药,空白对照组和肝癌模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃,通过检测大鼠肝组织的形态结构、肝癌标志物Glypican-3蛋白和血清甲胎蛋白表达验证抗肝癌效应。使用超速离心法分离提取各组大鼠血浆外泌体,利用高通量测序技术筛选出大鼠血浆外泌体中差异表达的miRNA,生物信息学预测加味逍遥散通过肝癌血浆来源外泌体miRNA发挥抗肝癌作用的潜在生物标志物,并进行功能分析。结果与结论:①加味逍遥散对肝癌模型大鼠肝组织的形态结构有显著改善作用,与肝癌模型组相比,加味逍遥散组肝癌标志物Glypican-3蛋白和血清甲胎蛋白的表达均显著降低;②生物信息学分析显示,加味逍遥散组对肝癌模型组上调的miR-223-3p与基因E2F1、NCOA1存在靶向结合位点,并且与肝癌生存率及预后密切相关。由此可见,加味逍遥散对肝癌有治疗作用,可能是通过肝癌血浆来源外泌体miR-223-3p靶向负调控NCOA1/E2F1进而发挥抗肝癌效应。 展开更多
关键词 肝癌 加味逍遥散 外泌体 MIRNA 生物信息学 miR-223-3p
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理中通脉法针刺对动脉粥样硬化小鼠miRNA223-3p/NLRP3炎症小体的影响 被引量：1
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作者 尹静尧 陈以国 +3 位作者 孙瑞 李迪 黄继君 成泽东 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第4期781-787,共7页
目的观察电针对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉miRNA223-3p、NLRP3、IL-1β表达的影响,探析理中通脉法针刺改善AS的效应机制。方法SPF级ApoE^(-/-)雄性小鼠30只随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,高脂饲料喂养8周造模,另设C57BL/6J... 目的观察电针对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉miRNA223-3p、NLRP3、IL-1β表达的影响,探析理中通脉法针刺改善AS的效应机制。方法SPF级ApoE^(-/-)雄性小鼠30只随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,高脂饲料喂养8周造模,另设C57BL/6J小鼠10只作为空白组,普通饲料喂养。治疗11周,空白组和模型组不予干预;西药组采用阿托伐他汀钙片稀释液灌胃;电针组取特定穴位施以电针。治疗期间记录小鼠体质量变化。治疗结束后HE染色观察小鼠主动脉壁组织形态;微板法检测血脂四项变化;WB检测小鼠主动脉NLRP3、IL-1β蛋白表达;RT-qPCR检测小鼠主动脉miR⁃NA223-3p、NLRP3 mRNA表达。结果与空白组对比,模型组小鼠主动脉出现明显的AS改变,体质量增加,血脂水平异常,主动脉miRNA223-3p表达降低,NLRP3、IL-1β表达升高(P<0.01);与模型组对比,西药组和电针组小鼠AS病理表现有所改善,体质量下降,血脂水平异常有所改善,主动脉miRNA223-3p表达升高,NLRP3、IL-1β表达降低(P<0.01或P<0.05)。结论理中通脉法针刺对AS病变有明显改善作用,这可能是通过miRNA223-3p/NLRP3途径改善炎症反应实现的。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 电针 理中通脉 miRNA223-3p NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症反应
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肾结石体外模型中miR-223-3p对钙敏感受体表达和草酸钙晶体粘附能力的调控研究 被引量：1
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作者 阿不都赛买提·艾力 郭明月 +2 位作者 关永志 巴吾尔江·瓦哈斯 哈木拉提·吐送 《河北医学》 2025年第4期571-576,共6页
目的:探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对草酸钙结石形成过程中的钙敏感受体(CaSR)的表达和草酸钙晶体粘附能力的调控作用和机制。方法:用大鼠肾细胞NRK-52E建立草酸钙结石细胞模型,采用qRT-PCR和Western blot分别检测CaSR的mRNA和蛋白... 目的:探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对草酸钙结石形成过程中的钙敏感受体(CaSR)的表达和草酸钙晶体粘附能力的调控作用和机制。方法:用大鼠肾细胞NRK-52E建立草酸钙结石细胞模型,采用qRT-PCR和Western blot分别检测CaSR的mRNA和蛋白表达水平,同时检测miR-223-3p的表达。利用双荧光素酶报告实验验证miR-223-3p与CaSR的靶向结合关系。通过过表达和沉默miR-223-3p,分析其对CaSR表达及草酸钙晶体粘附能力的影响。结果:在草酸钙结石细胞模型中,与对照组相比,CaSR mRNA和蛋白的表达显著下调(P<0.05),而miR-223-3p的表达显著上调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,与CaSR-WT+miR-NC组相比,CaSR-WT+miR-223-3p组的荧光素酶活性显著下调(P<0.05),而CaSR-MT+miR-223-3p组与CaSR-MT+miR-NC组的荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。在最佳转染条件下,过表达miR-223-3p导致CaSR mRNA和蛋白水平的显著下调(均P<0.05);沉默miR-223-3p则导致CaSR mRNA和蛋白水平的显著上调(均P<0.05)。与模型+miRNA-mimic-NC组相比,模型+miR-223-3p-mimic组的草酸钙晶体粘附能力显著增加。而模型+miR-223-3p-inhibitor组的草酸钙晶体粘附能力显著减弱(均P<0.05)。结论:miR-223-3p靶向抑制CaSR的表达,增加了草酸钙晶体的粘附能力。调控miR-223-3p的表达可能为预防和治疗草酸钙结石提供新的思路。 展开更多
关键词 肾结石细胞模型 微小RNA-223-3p 钙敏感受体 草酸钙晶体粘附能力
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艾灸通过调控miR-223-3p/NLRP3焦亡通路修复薄型子宫内膜
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作者 周海忆 何斯怡 +3 位作者 韩瑞芳 关永格 董丽娟 宋阳 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1380-1388,共9页
目的探讨艾灸通过miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴促进子宫内膜修复的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、艾灸组(MOX),16只/组。使用95%无水乙醇造模,MOX组给予艾灸关元穴治疗。检索公共数据库结合高通量测序寻... 目的探讨艾灸通过miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴促进子宫内膜修复的机制。方法将SD大鼠随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)、艾灸组(MOX),16只/组。使用95%无水乙醇造模,MOX组给予艾灸关元穴治疗。检索公共数据库结合高通量测序寻找薄型子宫内膜(TE)的靶基因;双荧光素酶验证miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;HE染色法观察子宫病理形态;RT-qPCR法检测miR-223-3p、NLRP3表达;ELISA法检测IL-1β、IL-18水平;Western blotting法检测NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的表达;统计大鼠妊娠情况。结果共检索到13个TE与细胞焦亡相交的靶基因,差异基因富集提示TE中炎症反应上调。双荧光素酶实验验证了miR-223-3p靶向抑制NLRP3的表达。与CON组比,MOD大鼠子宫内膜厚度、腺体及血管数量减少(P<0.01),NLRP3的mRNA表达增强(P<0.05),血清IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达增加(P<0.05),患侧妊娠率降低(P<0.05),患侧及健侧妊娠数量和妊娠总数均减少(P<0.01);与MOD比,MOX组大鼠内膜厚度、腺体和血管数增加(P<0.01),miR-223-3p表达上调(P<0.05),IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD的蛋白表达降低(P<0.05),健侧妊娠数量和妊娠总数量增多(P<0.05)。结论艾灸关元穴可以上调miR-223-3p靶向抑制NLRP3,缓解细胞焦亡,促进子宫内膜修复和妊娠功能恢复。 展开更多
关键词 薄型子宫内膜 中医药 艾灸 关元穴 细胞焦亡 miR-223-3p/NLRP3/pyroptosis信号轴
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基于miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴探讨新风胶囊对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞焦亡的影响
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作者 王梦娜 汪元 +4 位作者 曹周芳 黄旦 孙艳秋 孙玥 王露琳 《中成药》 北大核心 2025年第5期1680-1687,共8页
目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质... 目的 探讨新风胶囊对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的影响。方法 构建LPS诱导的RA-FLS炎症模型;SD大鼠灌胃给药制备新风胶囊含药血清;双荧光素酶报告分析miR-223-3p和NLRP3的靶向关系;构建miR-223-3p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至RA-FLS中;分为LPS组、mimics NC组、mimics组、inhibitor NC组、inhibitor组;同时设置NC-FLS组、RA-FLS组、LPS组、新风胶囊组、新风胶囊+inhibitor-NC组、新风胶囊+inhibitor组、新风胶囊+inhibitor+MCC950组。采用CCK-8试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测RA-FLS细胞焦亡的改变;ELISA法检测IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平;RT-qPCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及miR-223-3p miRNA表达;Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果 筛选得出20%新风胶囊为最佳含药血清浓度。双荧光素酶报告基因说明miR-223-3p与NLRP3存在结合位点。与NC-inhibitor比较,转染miR-223-3p inhibitor后细胞焦亡增多,IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高;与NC-mimics比较,转染miR-223-3p mimics后则出现相反的结果。与模型组比较,新风胶囊含药血清组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,miR-223-3p miRNA表达升高,同时NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达降低,细胞焦亡改善。结论 新风胶囊能够减轻炎症反应,减少细胞焦亡,其机制可能与调控miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴有关。 展开更多
关键词 新风胶囊 类风湿关节炎 滑膜成纤维细胞 miR-223-3p/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号轴 细胞焦亡
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VRD-lite方案治疗多发性骨髓瘤的疗效及对血清miR-223-3p、miR-140-5p表达的影响
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作者 孙永乐 陈哲 +3 位作者 郝杰 姜敏 阎汉英 张灵 《疑难病杂志》 2025年第7期826-831,共6页
目的 探究硼替佐米+地塞米松+来那度胺(VRD-lite)方案对多发性骨髓瘤的治疗疗效及对血清miR-223-3p、miR-140-5p表达的影响。方法 选取2020年6月—2023年6月河北北方学院附属第一医院血液科收治多发性骨髓瘤患者90例作为研究对象,以信... 目的 探究硼替佐米+地塞米松+来那度胺(VRD-lite)方案对多发性骨髓瘤的治疗疗效及对血清miR-223-3p、miR-140-5p表达的影响。方法 选取2020年6月—2023年6月河北北方学院附属第一医院血液科收治多发性骨髓瘤患者90例作为研究对象,以信封法分为对照组和研究组,各45例。对照组行硼替佐米联合地塞米松治疗,研究组基于对照组疗法加用来那度胺治疗,治疗时间为3个月。比较2组患者治疗3个月后的效果,比较血清miR-223-3p、miR-140-5p表达情况,骨髓瘤检查,炎性反应,肾功能指标,患者生存质量。结果 研究组患者的治疗总有效率为86.67%高于对照组的68.89%(χ^(2)/P=4.114/0.043);治疗3个月后,2组血清miR-223-3p、miR-140-5p表达水平均升高,且研究组高于对照组(t/P=4.590/<0.001,4.257/<0.001)。治疗3个月后,2组血清M蛋白、β_2微球蛋白、骨髓瘤细胞比例水平均降低,且研究组低于对照组(t/P=11.783/<0.001,37.964/<0.001,11.493/<0.001)。治疗3个月后,2组患者IL-6、IL-17、TGF-β、SCr、BUN、24 h尿蛋白水平和PS评分均较治疗前降低,且研究组更低(t/P=21.920/<0.001、69.118/<0.001、5.066/<0.001、16.822/<0.001、8.183/<0.001、3.472/0.001、4.525/<0.001),KPS、QOL评分水平均升高且研究组高于对照组(t/P=14.156/<0.001、15.250/<0.001)。结论 VRD-lite方案治疗多发性骨髓瘤具有显著疗效,能够显著改善患者的肾功能、炎性反应状态以及提高生存质量,且对血清miR-223-3p和miR-140-5p的表达产生积极影响。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 硼替佐米+地塞米松+来那度胺方案 miR-223-3p miR-140-5p 疗效
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慢性阻塞性肺疾病患者血清miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达与肺功能的相关性分析
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作者 王丽红 马小花 +1 位作者 高晶晶 周晓燕 《成都医学院学报》 2025年第6期1004-1008,共5页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清微小RNA(miR)-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达与肺功能的相关性。方法选取2022年1月至2023年8月郑州大学第一附属医院收治的102例COPD患者为COPD组,另选取同期于该院体检的113例健康志愿者为... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清微小RNA(miR)-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达与肺功能的相关性。方法选取2022年1月至2023年8月郑州大学第一附属医院收治的102例COPD患者为COPD组,另选取同期于该院体检的113例健康志愿者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;心肺功能测试仪检测第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、呼气峰值流量(PEF),并计算FEV_(1)/FVC。采用多因素Logistic回归分析评估COPD发生的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达水平对COPD的诊断价值。结果COPD组血清miR-223-3p表达水平高于对照组(P<0.05),肺功能(FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF)指标、miR-133b、miR-192-3p表达水平低于对照组(P<0.05);COPD组血清miR-133b、miR-192-3p表达水平与炎症因子(CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ)水平呈负相关(P<0.05),与肺功能指标(FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF)呈正相关(P<0.05),miR-223-3p表达水平与炎症因子(CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ)水平呈正相关(P<0.05),与肺功能指标(FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF)呈负相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p是COPD发生的影响因素(P<0.05);miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p单独诊断COPD发生的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.780、0.800,联合诊断的AUC为0.948,优于各项指标单独诊断(Z_(三者联合-miR-133b)=5.299、Z_(三者联合-miR-192-3p)=5.987、Z_(三者联合-miR-223-3p)=5.477,P<0.05)。结论COPD患者血清miR-133b、miR-192-3p、miR-223-3p表达水平与肺功能指标具有相关性,联合诊断具有一定的临床价值。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 微小RNA-133b 微小RNA-192-3p 微小RNA-223-3p 肺功能 相关性
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miR-223-3p在肾透明细胞癌细胞中的作用及其机制
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作者 栗玉姣 米志宽 《山西医科大学学报》 2025年第8期875-886,共12页
目的基于叉头框蛋白O3(FOXO3)/叉头框转录因子M1(FOXM1)轴探究miR-223-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用和机制。方法采用ENCORI/starBase和GEPIA2数据库分析miR-223-3p和FOXM1在ccRCC中的表达水平,以及miR-223-3p、FOXM1表达水平与ccRC... 目的基于叉头框蛋白O3(FOXO3)/叉头框转录因子M1(FOXM1)轴探究miR-223-3p在肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用和机制。方法采用ENCORI/starBase和GEPIA2数据库分析miR-223-3p和FOXM1在ccRCC中的表达水平,以及miR-223-3p、FOXM1表达水平与ccRCC患者生存期的相关性;采用TargetScanHuman数据库在线分析miR-223-3p与FOXO3靶向结合位点。将ccRCC细胞系ACHN分为对照组、mimics-NC组、miR-223-3p mimics组、inhibitor-NC组、miR-223-3p inhibitor组、miR-223-3p inhibitor+si-NC组和miR-223-3p inhibitor+si-FOXO3组。采用RT-qPCR检测miR-223-3p、FOXO3和FOXM1表达水平,Western blot检测FOXO3和FOXM1蛋白表达水平,采用CCK-8法和EdU实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭。结果与正常组织比较,ccRCC组织中miR-223-3p和FOXM1高表达(P<0.05),miR-223-3p或FOXM1高表达ccRCC患者总生存期低于各自对应低表达患者(P<0.05)。miR-223-3p与FOXO3存在靶向结合位点。与mimics-NC组比较,miR-223-3p mimics组ACHN细胞增殖率、EdU阳性率、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。与inhibitor-NC组比较,miR-223-3p inhibitor组ACHN细胞增殖率、EdU阳性率、细胞相对迁移率、侵袭细胞数量和FOXM1蛋白水平均降低(P<0.05),细胞凋亡率和FOXO3蛋白水平均升高(P<0.05)。与miR-223-3p inhibitor+si-NC组比较,miR-223-3p inhibitor+si-FOXO3组ACHN细胞增殖率、EdU阳性率、细胞相对迁移率、侵袭细胞数量和FOXM1蛋白水平均升高(P<0.05),细胞凋亡率和FOXO3蛋白水平均降低(P<0.05)。结论miR-223-3p在ccRCC组织和细胞中高表达,沉默miR-223-3p表达可能通过调控FOXO3/FOXM1轴抑制ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-223-3p 肾透明细胞癌 叉头框蛋白O3 叉头框转录因子M1 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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miR-223-3p通过靶向NLRP3恢复高血压脑出血大鼠的认知功能
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作者 余梦擎 吴金波 +1 位作者 赖志勇 陈忠强 《新医学》 2025年第3期268-274,共7页
目的 探索miR-223-3p对高血压脑出血大鼠认知功能恢复的影响及其调控机制。方法 构建高血压脑出血大鼠模型,分析miR-223-3p表达和认知功能改变;过表达/敲降miR-223-3p,探讨其对NOD样受体家族含pyrin结构域3(NLRP3)炎症小体表达和大鼠认... 目的 探索miR-223-3p对高血压脑出血大鼠认知功能恢复的影响及其调控机制。方法 构建高血压脑出血大鼠模型,分析miR-223-3p表达和认知功能改变;过表达/敲降miR-223-3p,探讨其对NOD样受体家族含pyrin结构域3(NLRP3)炎症小体表达和大鼠认知功能的影响;敲降NLRP3,确认该炎症小体对脑出血大鼠认知功能的作用;通过荧光素酶实验鉴定miR-223-3p对NLRP3的直接靶向作用。结果 高血压脑出血大鼠的脑组织中miR-223-3p表达上调。miR-223-3p抑制NLRP3的表达,并恢复大鼠认知功能。荧光素酶实验结果表明miR-223-3p可以直接靶向NLRP3的mRNA并下调其表达。结论 miR-223-3p通过与NLRP3的mRNA结合下调NLRP3的表达,从而恢复脑出血大鼠的认知功能。 展开更多
关键词 miR-223-3p 炎症小体 NLRP3 高血压 脑出血 大鼠
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补肾益髓方含药骨髓间充质干细胞外泌体调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt通路抑制CPZ小鼠神经元凋亡的机制研究
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作者 李春雨 刘思思 +2 位作者 李辰 李海馨 王蕾 《环球中医药》 2025年第3期457-467,共11页
目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin hom... 目的探讨补肾益髓方(Bu Shen Yi Sui formula,BSYS)含药血清修饰的骨髓间充质干细胞来源外泌体(bone marrow mesenchymal stem cells derived exosomes,BMSCs-exos)通过miR-223介导磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)/磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路抑制双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)小鼠神经元凋亡的机制。方法72只C57BL/6小鼠随机分为6组:正常组、CPZ模型组、空白血清处理的BMSCs-exos(BMSCs-exos)低、高剂量组和BSYS含药血清处理的BMSCs-exos(BSYS-BMSCs-exos)低、高剂量组,每组12只。正常组小鼠给予正常饲料,造模组小鼠喂食含0.2%CPZ的饲料6周制备CPZ小鼠模型。第5周始,给药各组分别尾静脉注射低(0.25 mg/kg)、高剂量外泌体(0.5 mg/kg),一周2次,共干预2周。每周记录各组小鼠体质量的变化;转棒实验评价小鼠的运动功能;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和尼氏(Nissl)染色观察小鼠脑组织皮层神经元病理学变化;Fluoro-Jade B(FJB)染色观察神经元细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测脑组织凋亡分子B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)mRNA、Bcl-2-关联X蛋白(Bcl-2-associated X,Bax)mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blotting,WB)检测Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Cysteine Aspartate Specific Protease-3,Caspase-3)及PTEN、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果与正常组比较,CPZ模型组小鼠体质量及运动协调能力显著降低(P<0.05);皮层神经元数量减少、形态结构损伤,皮层FJB阳性神经元数量显著减少(P<0.01);Bcl-2 mRNA、miR-223-3p降低(P<0.01),Bax、PTEN mRNA显著升高(P<0.01);Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.01)。与CPZ模型组小鼠比较,BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠体质量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组小鼠运动协调能力显著升高(P<0.01),皮层神经元数量和形态结构均有改善;BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组皮层FJB阳性神经元数量显著升高(P<0.01);BMSCs-exos高剂量组、BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bcl-2 mRNA显著升高(P<0.05),BMSCs-exos和BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组Bax、PTEN mRNA显著降低(P<0.05),miR-223-3p显著升高(P<0.01);BSYS-BMSCs-exos低、高剂量组PTEN和Bax/Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos低剂量组p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.05),BSYS-BMSCs-exos高剂量组Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著升高(P<0.01)。各给药组组间比较,BSYS-BMSCs-exos高剂量组在体质量、运动协调能力、FJB阳性神经元数量、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、miR-223-3p、PTEN mRNA和Bax/Bcl-2、Caspase-3、PTEN、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达等方面优于其他各给药组(P<0.05)。结论BSYS-BMSCs-exos对CPZ小鼠具有神经保护作用,并且能够抑制神经元凋亡,其作用机制与调控miR-223介导PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 多发性硬化 补肾益髓方 双环己酮草酰二腙小鼠 神经元凋亡 miR-223-3p 磷酸酯酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路
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miR-223-3p靶向叉头盒蛋白O1介导小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病神经元炎性损伤
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作者 吴景竹 吴明 陈莹 《浙江医学》 2025年第9期924-930,I0003,共8页
目的 探讨微小RNA(miR)-223-3p靶向叉头盒蛋白O1(FOXO1)调控小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病(AD神经元炎性损伤的作用机制。方法 选择8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为AD组和假手术组,假手术组注射0.9%氯化钠注射液,AD组于脑组织十字核交... 目的 探讨微小RNA(miR)-223-3p靶向叉头盒蛋白O1(FOXO1)调控小胶质细胞活化抑制阿尔茨海默病(AD神经元炎性损伤的作用机制。方法 选择8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为AD组和假手术组,假手术组注射0.9%氯化钠注射液,AD组于脑组织十字核交叉处注射脂多糖(LPS)。检测两组小鼠白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马组织miR-223-3p相对表达水平。制备切片,观测两组小鼠海马组织神经元数量、β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积水平和小胶质细胞数量。将BV2细胞分为LPS组、LPS+阴性对照miR(miR-NC)组、LPS+miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)组、LPS+miR-223-3p mimic+空白对照的过表达载体(OE-NC)组、LPS+miR-223-3p mimic+FOXO1的过表达载体(OE-FOXO1)组和对照组6组,分别作相应处理。分别检测细胞IL-1β、TNF-α、IL-6水平及miR-223-3p相对表达水平。使用BV2细胞培养基处理HT22细胞24 h,检测LPS+miR-NC组、LPS+miR-223-3p mimic组、LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组和LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1这4组HT22细胞凋亡率。检测6组细胞FOXO1和NLRP3蛋白表达水平。结果 AD组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于假手术组,miR-223-3p相对表达水平低于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。AD组小鼠海马组织神经元数量低于假手术组,Aβ沉积水平和小胶质细胞数量高于假手术组。6组BV2细胞IL-1β、TNF-α和IL-6水平及miR-223-3p相对表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。LPS组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于对照组,miR-223-3p相对表达水平低于对照组,LPS+miR-223-3p mimic组IL-1β、TNF-α和IL-6水平低于LPS+miR-NC组,miR-223-3p相对表达水平高于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组IL-1β、TNF-α和IL-6水平高于LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。LPS+miR-223-3p mimic组HT22细胞凋亡率低于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组HT22细胞凋亡率高于LPS+miR-223-3p mimic+OE-NC组。LPS组NLRP3蛋白表达水平高于对照组,LPS+miR-223-3p mimic组NLRP3蛋白、FOXO1蛋白表达水平低于LPS+miR-NC组,LPS+miR-223-3p mimic+OE-FOXO1组NLRP3蛋白、FOXO1蛋白表达水平高于LPS+miR-223-3p mimic+OENC组。结论 miR-223-3p通过靶向FOXO1介导小胶质细胞活化抑制神经元炎性损伤。 展开更多
关键词 miR-223-3p 叉头盒蛋白O1 BV2细胞 HT22细胞 阿尔茨海默病
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解毒复正汤通过干扰miR-223-3p并靶向调控TGFBR3影响肺癌侵袭转移的实验研究 被引量：5
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作者 姚菲 石玮 +3 位作者 吕梦玉 吴姗燕 王家晓 李春姗 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第4期1358-1366,共9页
目的探讨解毒复正汤(JieduFuzhengdecoction,JDFZ)通过影响微小核糖核酸-223-3p(Mircro ribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)靶向调控转化生长因子β受体3(Transforming growth factorβReceptor3,TGFBR3)的表达及其对肺癌细胞迁移的... 目的探讨解毒复正汤(JieduFuzhengdecoction,JDFZ)通过影响微小核糖核酸-223-3p(Mircro ribonucleic acid-223-3p,miR-223-3p)靶向调控转化生长因子β受体3(Transforming growth factorβReceptor3,TGFBR3)的表达及其对肺癌细胞迁移的影响。方法利用RT-qPCR技术检测肺腺癌患者癌组织及癌旁组织、肺腺癌患者及健康人外周血清中miR-223-3p表达水平的差异;并检测不同种类的NSCLC细胞系肺癌细胞(95D、LTEP-α-2、A549及NCI-H460)以及人肺上皮细胞BEAS-2B中miR-223-3p的本底表达量,从组织、血浆及细胞3个维度验证miR-223-3p的差异性。利用生物信息学网站重叠分析,初步预测到miR-223-3p与TGFBR33’UTR具有潜在的结合位点序列。接着运用双荧光素酶报告基因实验验证miR-223-3p与TGFBR3的靶向关系。体外培养肺癌A549细胞,采用脂质体法分别将miR-223-3p-过表达序列(miR-223-3p-mimics)及携带TGFBR3全基因的重组载体(Over-expression-TGFBR3,OE-TGFBR3)分别转染至肺癌细胞,以转入无关序列的模拟剂(Negative control-mimics,NC)作为对照组,收集各组稳转细胞,Transwell小室检测转染处理后及JDFZ作用后的细胞迁移能力;收集各组细胞蛋白,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中EMT相关蛋白的表达。结果肺癌组织中miR-223-3p的表达量显著低于癌旁组织;肺癌患者血浆miR-223-3p表达水平明显低于健康正常人。不同种类的NSCLC细胞系肺癌细胞(95D、LTEP-α-2、A549及NCI-H460)中的miR-223-3p表达量亦低于正常人肺上皮细胞BEAS-2B。利用生物信息学网站及荧光素酶报告基因实验证实了miR-223-3p与TGFBR3的靶向调控关系。与miR-223-3p NC组对比,miR-223-3p mimics组和miR-223-3p mimics+OE-TGFBR3组的细胞迁移能力均下降(P<0.05),上调TGFBR3和加入解毒复正汤均能有效增强miR-223-3p对A549细胞迁移的负向调节作用;Westenblot结果发现,与miR-223-3p NC组对比,miR-223-3p mimics组和miR-223-3p mimics+OE-TGFBR3组E-Cadherin的表达水平上调,NCadherin及Vimentin的表达水平下升(P<0.05),两组均在不同程度上抑制EMT的发生;上调TGFBR3和加入解毒复正汤作用能有效增加miR-223-3p对细胞迁移相关蛋白的负向调节作用(P<0.05)。结论解毒复正汤对肺癌A549细胞的侵袭迁移有抑制作用,其机制可能是通过调节miR-223-3p并靶向调控TGFBR3及其下游EMT相关指标的表达来实现的。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-223-3p(miR-223-3p) 人转化生长因子β受体3(TGFBR3) 解毒复正汤 侵袭转移 肺癌
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miR-223-3p在老年结肠癌组织和癌旁组织中的表达水平及其生物学功能作用机制 被引量：6
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作者 赵涓涓 刘敏 +2 位作者 江忍 张军 张弘 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期730-734,共5页
目的探讨miR-223-3p在老年结肠癌组织和癌旁组织中的表达水平及其生物学功能作用机制。方法选取108例初诊为老年结肠癌患者,经手术切除的结肠癌组织标本作为研究标本,癌旁组织标本(距结肠癌组织边缘至少5 cm)作为对照标本。购置人结肠... 目的探讨miR-223-3p在老年结肠癌组织和癌旁组织中的表达水平及其生物学功能作用机制。方法选取108例初诊为老年结肠癌患者,经手术切除的结肠癌组织标本作为研究标本,癌旁组织标本(距结肠癌组织边缘至少5 cm)作为对照标本。购置人结肠癌细胞(SW480)和人结肠癌细胞(SW620)。通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定结肠癌组织、癌旁组织、SW480及SW620细胞中miR-223-3p表达水平,通过敲低或增加SW480及SW620细胞中miR-223-3p表达观察miR-223-3p对细胞增殖、运动、侵袭、凋亡及凋亡蛋白的影响。结果结肠癌组织中miR-223-3p表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001);SW620细胞中miR-223-3p表达水平显著高于SW480细胞(P<0.05);SW480细胞中,转染组miR-223-3p表达水平显著高于未转染组(P<0.001);SW620细胞中,转染组miR-223-3p表达水平显著低于未转染组(P<0.001);转染24、48、72 h后SW480细胞转染组细胞计数显著多于未转染组(P<0.001);转染48 h和72 h后SW620细胞转染组细胞计数显著少于未转染组(P<0.001);转染24 h后SW480细胞转染组迁移率显著高于未转染组,SW620细胞转染组显著低于未转染组(P<0.001);转染48 h后SW480细胞转染组穿过基底膜细胞数量显著多于未转染组,SW620细胞转染组显著少于未转染组(P<0.001);转染48 h后SW480细胞转染组细胞凋亡率显著低于未转染组,SW620细胞转染组显著高于未转染组(P<0.001);SW480细胞转染组B细胞瘤淋巴(Bcl)-2蛋白表达水平显著高于未转染组,SW620细胞转染组显著低于未转染组,Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平显著高于未转染组(P<0.001)。结论miR-223-3p参与老年结肠癌发生发展,可通过促进Bcl-2蛋白表达抑制细胞凋亡,促进细胞增殖、迁移及侵袭能力发挥原癌基因作用。 展开更多
关键词 结肠癌 miR-223-3p 增殖 侵袭 凋亡
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