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BMP/Smad信号通路与先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部的软骨发育 被引量：5
1
作者 常宇 李慧 +5 位作者 张天水 王春雨 于丽 武子媚 李玟 王正东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2500-2504,共5页
背景:先天性马蹄内翻足主要表现为骨本身异常及软骨发育异常,BMP/Smad信号通路可以指导胚胎期骨和软骨的发育,但其在马蹄内翻足病因领域发挥的作用尚无动物实验证实。目的:探讨BMP/Smad信号通路参与调控先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部... 背景:先天性马蹄内翻足主要表现为骨本身异常及软骨发育异常,BMP/Smad信号通路可以指导胚胎期骨和软骨的发育,但其在马蹄内翻足病因领域发挥的作用尚无动物实验证实。目的:探讨BMP/Smad信号通路参与调控先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部软骨发育异常的机制。方法:将生长状况相同的孕10 d的SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用135 mg/kg维甲酸灌胃制作马蹄内翻足模型,对照组采用等量植物油灌胃;孕21 d后剖腹取出胎鼠,实验组孕鼠产下胎鼠41只中出现马蹄足畸形27只,畸型率65.9%;对照组获得胎鼠36只,均未出现畸形。分离胎鼠足踝部组织进行苏木精-伊红染色,并采用Western blot、RT-qPCR、免疫组化检测BMP/Smad信号通路核心蛋白Smad5、P-Smad5、通路下游蛋白SP7以及Sox9的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,苏木精-伊红染色可见实验组大鼠足踝部组织中软骨基质增多,骨间缝隙增大;②免疫组化显示实验组Smad5与SP7表达水平下降,而Sox9基因表达增高;③RT-qPCR结果显示实验组大鼠足踝部组织中Smad5、SP7的mRNA表达水平下降,Sox9 mRNA表达水平升高;④Western blot结果显示实验组大鼠足踝部软骨组织中P-Smad5/Smad5及SP7表达降低,Sox9表达升高;⑤结果说明,先天性马蹄内翻足模型大鼠足踝部软骨异常的发生与BMP/Smad信号通路传导障碍有关。 展开更多
关键词 先天性马蹄内翻足 BMP/Smad信号通路 SMAD5 p-smad5 SP7
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LDN-193189对人去分化软骨肉瘤细胞系NDCS-1的抑制作用研究 被引量：3
2
作者 杨康 汤小东 郭卫 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期52-55,共4页
目的:检测骨形成蛋白(BMP)受体抑制剂LDN-193189对人去分化软骨肉瘤(DDCS)细胞系NDCS-1的抑制作用,探讨LDN-193189对去分化软骨肉瘤的抑癌机制。方法:以5 nmol/L的LDN-193189作用于NDCS-1细胞,MTT、平板克隆法检测LDN-193189对NDCS-1细... 目的:检测骨形成蛋白(BMP)受体抑制剂LDN-193189对人去分化软骨肉瘤(DDCS)细胞系NDCS-1的抑制作用,探讨LDN-193189对去分化软骨肉瘤的抑癌机制。方法:以5 nmol/L的LDN-193189作用于NDCS-1细胞,MTT、平板克隆法检测LDN-193189对NDCS-1细胞的增殖抑制作用,Transwell法、划痕实验检测LDN-193189对NDCS-1细胞的侵袭抑制作用,Western blot检测BMPR2、p-Smad1/5及RUNX2的蛋白表达抑制情况。结果:药物处理后NDCS-1细胞增殖、侵袭被明显抑制;药物处理后NDCS-1细胞的BMPR2、p-Smad1/5及RUNX2蛋白表达下降。结论:LDN-193189通过抑制BMPR2-p-Smad1/5-RUNX2信号传导通路能有效抑制去分化软骨肉瘤细胞系NDCS-1的增殖侵袭能力。 展开更多
关键词 去分化软骨肉瘤 LDN-193189 NDCS-1 BMPR2 p-smad1/5 RUNX2
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产前他克莫司治疗对先天性膈疝大鼠病理模型肺血管重构的影响
3
作者 靳茜雅 黄晓松 +6 位作者 谭诚 蒋琴 侯昉 李瑶悦 徐冰 贾红慧 刘文英 《中华妇幼临床医学杂志（电子版）》 CAS 2023年第4期428-436,共9页
目的 探讨产前对合并肺发育不良及肺动脉高压(PAH)的先天性膈疝(CDH)大鼠病理模型,采取他克莫司(FK506)治疗的抗血管重构作用及其作用机制。方法 选取17只健康、成年的无特定病原体(SPF)级Sprague Dawley(SD)大鼠为研究对象,均为8周龄,... 目的 探讨产前对合并肺发育不良及肺动脉高压(PAH)的先天性膈疝(CDH)大鼠病理模型,采取他克莫司(FK506)治疗的抗血管重构作用及其作用机制。方法 选取17只健康、成年的无特定病原体(SPF)级Sprague Dawley(SD)大鼠为研究对象,均为8周龄,雌、雄鼠分别为12、5只。采用除草醚构建CDH大鼠病理模型。12只雌鼠受孕后,通过随机数字表法,根据不同处理方式处理分为FK506组(n=3)、CDH组(n=3)、CDH+FK506组(n=3)和对照组(n=3)。观察4组胎鼠肺组织发育情况,采取血管弹性纤维染色(EVG),观察肺血管厚度;α-SMA和CD31免疫荧光双重染色,检测胎鼠新生血管生成;Western blotting法检测胎鼠肺组织中BMPR2、p-SAMD1、p-SMAD5蛋白的表达水平。本动物实验均经电子科技大学附属医院·四川省人民医院动物实验伦理委员会伦理审查通过[伦审(研)2022年第191号]。结果 (1)4组胎鼠的双肺重量和双肺重量/胎鼠体重总体比较,差异均有统计学意义(H=81.25、106.98,P均<0.001),而4组胎鼠体重总体比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)EVG染色结果显示,4组胎鼠肺动脉中膜厚度百分比(MT%)和肺泡面积百分比(S%)总体比较,差异均有统计学意义(F=13.26、P=0.006,F=37.48、P<0.001)。其中,CDH组胎鼠MT%,较对照组增厚(P=0.001);CDH+FK506组大鼠肺动脉MT%,则较CDH组降低(P=0.002)。(3)4组CDH胎鼠α-SMA和CD31阳性细胞增殖指数分别总体比较,差异均有统计学意义(F=33.76、9.18,P<0.05)。进一步进行4组间两两多重比较的结果显示,CDH组分别和CDH+FK506组、对照组组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)FK506组、CDH+FK506组和对照组3组胎鼠BMPR2、p-SMAD1蛋白相对表达水平总体比较,差异均有统计学意义(F=11.45、10.94,P<0.05),而3组胎鼠p-SMAD5蛋白相对表达水平总体比较,差异无统计学意义(F=0.01、P>0.05)。其中,CDH组胎鼠BMPR2、p-SMAD1表达水平,较对照组降低(P=0.049、0.018),CDH+FK506组BMPR2、p-SMAD1表达水平,则较CDH组升高(P=0.010、0.023)。结论 在除草醚诱导的CDH大鼠病理模型中,产前对其采取FK506干预,可以减轻CDH大鼠模型的肺血管重构,对缓解CDH大鼠的肺发育不良具有正面影响。 展开更多
关键词 疝 横膈 先天性 高血压 肺性 他克莫司 印迹法 蛋白质 肺动脉 BMPR2 p-smad1 p-smad5 大鼠
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